logo

Plašāka lasītāja uzmanībai tiek piedāvāta grāmata par vienu no aktuālākajām mūsu laika problēmām - alerģijām. Varbūt nav neviena cilvēka, kurš nebūtu dzirdējis šo dīvaino vārdu. Ko tas nozīmē? Vai tā ir slimība vai normāla ķermeņa izpausme? Kāpēc un kam rodas alerģija? Vai to var izārstēt? Kā cilvēks, kuram ir diagnosticēta alerģija, var dzīvot tālāk? Uz visiem šiem un daudziem citiem jautājumiem atbild šīs grāmatas autore. Lasītājs uzzinās par alerģiju attīstības un saasināšanās cēloņiem, dažādām ārstēšanas metodēm un šī stāvokļa novēršanu.

Satura rādītājs

  • Vispārējs jēdziens
  • Alerģijas cēloņi
  • Alerģisko reakciju veidi
  • Alerģisko slimību izplatība
  • Pseidoalerģiskas reakcijas
  • Alerģisko slimību diagnostikas pamatprincipi

Doto grāmatas Alerģija ievaddaļu (N. Yu. Onoyko, 2013) nodrošina mūsu grāmatu partneris - uzņēmums Liters.

Alerģisko reakciju veidi

Atkarībā no rašanās laika visas alerģiskās reakcijas var iedalīt 2 lielās grupās: ja alerģiskas reakcijas starp alergēnu un ķermeņa audiem rodas uzreiz, tad tās sauc par tūlītēja tipa reakcijām un, ja pēc dažām stundām vai pat dienām, tad tās ir aizkavēta tipa alerģiskas reakcijas. Pēc rašanās mehānisma ir 4 galvenie alerģisko reakciju veidi.

I tipa alerģiskas reakcijas

Pirmais veids ietver tūlītējas alerģiskas reakcijas (paaugstināta jutība). Tos sauc par atopiskiem. Tiešā tipa alerģiskas reakcijas ir visizplatītākās imunoloģiskās slimības. Tie skar aptuveni 15% iedzīvotāju. Pacientiem ar šiem traucējumiem ir imūnās atbildes traucējumi, ko sauc par atopiskiem. Atopiskie traucējumi ir bronhiālā astma, alerģisks rinīts un konjunktivīts, atopiskais dermatīts, alerģiska nātrene, Kvinkes tūska, anafilaktiskais šoks un daži kuņģa-zarnu trakta alerģisku bojājumu gadījumi. Atopiskā stāvokļa attīstības mehānisms nav pilnībā izprasts. Neskaitāmi zinātnieku mēģinājumi noskaidrot tā rašanās cēloņus ir atklājuši vairākas raksturīgas iezīmes, ar kurām dažas personas ar atopiskiem apstākļiem atšķiras no pārējiem iedzīvotājiem. Šādiem cilvēkiem raksturīgākā iezīme ir traucēta imūnā atbilde. Alergēna iedarbības rezultātā uz ķermeni, kas notiek caur gļotādu, tiek sintezēts neparasti liels daudzums specifisku alerģisku antivielu - reaģīni, imūnglobulīni E. Alerģiskiem cilvēkiem tiek pazemināts citas svarīgas antivielu grupas - imūnglobulīnu A saturs, kas ir gļotādu "aizsargi". To trūkums paver lielu daudzumu antigēnu piekļuvi gļotādu virsmai, kas galu galā provocē alerģisku reakciju attīstību.

Šādiem pacientiem kopā ar atopiju tiek atzīmēta arī veģetatīvās nervu sistēmas disfunkcijas klātbūtne. Tas jo īpaši attiecas uz cilvēkiem, kuri cieš no bronhiālās astmas un atopiskā dermatīta. Ir paaugstināta gļotādu caurlaidība. Tā saukto reaģīnu fiksācijas rezultātā uz šūnām ar bioloģiski aktīvām vielām palielinās šo šūnu bojājumu process, kā arī bioloģiski aktīvo vielu izdalīšanās asinīs. Savukārt bioloģiski aktīvās vielas (BAS) ar īpašu ķīmisko mehānismu palīdzību bojā jau specifiskos orgānus un audus. Tā sauktie "šoka" orgāni reaģētiskā veida mijiedarbībā galvenokārt ir elpošanas orgāni, zarnas un acu konjunktīvas. BAS reaģiskās reakcijas ir histamīns, serotonīns un vairākas citas vielas.

Alerģisko reakciju reaģiskais mehānisms evolūcijas procesā tika izstrādāts kā pretparazītu aizsardzības mehānisms. Tās efektivitāte tika noteikta dažāda veida helmintiāzēm (parazītu tārpu izraisītām slimībām). Tas, vai šī imūnā reakcija kļūst alerģiska, ir atkarīgs no alerģijas mediatoru kaitīgās iedarbības smaguma pakāpes. To nosaka vairāki "mirkļa" individuālie apstākļi: mediatoru skaits un attiecība, ķermeņa spēja neitralizēt to iedarbību utt..

Ar reaģiskā tipa alerģiju strauji palielinās mikrovaskulācijas caurlaidība. Šajā gadījumā šķidrums atstāj traukus, kā rezultātā attīstās tūska un iekaisums, lokāls vai plaši izplatīts. Palielinās gļotādu izdalīšanās daudzums, attīstās bronhu spazmas. Tas viss atspoguļojas klīniskajos simptomos..

Tādējādi tūlītēja tipa paaugstinātas jutības attīstība sākas ar imūnglobulīnu E (olbaltumvielu ar antivielu aktivitāti) sintēzi. Reaģentu antivielu ražošanas stimuls ir alergēna ietekme caur gļotādu. Imūnglobulīns E, kas sintezēts, reaģējot uz imunizāciju caur gļotādām, ātri tiek nostiprināts uz tuklo šūnu un bazofilu virsmas, kas galvenokārt atrodas gļotādās. Atkārtoti iedarbojoties uz antigēnu, imūnglobulīns E, kas fiksēts uz tuklo šūnu virsmām, apvienojas ar antigēnu. Šī procesa rezultāts ir tuklo šūnu un bazofilu iznīcināšana un bioloģiski aktīvo vielu izdalīšanās, kas, bojājot audus un orgānus, izraisa iekaisumu..

II tipa alerģiskas reakcijas

Otro alerģisko reakciju veidu sauc par citotoksiskām imūnreakcijām. Šāda veida alerģiju raksturo savienojumi, kas vispirms sastāv no alergēniem ar šūnām un pēc tam antivielām ar alergēnu šūnu sistēmu. Izmantojot šo trīskāršo savienojumu, rodas šūnu bojājumi. Tomēr šajā procesā ir iesaistīta vēl viena sastāvdaļa - tā sauktā komplementa sistēma. Šajās reakcijās ir iesaistītas jau citas antivielas - imūnglobulīni G, M, imūnglobulīni E. Orgānu un audu bojājumu mehānisms nav saistīts ar bioloģiski aktīvo vielu izdalīšanos, bet gan ar iepriekšminētā komplementa kaitīgo iedarbību. Šāda veida reakcijas sauc par citotoksiskām. Komplekss "alergēnu-šūnu" var būt vai nu cirkulējošs ķermenī, vai arī "fiksēts". Alerģiskas slimības, kurām ir otra veida reakcijas, ir tā sauktā hemolītiskā anēmija, imūnā trombocitopēnija, iedzimts plaušu nieru sindroms (Goodpasture sindroms), pemfigus un dažādi citi zāļu alerģijas veidi.

