logo

II tipa paaugstinātas jutības reakcijās AT (parasti IgG vai IgM) saistās ar Ag uz šūnu virsmas. Tas noved pie fagocitozes, killer šūnu aktivācijas vai ar komplementa starpniecību saistītās šūnu lizēšanas. Klīniskie piemēri ir asins bojājumi (imūnās citopēnijas), plaušu un nieru bojājumi Goodpasture sindromā, akūta transplantāta atgrūšana, jaundzimušā hemolītiskā slimība.

II tipa alerģijas prototips ir imūnsistēmas citotoksiskās (citolītiskās) reakcijas, kuru mērķis ir iznīcināt atsevišķas svešas šūnas - mikrobu, sēnīšu, audzēju, ar vīrusiem inficētas, pārstādītas. Tomēr atšķirībā no tām II tipa alerģiskas reakcijas, pirmkārt, bojā paša ķermeņa šūnas; otrkārt, sakarā ar citotropo alerģijas mediatoru pārmērības veidošanos šis šūnu bojājums bieži kļūst vispārējs.

2. tipa alerģisku reakciju cēloņi

II tipa alerģiskas reakcijas visbiežāk izraisa ķīmiskas vielas ar relatīvi mazu molekulmasu (ieskaitot zāles, kas satur zeltu, cinku, niķeli, varu, kā arī sulfonamīdus, antibiotikas un antihipertensīvos līdzekļus) un hidrolītiskie fermenti, kas pārmērīgi uzkrājas ārpusšūnu šķidrumā ( piemēram, šūnu lizosomu vai mikroorganismu fermenti to masīvas iznīcināšanas laikā), kā arī reaktīvās skābekļa sugas, brīvie radikāļi, organisko un neorganisko vielu peroksīdi.

Šie (un, iespējams, citi) līdzekļi rada vienu kopēju rezultātu - tie maina atsevišķu šūnu un neakulāro struktūru antigēnu profilu. Rezultāts ir divas alergēnu kategorijas.
• Mainīti šūnu membrānas olbaltumvielu komponenti (asins šūnas, nieres, aknas, sirds, smadzenes, liesa, endokrīnās dziedzeri utt.).
• Mainītas neakulāras antigēnu struktūras (piemēram, aknas, mielīns, nieru glomerulu bazālā membrāna, kolagēns utt.). Nešūnu struktūru iesaistīšana alerģiskajās reakcijās notiek ar blakus esošo šūnu bojājumiem un bieži vien lizēšanu.

Parasti imūnsistēma nodrošina tieši šo atsevišķo un antigēnu svešo struktūru iznīcināšanu un iznīcināšanu kā burvju lode. Alerģiskas reakcijas attīstība padara šo procesu plaši izplatītu, izraisot lielu šūnu skaitu. Turklāt attēls ir saasināts dabiskās iekaisuma attīstības dēļ alerģiskās reakcijas reģionā un iekaisuma bojāto šūnu parādīšanās dēļ..

II tipa alerģisku reakciju stadijas.

Otrā tipa alerģisko reakciju sensibilizācijas posms

• Apņemtos Ag B-limfocītus pārveido plazmas šūnās, sintezējot IgG 1., 2. un 3. apakšklasi, kā arī IgM. Šīs AT klases var saistīties ar komplementa komponentiem.

• Ig specifiski mijiedarbojas ar izmainītiem antigēnu noteicošajiem faktoriem uz šūnu virsmas un ķermeņa bezšūnu struktūrām. Šajā gadījumā tiek realizēti no komplementa un no antivielām atkarīgi citotoksicitātes un citolīzes imūnmehānismi:
- No komplementa atkarīga antigēnu svešas šūnas membrānas iznīcināšana.
- No antivielām atkarīgi šūnu bojājumi un svešā Ag nesēja lizēšana.

Kā redzat, II tipa alerģiskajās reakcijās tiek neitralizēts ne tikai svešais Ag, bet arī pašas šūnas un neakulārās struktūras tiek bojātas un lizētas (īpaši piedaloties no komplementa atkarīgām reakcijām).