III tipa alerģiskas reakcijas

Trešais alerģisko reakciju veids ir imūnkomplekss, to sauc arī par "imūno kompleksu slimību". To galvenā atšķirība ir tāda, ka antigēns nav saistīts ar šūnu, bet cirkulē asinīs brīvā stāvoklī, nepiesaistoties audu komponentiem. Tajā pašā vietā tas apvienojas ar antivielām, biežāk G un M klasēm, veidojot antigēna-antivielu kompleksus. Šie kompleksi, piedaloties komplementa sistēmai, tiek nogulsnēti uz orgānu un audu šūnām, tos sabojājot. Iekaisuma mediatori tiek atbrīvoti no bojātām šūnām un izraisa intravaskulāru alerģisku iekaisumu ar izmaiņām apkārtējos audos. Iepriekš minētie kompleksi visbiežāk tiek nogulsnēti nierēs, locītavās un ādā. Trešā tipa reakciju izraisītu slimību piemēri ir difūzs glomerulonefrīts, sistēmiskā sarkanā vilkēde, seruma slimība, būtiska jaukta krioglobulinēmija un prehepatogēns sindroms, kas izpaužas kā artrīta un nātrenes pazīmes un attīstās, inficējoties ar B hepatīta vīrusu. Imūnkompleksu slimību attīstībā liela nozīme ir paaugstinātai asinsvadu caurlaidībai., ko var saasināt tūlītējas paaugstinātas jutības reakcijas attīstības dēļ. Šī reakcija parasti norisinās ar tuklo šūnu un bazofilu satura izdalīšanos.

IV tipa alerģiskas reakcijas

Antivielas nav iesaistītas ceturtā tipa reakcijās. Tie attīstās limfocītu un antigēnu mijiedarbības rezultātā. Šīs reakcijas sauc par aizkavēta tipa reakcijām. To attīstība notiek 24-48 stundas pēc alergēna iekļūšanas organismā. Šajās reakcijās antivielu lomu uzņem limfocīti, kas ir sensibilizēti pēc alergēna uzņemšanas. Pateicoties membrānu īpašajām īpašībām, šie limfocīti saistās ar alergēniem. Šajā gadījumā tiek veidoti un atbrīvoti mediatori, tā sauktie limfokīni, kuriem ir kaitīga iedarbība. Ap alergēna iekļūšanas vietu uzkrājas limfocīti un citas imūnsistēmas šūnas. Tad nāk nekroze (audu nekroze asinsrites traucējumu ietekmē) un saistaudu attīstības aizstāšana. Šis reakcijas veids ir dažu infekcijas un alerģisku slimību attīstība, piemēram, kontaktdermatīts, neirodermīts un dažas encefalīta formas. Tam ir milzīga loma tādu slimību kā tuberkuloze, spitālība, sifiliss attīstībā, transplantāta atgrūšanas reakcijas attīstībā, audzēju rašanās gadījumā. Bieži vien pacienti var vienlaikus apvienot vairākus alerģisku reakciju veidus. Daži zinātnieki izšķir piekto alerģisko reakciju veidu - jauktu. Tā, piemēram, ar seruma slimību var attīstīties pirmā (reaģiskā), otrā (citotoksiskā) un trešā (imūnkompleksā) tipa alerģiskas reakcijas..

Palielinoties mūsu zināšanām par audu bojājumu attīstības imūnsistēmas mehānismiem, robežas starp tām (no pirmā līdz piektajam tipam) kļūst arvien neskaidras. Faktiski lielāko daļu slimību izraisa dažādu savstarpēji saistītu iekaisuma reakciju aktivizēšana..

Alerģisku reakciju stadijas

Visas alerģiskās reakcijas to attīstībā iziet noteiktus posmus. Kā jūs zināt, nokļūstot ķermenī, alergēns izraisa sensibilizāciju, t.i., imunoloģiski paaugstinātu jutību pret alergēnu. Alerģijas jēdziens ietver ne tikai jutīguma palielināšanos pret jebkuru alergēnu, bet arī šīs paaugstinātās jutības realizāciju alerģiskas reakcijas formā.

Pirmkārt, jutība pret antigēnu palielinās, un tikai tad, ja antigēns paliek ķermenī vai atkal tajā nonāk, rodas alerģiska reakcija. Šo procesu var sadalīt laikā divās daļās. Pirmā daļa ir sagatavošana, ķermeņa jutīguma palielināšana pret antigēnu vai, citiem vārdiem sakot, sensibilizācija. Otra daļa ir iespēja, ka šis stāvoklis tiek realizēts alerģiskas reakcijas formā.

Akadēmiķis A.D. Ado identificēja 3 tūlītējas alerģiskas reakcijas attīstības stadijas.

I. Imunoloģiskā stadija. Tas aptver visas izmaiņas imūnsistēmā, kas rodas no brīža, kad alergēns nonāk organismā: antivielu un (vai) sensibilizētu limfocītu veidošanās un to saistība ar alergēnu atkal iekļuva ķermenī.

II. Patoķīmiskais posms vai starpnieku veidošanās stadija. Tās būtība slēpjas bioloģiski aktīvo vielu veidošanā. To rašanās stimuls ir alergēna kombinācija ar antivielām vai sensibilizētiem limfocītiem imunoloģiskās stadijas beigās.

III. Patofizioloģiskā stadija vai klīnisko izpausmju stadija. To raksturo izveidoto mediatoru patogēnā iedarbība uz ķermeņa šūnām, orgāniem un audiem. Katrai no bioloģiski aktīvajām vielām ir spēja izraisīt vairākas izmaiņas organismā: paplašināt kapilārus, pazemināt asinsspiedienu, izraisīt gludo muskuļu (piemēram, bronhu) spazmu un traucēt kapilāru caurlaidību. Tā rezultātā attīstās tā orgāna darbības pārkāpums, kurā ienākošais alergēns satiekas ar antivielu. Šī fāze ir redzama gan pacientam, gan ārstam, jo ​​attīstās alerģiskas slimības klīniskā aina. Tas ir atkarīgs no tā, kā un kurā orgānā iekļuva alergēns un kur notika alerģiska reakcija, no tā, kāds bija alergēns, kā arī no tā daudzuma.

Satura rādītājs

  • Vispārējs jēdziens
  • Alerģijas cēloņi
  • Alerģisko reakciju veidi
  • Alerģisko slimību izplatība
  • Pseidoalerģiskas reakcijas
  • Alerģisko slimību diagnostikas pamatprincipi

Doto grāmatas Alerģija ievaddaļu (N. Yu. Onoyko, 2013) nodrošina mūsu grāmatu partneris - uzņēmums Liters.

1. tipa alerģiska reakcija

I tipa alerģisko reakciju pamatā ir IgE antivielu ražošana organismā, t.i., IgE reakcija ir galvenā saikne 1. tipa alerģisko reakciju attīstībā..

IgE antivielas pēc īpašībām ievērojami atšķiras no citām antivielām (10. tabula). Pirmkārt, tie ir citotropi (citofīli). Tiek uzskatīts, ka to raksturīgā īpašība piesaistīties šūnām un nostiprināties audos ir saistīta ar papildu 110 aminoskābēm, kas iegūtas filoģenēzē uz molekulas Fc fragmenta. Tāpēc IgE antivielu koncentrācija asins serumā ir zema, jo reģionālajos limfmezglos sintezētās IgE molekulas retāk nonāk asinīs, jo tās galvenokārt ir fiksētas apkārtējos audos. Šī Fc fragmenta reģiona iznīcināšana vai inaktivācija, karsējot (līdz 56 ° C), noved pie šo antivielu citotropo īpašību zuduma, t.i., tās ir termolabilas.

Antivielas fiksē šūnas, izmantojot šūnu membrānā iebūvētu receptoru. IgE receptoriem, kas atrodami tuklo šūnu un asins bazofilos, ir visaugstākā spēja saistīt IgE antivielas; tādēļ šīs šūnas sauc par pirmās kārtas mērķa šūnām. Vienā bazofilā var būt no 3000 līdz 300000 IgE molekulu. IgE receptors ir atrodams arī makrofāgos, monocītos, eozinofilos, trombocītos un limfocītos, taču to saistīšanās spēja ir mazāka. Šīs šūnas sauc par II kārtas mērķa šūnām..

IgE saistīšanās ar šūnām ir atkarīgs no laika. Optimāla sensibilizācija var notikt 24-48 stundu laikā.Fiksētas antivielas var palikt uz šūnām ilgu laiku, tāpēc alerģiska reakcija var izraisīt pēc nedēļas vai ilgāk. IgE antivielu iezīme ir arī to noteikšanas grūtības, jo tās nepiedalās seroloģiskajās reakcijās.

I tipa alerģisko reakciju patoģenēzē izšķir šādus posmus:

I. Imūnās reakcijas posms. Kā minēts iepriekš, IgE reakcija ir galvenā saikne I tipa alerģisku reakciju attīstībā. Tāpēc, lai izprastu alerģijas attīstības mehānismus, īpaši jāņem vērā pēdējā laikā uzkrāto informāciju par šūnu un humorālajām reakcijām, kas saistītas ar IgE sintēzes procesu un IgE + reakcijas regulēšanu;

Tāpat kā citas imūnās atbildes formas, arī IgE reakciju nosaka limfocītu un makrofāgu aktivitātes līmenis. Vispārīgi runājot, IgE reakcijas attīstības mehānisms ir parādīts attēlā. 13.

Antigēna (1. signāls) ieviešana aktivizē makrofāgus un izraisa faktoru (interferona, interleikīnu) sekrēciju tajos, kas stimulē T šūnas, kas pārnēsā FcE receptoru. T-limfocīti, kurus aktivizē makrofāgu faktors, sintezē IgE-saistošo faktoru (SF) - zemas molekulmasas glikoproteīnus. Pēc aktivitātes un strukturālajām īpašībām izšķir IgE-SF uzlabojošo (m.m. 10-15 kDa) un inhibējošo IgE atbildi (m.m. 30-50 kDa). Glikolīzes procesu modulējošo faktoru attiecība nosaka sintezētā IgE-SF bioloģiskās aktivitātes raksturu, kas selektīvi pastiprina vai kavē IgE reakciju.

IgE-SF mērķa šūnas ir B šūnas, kuru membrānā ir sekrēcijas IgE molekulas. IgE-USF molekulu saistīšana ar membrānas IgE izraisa sintēzes un sekrēcijas procesu B-limfocītos, savukārt IgE-TSF veicina membrānai piesaistīto IgE molekulu zudumu. Šie faktori kopā ar interleikīniem (un jo īpaši IL-4, kam ir īpaša loma IgE-AT sintēzē) tiek rūpīgi pētnieku uzraudzībā. IgE reakcijas inhibēšana vai pastiprināšana ir atkarīga arī no T-palīga un T-nomācošās sistēmas aktivitātes attiecības. Turklāt IgE sintēzes T-nomācējiem ir galvenā loma IgE sintēzes regulēšanā. Šī apakšpopulācija nepiedalās citu klašu antivielu sintēzes regulēšanā. Atopijā trūkst IgE reakcijas T-slāpētāju funkciju, t.i., IgE sintēze tiek kavēta. Atšķirības starp IgE reakciju un citiem imūnreakciju veidiem izskaidro ar izotipam raksturīgo mehānismu lielo lomu IgE sintēzes regulēšanā. Apvienojot visus šos mehānismus, notiek E klases antivielu sintēze.

Tātad primārais alergēna uzņemšana organismā izraisa sarežģītus un ne līdz galam skaidrus IgE antivielu sintēzes mehānismus, kas fiksēti uz mērķa šūnām, sadarbojoties makrofāgiem, T- un B-limfocītiem. Atkārtota organisma sastapšanās ar šo alergēnu noved pie AG-AT kompleksa veidošanās, un caur fiksētajām IgE molekulām pats komplekss tiks fiksēts arī šūnās. Ja alergēns ir saistīts vismaz ar divām blakus esošām IgE molekulām (13. attēls), tad tas ir pietiekami, lai izjauktu mērķa šūnu membrānu struktūru un aktivizētu tās. Sākas alerģiskas reakcijas II stadija.

II. Bioķīmisko reakciju posms. Šajā posmā galvenā loma ir mastocītām un bazofiliem, t.i., pirmās kārtas mērķa šūnām. Tuklas šūnas ir saistaudu šūnas. Tie galvenokārt atrodas ādā, elpošanas traktā, asinsvadu submucosā, gar asinsvadiem un nervu šķiedrām. Tuklas šūnas ir lielas (diametrā 10-30 mikroni) un satur granulas ar diametru 0,2-0,5 mikroni, ko ieskauj perigranulāra membrāna. Basofīli tiek atklāti tikai asinīs. Tuklo šūnu un bazofilu granulas satur mediatorus: histamīnu, heparīnu, alerģijas eozinofilu ķīmijterapijas faktoru (PCE-A), alerģijas neitrofilo ķīmijas taksi faktoru (PCN-A), IgE (11. tabula)..

AG-AT kompleksa veidošanās uz tuklo šūnu (vai bazofilu) virsmas noved pie olbaltumvielu receptoru sašaurināšanās IgE, šūna tiek aktivizēta un izdala mediatorus. Maksimālā šūnu aktivācija tiek panākta, piesaistoties vairākiem simtiem vai pat tūkstošiem receptoru.

Alergēna piesaistes rezultātā receptori iegūst fermentatīvo aktivitāti un tiek aktivizēta bioķīmisko reakciju kaskāde. Šūnu membrānas caurlaidība kalcija joniem palielinās. Pēdējie stimulē endomembrānas proesterāzi, kas pārveidojas par esterāzi un fosfolipāzi D pārvērš aktīvā formā, hidrolizējot membrānas fosfolipīdus. Fosfolipīdu hidrolīze veicina membrānas atslābināšanos un atšķaidīšanu, kas atvieglo citoplazmas membrānas saplūšanu ar perigranulāro un citoplazmas membrānas plīsumu, izdalot granulu (un līdz ar to arī mediatoru) saturu uz āru, rodas granulu eksocitoze. Šajā gadījumā svarīga loma ir procesiem, kas saistīti ar enerģijas metabolismu, īpaši ar glikolīzi. Enerģijas rezerve ir svarīga gan mediatoru sintēzei, gan mediatoru atbrīvošanai caur intracelulāro transporta sistēmu..

Procesam attīstoties, granulas pārvietojas uz šūnu virsmu. Mikrotubuliem un mikrofilamentiem ir zināma nozīme intracelulārās mobilitātes izpausmē. Lai mikrotubulas darbotos, ir nepieciešami enerģijas un kalcija joni, savukārt cikliskā adenozīna monofosfāta (cAMP) pieaugumam vai cikliskā guanozīna monofosfāta (cGMP) samazinājumam ir pretējs efekts. Enerģija ir nepieciešama arī histamīna izdalīšanai no brīvās saites ar heparīnu ārpusšūnu šķidruma apmaiņas ietekmē pret Na +, K +, Ca 2+ joniem. Pēc AG-AT reakcijas beigām šūna paliek dzīvotspējīga.