Otrā tipa alerģisko reakciju patobiķīmiskais posms

• Komplementa atkarīgas reakcijas. Citotoksicitāte un citolīze tiek realizēta, izjaucot mērķa šūnu citolemmas integritāti un tās opsonizāciju..
- Mērķa šūnas membrānas integritātes pārkāpums tiek panākts, pateicoties komplementa sistēmas aktivizēšanai AT + Ar kompleksa iedarbībā.
Komplementa komponentu C5678 secīga aktivizēšana izraisa relatīvi lēnu šūnu membrānas bojājumu, C56789 - ātrāku. Komplekss СЗb56789 ir vēl efektīvāks. Šos kompleksus sauc par membrānas uzbrucējiem. Tā rezultātā citolemmā veidojas 5-20 mm diametra poras. Caur tiem Na +, Ca2 + un citi joni pasīvi nonāk šūnā. Šajā sakarā intracelulārais osmotiskais spiediens strauji un ievērojami paaugstinās. Šūna ir pārmērīgi hidratēta, tās citolemma ir pārspīlēta un plīsusi - notiek mērķa šūnas "osmotiskais sprādziens".
- Citolīze tiek veikta mērķa šūnu opsonizācijas dēļ, izmantojot komplementa faktorus, kā arī IgG un IgM. Šajā gadījumā AT un Ar kompleksa ietekmē galvenokārt (kaut arī ne tikai) tiek aktivizēti faktori C4b2a3b. To klātbūtne stimulē fagocītu saķeri ar mērķa šūnu, izdalīšanos no tām un fermentu turpmāku aktivizēšanu no to lizosomām, reaktīvu skābekļa sugu, brīvo radikāļu un citu līdzekļu, kas lizē antigēnu svešas šūnas, veidošanos.
- Līdzīgā veidā var sabojāt neakulāras struktūras un pamata membrānas, uz kurām ir piestiprināts svešs Ag. Aktivizētie komplementa sistēmas komponenti, kas atrodas ķermeņa šķidrumos - asinis, starpšūnu šķidrums un citi, var paplašināt bojājumu skalu, ietekmējot ne tikai antigēniski svešas struktūras, bet arī šūnas un neakulārus veidojumus, kuriem šāda Ar nav. Turklāt tiek panākts bojājumu vispārinājums. ķermeņa struktūras izmaiņu dēļ ar lizosomu enzīmiem, reaktīvām skābekļa sugām, no fagocītiem un citām šūnām alerģisko reakciju zonā izdalītajiem brīvajiem radikāļiem.

Galvenās II tipa alerģisko reakciju mediatoru grupas un to ietekme

• No antivielām atkarīgā šūnu citolīze tiek veikta bez tiešas komplementa faktoru iesaistes.
- Šūnām ar killer efektu ir tieša citotoksiska un citolītiska iedarbība: makrofāgi, monocīti, granulocīti (galvenokārt neitrofīli), dabiskās killer šūnas un T-killers. Visas šīs šūnas nav sensibilizētas ar Ag. Viņi veic slepkavas darbību, saskaroties ar IgG AT Fc fragmenta reģionā. Šajā gadījumā IgG FaB fragments mijiedarbojas ar mērķa šūnā esošo antigēnu determinantu.
- Killer šūnu citolītiskais efekts tiek realizēts, izdalot hidrolītiskos enzīmus, radot reaktīvas skābekļa sugas un brīvos radikāļus. Šie līdzekļi sasniedz mērķa šūnas virsmu, sabojā un lizē.
- Reakciju laikā kopā ar antigēnu izmainītām šūnām var tikt bojātas arī normālas šūnas. Tas ir saistīts ar faktu, ka citolītiskie līdzekļi (fermenti, brīvie radikāļi utt.) Netiek "injicēti" speciāli mērķa šūnā, bet slepkavas tos izdalās ārpus tās esošajā ārpusšūnu šķidrumā, kur ir citas antigēnu nemainīgas šūnas. Pēdējā ir viena no pazīmēm, kas atšķir šāda veida alerģiskas reakcijas no imūnā mērķtiecīgas citolīzes.
- II tipa alerģisko reakciju mediatori ir uzskaitīti tabulā.

Otrā tipa alerģisko reakciju klīnisko izpausmju stadija

Iepriekš aprakstītās citotoksiskās un citolītiskās reakcijas ir vairāku alerģiska rakstura klīnisko sindromu veidošanās pamatā: tā sauktās “ārstnieciskās” citopēnijas (eritro-, leuko-, trombocitopēnijas); agranulocitoze; nefrīta, miokardīta, encefalīta, hepatīta, tiroidīta, polineirīta utt. alerģiskas vai infekciozi alerģiskas formas..

- Atgriezieties pie sadaļas "Patofizioloģija" satura rādītāja.

Alerģija (N. Yu. Onoyko, 2013)

Plašāka lasītāja uzmanībai tiek piedāvāta grāmata par vienu no aktuālākajām mūsu laika problēmām - alerģijām. Varbūt nav neviena cilvēka, kurš nebūtu dzirdējis šo dīvaino vārdu. Ko tas nozīmē? Vai tā ir slimība vai normāla ķermeņa izpausme? Kāpēc un kam rodas alerģija? Vai to var izārstēt? Kā cilvēks, kuram ir diagnosticēta alerģija, var dzīvot tālāk? Uz visiem šiem un daudziem citiem jautājumiem atbild šīs grāmatas autore. Lasītājs uzzinās par alerģiju attīstības un saasināšanās cēloņiem, dažādām ārstēšanas metodēm un šī stāvokļa novēršanu.