Papildus mediatoru atbrīvošanai, kas jau atrodas tuklo šūnu un bazofilu granulās, šajās šūnās notiek ātra jaunu mediatoru sintēze (skat. 11. tabulu). To avots ir lipīdu noārdīšanās produkti: trombocītu aktivācijas faktors (PAF), prostaglandīni, tromboksāni un leikotriēni (pēdējie tiek apvienoti ar nosaukumu lēnām reaģējoša anafilakses viela - MPC-A)..

Jāatzīmē, ka tuklo šūnu un bazofilu degranulācija var notikt arī neimunoloģisku aktivatoru ietekmē, t.i., tie, kas aktivizē šūnas ne caur IgE receptoriem. Tie ir ACTH, viela P, somatostatīns, neirotenzīns, kimotripsīns un ATP. Šim īpašumam piemīt šūnu aktivācijas produkti, kas atkārtoti iesaistīti alerģiskā reakcijā - neitrofilu katjonu proteīns, peroksidāze, brīvie radikāļi uc.

Ķīmotakses faktoru izdalīšanās rezultātā no tukšajām šūnām un bazofiliem ap pirmās kārtas mērķa šūnām uzkrājas neitrofīli un eozinofīli, un notiek to sadarbība (14. att.). Neitrofīli un eozinofīli tiek aktivizēti, kā arī atbrīvo bioloģiski aktīvās vielas un fermentus. Daži no tiem ir arī bojājumu mediatori (piemēram, PAF, leikotriēni utt.), Un daži ir fermenti, kas iznīcina noteiktus bojājuma mediatorus (norāda ar punktētu līniju). Tātad, eozinofilu arilsulfatāzes izraisa MPC-A iznīcināšanu, histamināze - histamīna iznīcināšanu. Rezultātā iegūtie E grupas prostaglandīni samazina mediatoru izdalīšanos no mastocītiem un bazofiliem.

III. Klīnisko izpausmju stadija. Mediatoru darbības rezultātā attīstās mikrovaskulācijas caurlaidības palielināšanās, ko papildina šķidruma izdalīšanās no traukiem ar tūskas un seroza iekaisuma attīstību. Ar procesu lokalizāciju uz gļotādām rodas hipersekrēcija. Elpošanas orgānos attīstās bronhu spazmas, kas kopā ar bronhiolu sienas tūsku un krēpu hipersekrēciju izraisa asas elpošanas grūtības. Visi šie efekti klīniski izpaužas kā bronhiālās astmas, rinīta, konjunktivīta, nātrenes (blistera + + hiperēmija), niezes, lokālas tūskas, caurejas utt. Uzbrukumi. Sakarā ar to, ka viens no mediatoriem ir PChE-A, ļoti bieži tūlīt alerģijas veidu papildina eozinofilu skaita palielināšanās asinīs, krēpās, serozajā eksudātā (skatīt 11. tabulu).

I tipa alerģisku reakciju attīstībā izšķir agrīnās un vēlīnās stadijas. Agrīnā stadija parādās pirmajās 10-20 minūtēs raksturīga pietūkuma (burbuļu) formā. Tajā dominē primāro mediatoru ietekme.

Alerģiskās reakcijas vēlīnā stadija tiek novērota 2-6 stundas pēc saskares ar alergēnu un galvenokārt saistīta ar sekundāro mediatoru darbību. Tas attīstās līdz brīdim, kad izzūd eritēma un blisteris, kam raksturīga tūska, apsārtums un ādas sabiezējums, kas izzūd 24-48 stundu laikā, kam seko petehiju veidošanās. Morfoloģiski vēlīnai stadijai raksturīga degranulētu tuklo šūnu klātbūtne, perivaskulāra infiltrācija ar eozinofiliem, neitrofiliem, limfocītiem.

Klīnisko izpausmju posma beigas veicina šādi apstākļi:

1) III stadijā tiek noņemta kaitīgā izcelsme - alergēns. Antivielas un papildinājums nodrošina inaktivāciju un alergēna noņemšanu. Tiek aktivizēta makrofāgu citotoksiskā iedarbība, tiek stimulēta fermentu, superoksīda radikāļu un citu mediatoru izdalīšanās, kas ir ļoti svarīgi aizsardzībai pret helmintiem;

2) galvenokārt eozinofilu enzīmu dēļ tiek izvadīti bojājošie alerģiskās reakcijas mediatori.

1. tipa alerģiskas reakcijas (reaginic). Posmi, 1. tipa alerģijas mediatori, to darbības mehānismi. Klīniskās izpausmes (anafilaktiskais šoks, atopiskās reakcijas).

Attīstoties I tipa paaugstinātas jutības reakcijām (tūlītējas reakcijas, atopiskas, reaģiskas, anafilaktiskas), Ag mijiedarbojas ar AT (IgE), kā rezultātā no tukšajām šūnām un bazofiliem izdalās bioloģiski aktīvas vielas (galvenokārt histamīns)..

I tipa alerģiskas reakcijas visbiežāk izraisa eksogēni līdzekļi (augu, augu, ziedu, koku, dzīvnieku un augu olbaltumvielu, dažu zāļu, organisko un neorganisko ķīmisko vielu ziedputekšņu sastāvdaļas)..

I tipa reakciju piemēri ir pollinoze, eksogēna (iegūta) bronhiālā astma, anafilaktiskais šoks. Pseidoalerģiskas reakcijas (ieskaitot savdabību) pieder pie tā paša veida..

Patoģenēze. Sensibilizācijas stadija. Sākotnējā sensibilizācijas stadijā Ag (alergēns) mijiedarbojas ar imūnkompetentām šūnām Ag apstrādes un noformējuma veidā, veidojot Ag specifiskus plazmas šūnu klonus, kas sintezē IgE un IgG (cilvēkiem, acīmredzot G4), Šie AT ir fiksēti pirmās kārtas mērķa šūnās (galvenokārt tuklo šūnās), kurām ir liels skaits augstas afinitātes receptoru. Tieši šajā posmā organisms kļūst sensibilizēts pret šo alergēnu..

Patioķīmiskais posms. Kad alergēns atkārtoti nonāk organismā, tas mijiedarbojas ar IgE molekulām, kas fiksētas uz pirmās kārtas mērķa šūnu (tuklo šūnu un bazofilo leikocītu) virsmas, ko pavada tūlītēja šo šūnu granulu satura izdalīšanās starpšūnu telpā (degranulācija). Tuklo šūnu un bazofilu degranulācijai ir vismaz divas svarīgas sekas: Pirmkārt, ķermeņa iekšējā vidē nonāk liels skaits dažādu bioloģiski aktīvu vielu, kurām ir dažādi efekti uz dažādiem efektoriem; Otrkārt, daudzas bioloģiski aktīvās vielas, kas izdalās pirmās kārtas mērķa šūnu degranulācijas laikā, aktivizē otrās kārtas mērķa šūnas, no kurām izdalās dažādas bioloģiski aktīvās vielas.

No pirmās un otrās kārtas mērķa šūnām atbrīvoto BAS sauc par alerģijas mediatoriem. Piedaloties alerģijas mediatoriem, rodas daudzu efektu kaskāde, kuru kombinācija realizē I tipa paaugstinātas jutības reakciju.

Mediatoru sekrēcija šūnās alerģijas un to ietekmes realizācija nosaka: mikroviļņu sienu caurlaidības palielināšanos un audu tūskas attīstību; asinsrites traucējumi; bronhiolu lūmena sašaurināšanās, zarnu spazmas; gļotu hipersekrēcija; tiešs šūnu un neakulāru struktūru bojājums.

Klīnisko izpausmju stadija. Noteikta iepriekš minēto un citu efektu kombinācija rada unikālu klīnisku priekšstatu par noteiktām alerģijas formām. Visbiežāk saskaņā ar aprakstīto mehānismu attīstās pollinoze, bronhiālās astmas alerģiskas formas, alerģisks konjunktivīts, dermatīts, gastroenterokolīts, kā arī anafilaktiskais šoks.

2. tipa alerģiskas reakcijas (citotoksiskas). Posmi, mediatori, to darbības mehānismi, klīniskās izpausmes.

IIAT paaugstinātas jutības reakcijās (parasti IgG vai IgM) tās saistās ar Ag uz šūnu virsmas. Tas noved pie fagocitozes, killer šūnu aktivācijas vai ar komplementa starpniecību saistītās šūnu lizēšanas. Klīniskie piemēri ir asins bojājumi (imūnās citopēnijas), plaušu un nieru bojājumi Goodpasture sindromā, akūta transplantāta atgrūšana, jaundzimušā hemolītiskā slimība.

II tipa alerģijas prototips ir imūnās sistēmas citotoksiskas (citolītiskas) reakcijas, kuru mērķis ir iznīcināt noteiktas svešas šūnas - mikrobu, sēnīšu, audzēju, vīrusu inficētas, pārstādītas. Tomēr atšķirībā no tām II tipa alerģiskas reakcijas, pirmkārt, bojā paša ķermeņa šūnas; otrkārt, citotropo alerģijas mediatoru pārpalikuma veidošanās dēļ šis šūnu bojājums bieži kļūst vispārējs.

II tipa alerģiskas reakcijas visbiežāk izraisa ķīmiskas vielas ar relatīvi mazu molekulmasu un hidrolītiskie fermenti, kas pārmērīgi uzkrājas starpšūnu šķidrumā, kā arī reaktīvās skābekļa sugas, brīvie radikāļi, organiskie un neorganiskie peroksīdi.

Šie (un, iespējams, citi) līdzekļi rada vienu kopēju rezultātu - tie maina atsevišķu šūnu un neakulāro struktūru antigēnu profilu. Rezultāts ir divas alergēnu kategorijas.

• Mainīti šūnu membrānas olbaltumvielu komponenti.

• Mainītas neakulāras antigēnu struktūras.

Patoģenēze.Sensibilizācijas stadija

• Apņemtos Ag B-limfocītus pārveido plazmas šūnās, sintezējot IgG 1., 2. un 3. apakšklasi, kā arī IgM. Šīs AT klases var saistīties ar komplementa komponentiem.

• Ig specifiski mijiedarbojas ar izmainītiem antigēnu noteicošajiem faktoriem uz šūnu virsmas un ķermeņa bezšūnu struktūrām. Šajā gadījumā tiek realizēti no komplementa un no antivielām atkarīgi citotoksicitātes un citolīzes imūnmehānismi:

Kā redzat, II tipa alerģiskajās reakcijās ne tikai svešie Ag tiek neitralizēti, bet arī bojāti un lizēti.

(īpaši piedaloties no komplementa atkarīgām reakcijām) pašu šūnas un bezšūnu struktūras.

Patioķīmiskais posms

• Komplementa atkarīgas reakcijas. Citotoksicitāte un citolīze tiek realizēta, izjaucot mērķa šūnu citolemmas integritāti un tās opsonizāciju..

- Mērķa šūnas membrānas integritātes pārkāpums tiek panākts, pateicoties komplementa sistēmas aktivizēšanai AT + Ar kompleksa iedarbībā.

- Citolīze tiek veikta mērķa šūnu opsonizācijas dēļ, izmantojot komplementa faktorus, kā arī IgG un IgM.

- Līdzīgā veidā var sabojāt ne-šūnu struktūras un bazālās membrānas, uz kurām ir piestiprināts svešais Ar..

• No antivielām atkarīgā šūnu citolīze tiek veikta bez tiešas komplementa faktoru iesaistes.

- Šūnām ar killer efektu ir tieša citotoksiska un citolītiska iedarbība: makrofāgi, monocīti, granulocīti (galvenokārt neitrofīli), dabiskās killer šūnas un T-killers. Visas šīs šūnas nav sensibilizētas ar Ag. Viņi veic slepkavas darbību, saskaroties ar IgG AT Fc fragmenta reģionā. Šajā gadījumā IgG FaB fragments mijiedarbojas ar mērķa šūnā esošo antigēnu determinantu.

- Killer šūnu citolītiskais efekts tiek realizēts, izdalot hidrolītiskos enzīmus, radot reaktīvas skābekļa sugas un brīvos radikāļus. Šie līdzekļi sasniedz mērķa šūnas virsmu, sabojā un lizē.

- Reakciju laikā kopā ar antigēnu izmainītām šūnām var tikt bojātas arī normālas šūnas. Tas ir saistīts ar faktu, ka citolītiskie līdzekļi (fermenti, brīvie radikāļi utt.) Netiek "injicēti" speciāli mērķa šūnā, bet slepkavas tos izdalās ārpus tās esošajā ārpusšūnu šķidrumā, kur atrodas citas antigēnā nemainītas šūnas. Pēdējā ir viena no pazīmēm, kas atšķir šāda veida alerģiskas reakcijas no imūnā mērķtiecīgas citolīzes.

Klīnisko izpausmju stadija. Iepriekš aprakstītās citotoksiskās un citolītiskās reakcijas ir vairāku alerģiska rakstura klīnisko sindromu veidošanās pamatā: tā sauktās “ārstnieciskās” citopēnijas (eritro-, leuko-, trombocitopēnijas); agranulocitoze; alerģiskas vai infekciozi alerģiskas nefrīta, miokardīta, encefalīta, hepatīta, tireoidīta, polineirīta utt. formas.

Pievienošanas datums: 2018-05-02; skatījumi: 2163;

MedGlav.com

Medicīniskais slimību katalogs

Ādas tipa alerģiskas reakcijas (I tips).

REAGIN AUDU Bojājumu veids ALERĢIJĀ (I tips).

To sauc par Reagin pēc antivielu veida - reaģīniem, kas piedalās tā attīstībā.
Sinonīmi:

  • Atopisks(no grieķu valodas. atopos - neparasts, svešs); šo terminu ieviesa A. Koka un R. Kuks (1923), lai apzīmētu atbilstošo slimību grupu ar izteiktu iedzimtu noslieci;
  • Anafilaktisks - termins nav pilnīgi adekvāts, jo tas ir nedaudz pretējs atopijai. Vairāki autori saprot anafilaksi kā tādas reakcijas, kuras, atšķirībā no atopijas, tiek mākslīgi izraisītas un kurās iedzimtībai ir ļoti maza loma;
  • Tūlītēja veida alerģiska reakcija - šis termins savā nozīmē ir pilnīgs sinonīms sākotnējam alerģisko reakciju tipam.
  • IgE starpnieks, kas nav pilnīgi precīzi, jo reaģīni galvenokārt pieder IgE klasei, bet starp tiem ir arī IgG klases reaģīni, tāpēc IgE-ono-mediētās reakcijas tomēr veido galveno, bet ne visu reaģīnisko reakciju grupu;


Reagin tipa audu bojājumu vispārējais mehānisms.