Satura rādītājs

  • Vispārējs jēdziens
  • Alerģijas cēloņi
  • Alerģisko reakciju veidi
  • Alerģisko slimību izplatība
  • Pseidoalerģiskas reakcijas
  • Alerģisko slimību diagnostikas pamatprincipi

Doto grāmatas Alerģija ievaddaļu (N. Yu. Onoyko, 2013) nodrošina mūsu grāmatu partneris - uzņēmums Liters.

Alerģisko reakciju veidi

Atkarībā no rašanās laika visas alerģiskās reakcijas var iedalīt 2 lielās grupās: ja alerģiskas reakcijas starp alergēnu un ķermeņa audiem rodas uzreiz, tad tās sauc par tūlītēja tipa reakcijām un, ja pēc dažām stundām vai pat dienām, tad tās ir aizkavēta tipa alerģiskas reakcijas. Pēc rašanās mehānisma ir 4 galvenie alerģisko reakciju veidi.

I tipa alerģiskas reakcijas

Pirmais veids ietver tūlītējas alerģiskas reakcijas (paaugstināta jutība). Tos sauc par atopiskiem. Tiešā tipa alerģiskas reakcijas ir visizplatītākās imunoloģiskās slimības. Tie skar aptuveni 15% iedzīvotāju. Pacientiem ar šiem traucējumiem ir imūnās atbildes traucējumi, ko sauc par atopiskiem. Atopiskie traucējumi ir bronhiālā astma, alerģisks rinīts un konjunktivīts, atopiskais dermatīts, alerģiska nātrene, Kvinkes tūska, anafilaktiskais šoks un daži kuņģa-zarnu trakta alerģisku bojājumu gadījumi. Atopiskā stāvokļa attīstības mehānisms nav pilnībā izprasts. Neskaitāmi zinātnieku mēģinājumi noskaidrot tā rašanās cēloņus ir atklājuši vairākas raksturīgas iezīmes, ar kurām dažas personas ar atopiskiem apstākļiem atšķiras no pārējiem iedzīvotājiem. Šādiem cilvēkiem raksturīgākā iezīme ir traucēta imūnā atbilde. Alergēna iedarbības rezultātā uz ķermeni, kas notiek caur gļotādu, tiek sintezēts neparasti liels daudzums specifisku alerģisku antivielu - reaģīni, imūnglobulīni E. Alerģiskiem cilvēkiem tiek pazemināts citas svarīgas antivielu grupas - imūnglobulīnu A saturs, kas ir gļotādu "aizsargi". To trūkums paver lielu daudzumu antigēnu piekļuvi gļotādu virsmai, kas galu galā provocē alerģisku reakciju attīstību.

Šādiem pacientiem kopā ar atopiju tiek atzīmēta arī veģetatīvās nervu sistēmas disfunkcijas klātbūtne. Tas jo īpaši attiecas uz cilvēkiem, kuri cieš no bronhiālās astmas un atopiskā dermatīta. Ir paaugstināta gļotādu caurlaidība. Tā saukto reaģīnu fiksācijas rezultātā uz šūnām ar bioloģiski aktīvām vielām palielinās šo šūnu bojājumu process, kā arī bioloģiski aktīvo vielu izdalīšanās asinīs. Savukārt bioloģiski aktīvās vielas (BAS) ar īpašu ķīmisko mehānismu palīdzību bojā jau specifiskos orgānus un audus. Tā sauktie "šoka" orgāni reaģētiskā veida mijiedarbībā galvenokārt ir elpošanas orgāni, zarnas un acu konjunktīvas. BAS reaģiskās reakcijas ir histamīns, serotonīns un vairākas citas vielas.

Alerģisko reakciju reaģiskais mehānisms evolūcijas procesā tika izstrādāts kā pretparazītu aizsardzības mehānisms. Tās efektivitāte tika noteikta dažāda veida helmintiāzēm (parazītu tārpu izraisītām slimībām). Tas, vai šī imūnā reakcija kļūst alerģiska, ir atkarīgs no alerģijas mediatoru kaitīgās iedarbības smaguma pakāpes. To nosaka vairāki "mirkļa" individuālie apstākļi: mediatoru skaits un attiecība, ķermeņa spēja neitralizēt to iedarbību utt..

Ar reaģiskā tipa alerģiju strauji palielinās mikrovaskulācijas caurlaidība. Šajā gadījumā šķidrums atstāj traukus, kā rezultātā attīstās tūska un iekaisums, lokāls vai plaši izplatīts. Palielinās gļotādu izdalīšanās daudzums, attīstās bronhu spazmas. Tas viss atspoguļojas klīniskajos simptomos..