Reaģējot uz alergēna iekļūšanu organismā, tiek veidoti reaģīni, kas tādējādi rada sensibilizācijas stāvoklis. Tā paša alergēna atkārtotas uzņemšanas rezultātā organismā tas tiek apvienots ar izveidotajiem reaģīniem, kas izraisa vairāku mediatoru izdalīšanos no tukšajām šūnām un bazofiliem. Attīstās klasiska tūlītēja alerģiska reakcija.

Citu ceļu var savienot ar tūlītējas alerģiskas reakcijas klasisko ceļu. Arī vairāku citu šūnu - monocītu, eozinofilu un trombocītu - virspusē ir receptori, kas fiksē reaģīnus.Alergēns saistās ar šiem fiksētajiem reaģīniem, kā rezultātā šūnas atbrīvo virkni dažādu mediatoru ar pretiekaisuma aktivitāti..

Klasiskais ceļš noved pie tūlītēju reakciju parādīšanās, kas attīstās pirmajā pusstundā. Papildu ceļš noved pie tā saucamās vēlīnās (vai aizkavētās) tūlītējas alerģiskas reakcijas veida attīstības, kas attīstās 4-8 stundu laikā. Vēlās reakcijas smagums var būt atšķirīgs..

Imunoloģiskā stadija.

Reagīni galvenokārt ir saistīti ar IgE.
IgE ražojošās šūnas ir ilgmūžīgas. Tiek uzskatīts, ka tie galvenokārt atrodas gļotādu un limfmezglu limfoīdajos audos, kas iztukšo šīs zonas (Peyer plankumi, mezenteriālie un bronhiālie limfmezgli). Acīmredzot tāpēc reaģiskā tipa reakcijas "šoka" orgāni galvenokārt ir elpošanas orgāni, zarnas, acs konjunktīvas.

Atopisko slimību grupai (bronhiālās astmas atopiskā forma, siena drudzis, atopiskais dermatīts un atbilstošās nātrenes formas, pārtikas un zāļu alerģijas utt.), Kā arī virknei helmintiāžu (askaridoze migrācijas stadijā, šistosomiāze, toksokariāze uc) pavada kopējā IgE līmeņa paaugstināšanās, dažreiz diezgan ievērojams. Tomēr dažos gadījumos ar atopiskām slimībām kopā ar kopējā IgG palielināšanos vai bez tā tika konstatēts IgG pieaugums asins serumā.4, kas tāpat kā IgE var saistīties ar bazofiliem un darboties kā reaģīni.


Patoķīmiskais posms.

Masta un bazofilo šūnu aktivizēšana noved pie dažādu mediatoru atbrīvošanās, kuriem ir liela loma alerģiju attīstībā. No tuklo šūnu un bazofilo leikocītu daudz dažādu starpnieki.

Daži no starpniekiem ir gatavi šūnās. Daži no tiem ir viegli izdalāmi no pieejamā krājuma (histamīns, serotonīns, dažādi eozinofīli ķīmijtaktiskie faktori), citus ir grūtāk difundēt no šūnas (heparīns, arilsulfatāze A, galaktozidāze, kemotripsīns, superoksīda dismutāze utt.).

Vairāki mediatori šūnās veidojas tikai pēc stimulēšanas (leikotriēni, trombocītus aktivizējošie faktori utt.). Šie starpnieki, kas apzīmēti kā primārie, darbojas uz asinsvadiem un mērķa šūnām, netieši iekļaujot alerģiskas reakcijas veidošanā eozinofilus, trombocītus un citas šūnas..


Tālāk ir aprakstītas atsevišķu mediatoru īpašības un forma reagin tipa reakciju attīstībā..

Histamīns - heterocikliska viela, kas pieder biogēno amīnu grupai. Histamīna noteikšana pilnās asinīs maz stāsta par tā dalību konkrēta patoloģiskā procesa patoģenēzē. Plazmas histamīna noteikšanai ir nozīme.

Histamīns iedarbojas uz audu šūnām, izmantojot divu veidu receptorus, kas apzīmēti kā Hi un H2. To attiecība un sadalījums dažādu orgānu šūnās ir atšķirīgs. Parasti aktivizēšana Hi vai H2 izraisa pretēju efektu. Hi stimulācija veicina gludo muskuļu, mikrovaskulācijas postcapillary sekcijas endotēlija šūnu kontrakciju. Pēdējais izraisa kuģa caurlaidības palielināšanos, tūskas un iekaisuma attīstību. Stimulācija H2 izraisa pretēju efektu. Histamīns tiek metabolizēts diezgan ātri.

Cilvēkiem daudzos gadījumos histamīna satura palielināšanās asinīs tiek konstatēta bronhiālās astmas, nātrenes, zāļu alerģijas utt. Saasināšanās stadijā. viņu. Bieži tiek ziņots arī par histamīna līmeņa paaugstināšanās trūkumu akūtā stadijā (bronhiālā astma) vai pat tā samazināšanos (nātrene). Iespējams, ka šīs atšķirības var būt saistītas ar slimības klīniskajiem un patoģenētiskajiem variantiem vai ar to, ka histamīnu nosaka pilnās asinīs, nevis plazmā, kur tas ir brīvā - bioloģiski aktīvā formā..

Serotonīns - heterociklisks amīns, kas pieder biogēno amīnu grupai.
Alerģisko reakciju attīstību cilvēkiem bieži pavada izmaiņas serotonīna saturā un metabolismā, īpaši ar nātreni, alerģisku dermatītu un galvassāpēm.

Heparīns - makromolekulārs skābs proteoglikāns ar molekulmasu 750 000.
Tas tiek aktivizēts pēc atbrīvošanās no tuklajām šūnām. Piemīt antitrombīna un anti-komplementāra aktivitāte.

Trombocītu aktivējošais faktors (TAF) tiek uzskatīts par vissvarīgāko starpnieku bronhiālās astmas, anafilakses, iekaisuma, trombozes paasinājumu attīstībā. TAF iedarbojas uz mērķa šūnām, izmantojot atbilstošus receptorus:
1) izraisa trombocītu agregāciju un histamīna un serotonīna izdalīšanos no tiem;
2) veicina eozinofilu un neitrofilu granulētā satura ķīmijterapiju, agregāciju un sekrēciju;
3) izraisa gludu muskuļu spazmu;
4) palielina asinsvadu caurlaidību.

Eozinofilu granulu katjonu proteīni Ir galvenais pamata proteīns (GOP), peroksidāze (P), neirotoksīns (N) un eozinofīlais katjonu proteīns (ECP). Imūnās reakcijās GOP, ECP un P iznīcina helmintu kāpurus. Pacientiem ar bronhiālo astmu viņi piedalās alerģiskas reakcijas vēlīnās fāzes attīstībā un izraisa bronhu gļotādas daudzslāņu kolonnu epitēlija bojājumus..

Arahidonskābes metabolīti. Tas tiek metabolizēts divos dažādos veidos: ciklooksigenāze un lipoksigenāze.
Piedalieties iekaisuma attīstībā, izraisīt bronhu spazmu, traucēt sirds darbu.


Patofizioloģiskā stadija.

Reagin mehānisms ir viens no imunitātes humorālajiem mehānismiem, un tam ir aizsargājoša loma. Evolūcijas procesā tā ir izveidojusies kā pretparazītu aizsardzības mehānisms. Tās efektivitāte ir pierādīta trihinelozes, šistosomiāzes, fascioliozes utt..
Tomēr reaģīniskais mehānisms tiek aktivizēts arī tad, kad neliels daudzums alergēna nonāk organismā. Šajā gadījumā izveidoto mediatoru darbībai ir adaptīva, aizsargājoša vērtība. Mediatoru ietekmē palielinās asinsvadu caurlaidība un palielinās neitrofilo un eozinofilo granulocītu ķīmijterapija, kas izraisa dažādu iekaisuma reakciju attīstību. Tāpēc IgE un šīs klases antivielām ir nozīme imunitātes un alerģiju veidošanā..

Iegūtie mediatori vienlaikus kaitīgi ietekmē šūnas un saistaudu struktūras. Tas, vai šī imūnā reakcija pārvēršas par alerģisku reakciju, ir atkarīgs no kaitīgās iedarbības smaguma, ko nosaka vairāki pašreizējie apstākļi.

Patofizioloģiski reaģētisko alerģijas tipu raksturo mikrovaskulācijas caurlaidības palielināšanās, ko papildina šķidruma izdalīšanās no traukiem un tūskas un seroza iekaisuma attīstība. Ar procesu lokalizāciju uz gļotādām papildus tiek atklāts atbilstošo izdalījumu veidošanās pieaugums. Bronhu spazmas attīstās elpošanas orgānos. Visi šie efekti klīniski izpaužas kā bronhiālās astmas, rinīta, konjunktivīta, nātrenes, tūskas, niezes, caurejas uc uzbrukums. Šāda veida alerģiju papildina eozinofilu skaita palielināšanās asinīs, krēpās, serozā eksudātā. Pacientiem ar bronhiālo astmu eozinofīli tiek iesaistīti elpceļu obstrukcijas vēlīnās stadijas attīstībā, infiltrējoties bronhu sienās un bojājot kolonnveida epitēlija šūnas iekaisuma mediatoru atbrīvošanās dēļ. Galvenais eozinofilu proteīns ir astmas slimnieku krēpās..

Pamatojoties uz eozinofilu īpašo lomu reaģētiskajā reakcijas tipā, N. D. Beklemishev (1986) ieteica to saukt Eozinofīlais tips.

Alerģisko reakciju veidi:

Alerģija

pārskats par antialerģiskiem antihistamīna līdzekļiem

Par alerģiju cēloņiem

  1. I tipa alerģiska reakcija vai tūlītēja reakcija (anafilaktiska, atopiska tipa). Tas attīstās, veidojoties antivielām, kas pieder IgE un lgG4 klasei, kuras ir fiksētas uz tukšajām šūnām un bazofilajiem leikocītiem. Apvienojot šīs antivielas ar alergēnu, tiek atbrīvoti mediatori: histamīns, heparīns, serotonīns, trombocītu aktivējošais faktors, prostaglandīni, leikotriēni utt., Kas nosaka tūlītējas alerģiskas reakcijas, kas notiek pēc 15-20 minūtēm, klīnisko ainu..
  2. II tipa alerģisku reakciju vai citotoksisku reakciju raksturo AT veidošanās, kas saistīta ar IgG un IgM. Šāda veida reakcijas izraisa tikai antivielas, bez mediatoru, imūnkompleksu un sensibilizētu limfocītu līdzdalības. AT aktivē komplementu, kas izraisa ķermeņa šūnu bojājumus un iznīcināšanu, kam seko fagocitoze un to noņemšana. Zāļu alerģija attīstās tieši pēc citotoksiskā tipa.
  3. III tipa alerģiska reakcija vai imūnkompleksa tipa (Arthus tipa) reakcija rodas cirkulējošo imūnkompleksu, kas ietver IgG un IgM, veidošanās rezultātā. Šis ir vadošais reakcijas veids seruma slimības, alerģiskā alveolīta, zāļu un pārtikas alerģiju attīstībā, vairāku autoalerģisku slimību gadījumā (SLE, reimatoīdais artrīts utt.).
  4. IV tipa alerģiska reakcija vai aizkavēta tipa alerģiska reakcija (aizkavēta tipa paaugstināta jutība), kurā AT lomu spēlē sensibilizēti T-limfocīti, kuru membrānās ir specifiski receptori, kas var mijiedarboties ar sensibilizējošiem AG. Apvienojot limfocītu ar alergēnu, izdalās šūnu imunitātes mediatori - limfokīni, kas izraisa makrofāgu un citu limfocītu uzkrāšanos, kā rezultātā rodas iekaisums. Novēlotas reakcijas sensibilizētā organismā attīstās 24–48 stundas pēc saskares ar alergēnu. Šūnu reakcijas pamatā ir vīrusu un baktēriju infekcijas (tuberkuloze, sifiliss, spitālība, bruceloze, tularēmija), dažu infekciozi alerģiskas bronhiālās astmas, rinīta, transplantāta un pretaudzēju imunitātes veidošanās..

1. Tūlītēja paaugstinātas jutības reakcija:

  • anafilaktiskais šoks
  • angioneirotiskā tūska Quincke
  • nātrene

2. Novēlota paaugstinātas jutības reakcija:

  • fiksēts (ierobežots, lokāls) medicīniskais stomatīts
  • bieži toksisks-alerģisks stomatīts (katarāls, katarāls-hemorāģisks, erozīvs-čūlains, nekrotizējošs stomatīts, heilīts, glosīts, gingivīts)

3. Sistēmiskas toksiski alerģiskas slimības:

  • Ljellas slimība
  • eksudatīvā multiformā eritēma
  • Stīvensa-Džonsona sindroms
  • hronisks atkārtots aftozs stomatīts
  • Beketa sindroms
  • Sjogrena sindroms

1. tabula. Dažādu veidu alerģisku reakciju klīniskās izpausmes

Alerģiskas reakcijas veids

Klīniskā aina

Tas attīstās dažu minūšu laikā, un to raksturo izteikts bronhiolu gludo muskuļu spazmas ar elpošanas "distresa sindroma" attīstību, balsenes tūska, kuņģa-zarnu trakta gludo muskuļu spazmas (spastiskas sāpes vēderā, vemšana, caureja), nieze, nātrene, kritisks asinsspiediena kritums, samaņas zudums. Nāve var notikt stundas laikā ar asfiksijas, plaušu tūskas, aknu, nieru, sirds un citu orgānu bojājumiem.

Angioneirotiskā tūska Quincke

Skaidri lokalizēta dermas, zemādas audu vai gļotādu tūskas zona. Dažu minūšu laikā dažreiz lēnāk dažādās ķermeņa daļās vai mutes gļotādā attīstās izteikta ierobežota tūska. Šajā gadījumā ādas vai mutes gļotādas krāsa nemainās. Tūskas zonā audi ir saspringti, uz tiem izdarot spiedienu, nepaliek fosa, palpācija ir nesāpīga. Visbiežāk Quincke tūska atrodas uz apakšējās lūpas, plakstiņiem, mēles, vaigiem, balsenes. Ar mēles pietūkumu tas ievērojami palielinās, un to ir grūti ievietot mutē. Attīstītā mēles un balsenes tūska ir visbīstamākā, jo tā var izraisīt strauju asfiksijas attīstību. Process šajās jomās attīstās ļoti strauji. Pacients sajūt elpas trūkumu, attīstās afonija, mēles cianoze. Var spontāni pazust, var atkārtoties

Pārejoši izsitumi, kuru obligāts elements ir blisteris - skaidri ierobežota dermas tūskas zona. Pūslīšu krāsa svārstās no gaiši rozā līdz spilgti sarkanai, izmērs svārstās no 1-2 mm līdz vairākiem centimetriem. "Kontakta" nātrene attīstās, kad neskarta āda nonāk saskarē ar alergēnu

Fiksēts medicīniskais stomatīts

Zāļu stomatīta izpausmes katram cilvēkam ir individuālas. Vispārējais slimības attēls: sāpīgas vai nepatīkamas sajūtas, nieze, dedzināšana, pietūkums mutē, savārgums, siekalošanās traucējumi, sausums mutē un izsitumu parādīšanās. Pieskaroties, var būt apsārtums un mīksto audu (lūpu, vaigu, mēles) un aukslēju pietūkums, asiņošana un smaganu sāpīgums, mēle kļūst gluda un pietūkušies, mutes gļotāda ir sausa un jutīga pret ārējiem stimuliem. Izsitumi var rasties ne tikai uz mutes dobuma gļotādas, bet arī uz ādas ap lūpām. Šajā gadījumā žāvēšanas garozas sāpīgi saplaisā, mēģinot atvērt muti. Paralēli tam var parādīties galvassāpes, locītavu sāpes un pietūkums, muskuļu sāpes, nātrene, nieze, subfebrīla drudzis

Bieži toksisks-alerģisks stomatīts

Izpaužas ar burbuļojošiem izsitumiem. Pamazām šie pūslīši atveras, veidojot aftas un eroziju. Viena erozija var apvienoties un veidot plašus bojājumus. Skartās mutes dobuma zonas gļotāda ir edematoza, ar izteiktu apsārtumu. Tūsku var lokalizēt uz mēles, lūpu, vaigu, aukslēju, smaganu gļotādas. Mēles aizmugure iegūst vienmērīgu spīdīgu izskatu, pati mēle nedaudz uzbriest. Līdzīgas izmaiņas var novērot vienlaikus uz lūpām.

Pēkšņa temperatūras paaugstināšanās līdz 39–40 ° С. Eritematozo plankumu parādīšanās uz ādas un gļotādām, kas 2-3 dienu laikā pārvēršas par neregulāras formas plankumainiem plānsienu pūslīšiem (bullām) ar tendenci saplūst, viegli plīsa ar plašu virsmu eroziju. Skartā virsma atgādina verdoša ūdens sadegšanu II - III pakāpē. Sākumā uz mutes gļotādas parādās aftozs stomatīts, pēc tam nekrotizējošs čūlains. Dzimumorgānu bojājumi: vaginīts, balanopostīts. Hemorāģisks konjunktivīts ar pāreju uz čūlaino nekrotisko

Eksudatīvā multiformā eritēma

Papulāri izsitumi, kas elementu centrbēdzes palielināšanās dēļ izskatās kā "mērķi" vai "divkrāsaini plankumi". Sākumā parādās elementi ar diametru 2–3 mm, pēc tam palielinās līdz 1–3 cm, retāk līdz lielākam izmēram. Izsitumi uz ādas ir dažādi: plankumi, pustulas, pūslīši, retāk ir "taustāmas purpuras" veida elementi

Stīvensa-Džonsona sindroms

Drudzis, dažreiz ar prodromālai gripai līdzīgu periodu no 1 līdz 13 dienām.

Uz mutes gļotādas veidojas tulznas un erozijas ar pelēkbaltām plēvēm vai hemorāģiskām garozām. Dažreiz process iet uz lūpu sarkano robežu..

Katarāls vai strutojošs konjunktivīts bieži attīstās, parādoties vezikulām un erozijām. Dažreiz parādās radzenes čūlas un cicatricial izmaiņas, uveīts. Izsitumi uz ādas ir ierobežotāki nekā ar eksudatīvo multiformo eritēmu, un tie izpaužas dažāda lieluma makulopapulāros elementos, pūslīšos, pustulās, asinsizplūdumos.

Hronisks atkārtots aftozs stomatīts

Raksturo sāpīgu atkārtotu vienreizēju vai vairāku mutes gļotādas čūlu veidošanās

Simptomi ne vienmēr parādās vienlaikus. Uz mutes dobuma gļotādas ir seklas sāpīgas čūlas ar diametru no 2 līdz 10 mm, kas atrodas atsevišķu elementu vai kopu formā. Lokalizēta uz vaigu, smaganu, mēles, lūpu gļotādas, dažreiz rīkles rajonā, retāk balsenē un uz deguna gļotādas. Centrālajā daļā tiem ir dzeltenīga nekrotiska bāze, kuru ieskauj sarkans gredzens, ārēji un histoloģiski neatšķiras no čūlām ar banālu aftozo stomatītu. Vairākas vai vienreizējas sāpīgas dzimumorgānu čūlas ļoti līdzinās perorālām čūlām. Reti tiek novērotas urīnpūšļa čūlas vai cistīta simptomi bez čūlas. Ādas bojājumi - eritematozas papulas, pustulas, pūslīši un tādi elementi kā nodozā eritēma. Tās var neatšķirties no "parastās" nodozās eritēmas, taču tām ir savas īpatnības: dažreiz tās atrodas kopās, lokalizētas uz rokām un pat čūlas izolētiem pacientiem. Dažiem pacientiem tiek izteikti nekrozes un ādas pūšanas elementi, sasniedzot ievērojamu sadalījumu - tā saukto gangreno piodermu

Sjogrena sindroms (NB! Atšķir no autoimūnas Sjogrena slimības)

Eksokrīno (siekalu un asaru) dziedzeru sakāve. Sausais keratokonjunktivīts - nieze, dedzināšana, diskomforts, durstīšana, "smiltis acīs", redzes asums var samazināties, un, pievienojoties strutainai infekcijai, attīstās čūlas un radzenes perforācija; kserostomija - palielināti siekalu dziedzeri un hronisks parenhīmas parotīts. Periodiski sausa mute, ko pastiprina fiziskais un emocionālais stress, vēlāk attīstās progresējošs kariess, parādās grūtības norīt ēdienu

  1. Narkotikas, kas bloķē histamīna receptorus (H1 receptorus), 1. paaudze: hlorpiramīns, klemastīns, hifenadīns; 2. (jaunā) paaudze: cetirizīns, ebastīns, loratadīns, feksofenadīns, desloratadīns, levocetirizīns.
  2. Profilaktiskos nolūkos tiek nozīmētas zāles, kas palielina asins seruma spēju saistīt histamīnu (tagad tos lieto retāk) un kavē histamīna izdalīšanos no tukšajām šūnām - ketotifēnu, kromoglicīnskābes preparātus. Šī zāļu grupa profilaktiskos nolūkos tiek nozīmēta ilgu laiku, vismaz 2-4 mēnešus.

Par steroīdiem, kurus lieto arī alerģiskām slimībām, būs veltīts atsevišķs raksts..

KROGS

TN

Izlaiduma veidlapa

Aptieku izsniegšanas noteikumi

Suprastīns, hlorpirimīns-Eskom, hlorpiramīns

šķīdums intravenozai un intramuskulārai ievadīšanai

Suprastīns, hlorpiramīns-ferīns, hlorpiramīns

šķīdums intravenozai un intramuskulārai ievadīšanai

Up