Tādējādi tūlītēja tipa paaugstinātas jutības attīstība sākas ar imūnglobulīnu E (olbaltumvielu ar antivielu aktivitāti) sintēzi. Reaģentu antivielu ražošanas stimuls ir alergēna ietekme caur gļotādu. Imūnglobulīns E, kas sintezēts, reaģējot uz imunizāciju caur gļotādām, ātri tiek nostiprināts uz tuklo šūnu un bazofilu virsmas, kas galvenokārt atrodas gļotādās. Atkārtoti iedarbojoties uz antigēnu, imūnglobulīns E, kas fiksēts uz tuklo šūnu virsmām, apvienojas ar antigēnu. Šī procesa rezultāts ir tuklo šūnu un bazofilu iznīcināšana un bioloģiski aktīvo vielu izdalīšanās, kas, bojājot audus un orgānus, izraisa iekaisumu..

II tipa alerģiskas reakcijas

Otro alerģisko reakciju veidu sauc par citotoksiskām imūnreakcijām. Šāda veida alerģiju raksturo savienojumi, kas vispirms sastāv no alergēniem ar šūnām un pēc tam antivielām ar alergēnu šūnu sistēmu. Izmantojot šo trīskāršo savienojumu, rodas šūnu bojājumi. Tomēr šajā procesā ir iesaistīta vēl viena sastāvdaļa - tā sauktā komplementa sistēma. Šajās reakcijās ir iesaistītas jau citas antivielas - imūnglobulīni G, M, imūnglobulīni E. Orgānu un audu bojājumu mehānisms nav saistīts ar bioloģiski aktīvo vielu izdalīšanos, bet gan ar iepriekšminētā komplementa kaitīgo iedarbību. Šāda veida reakcijas sauc par citotoksiskām. Komplekss "alergēnu-šūnu" var būt vai nu cirkulējošs ķermenī, vai arī "fiksēts". Alerģiskas slimības, kurām ir otra veida reakcijas, ir tā sauktā hemolītiskā anēmija, imūnā trombocitopēnija, iedzimts plaušu nieru sindroms (Goodpasture sindroms), pemfigus un dažādi citi zāļu alerģijas veidi.

III tipa alerģiskas reakcijas

Trešais alerģisko reakciju veids ir imūnkomplekss, to sauc arī par "imūno kompleksu slimību". To galvenā atšķirība ir tāda, ka antigēns nav saistīts ar šūnu, bet cirkulē asinīs brīvā stāvoklī, nepiesaistoties audu komponentiem. Tajā pašā vietā tas apvienojas ar antivielām, biežāk G un M klasēm, veidojot antigēna-antivielu kompleksus. Šie kompleksi, piedaloties komplementa sistēmai, tiek nogulsnēti uz orgānu un audu šūnām, tos sabojājot. Iekaisuma mediatori tiek atbrīvoti no bojātām šūnām un izraisa intravaskulāru alerģisku iekaisumu ar izmaiņām apkārtējos audos. Iepriekš minētie kompleksi visbiežāk tiek nogulsnēti nierēs, locītavās un ādā. Trešā tipa reakciju izraisītu slimību piemēri ir difūzs glomerulonefrīts, sistēmiskā sarkanā vilkēde, seruma slimība, būtiska jaukta krioglobulinēmija un prehepatogēns sindroms, kas izpaužas kā artrīta un nātrenes pazīmes un attīstās, inficējoties ar B hepatīta vīrusu. Imūnkompleksu slimību attīstībā liela nozīme ir paaugstinātai asinsvadu caurlaidībai., ko var saasināt tūlītējas paaugstinātas jutības reakcijas attīstības dēļ. Šī reakcija parasti norisinās ar tuklo šūnu un bazofilu satura izdalīšanos.

IV tipa alerģiskas reakcijas

Antivielas nav iesaistītas ceturtā tipa reakcijās. Tie attīstās limfocītu un antigēnu mijiedarbības rezultātā. Šīs reakcijas sauc par aizkavēta tipa reakcijām. To attīstība notiek 24-48 stundas pēc alergēna iekļūšanas organismā. Šajās reakcijās antivielu lomu uzņem limfocīti, kas ir sensibilizēti pēc alergēna uzņemšanas. Pateicoties membrānu īpašajām īpašībām, šie limfocīti saistās ar alergēniem. Šajā gadījumā tiek veidoti un atbrīvoti mediatori, tā sauktie limfokīni, kuriem ir kaitīga iedarbība. Ap alergēna iekļūšanas vietu uzkrājas limfocīti un citas imūnsistēmas šūnas. Tad nāk nekroze (audu nekroze asinsrites traucējumu ietekmē) un saistaudu attīstības aizstāšana. Šis reakcijas veids ir dažu infekcijas un alerģisku slimību attīstība, piemēram, kontaktdermatīts, neirodermīts un dažas encefalīta formas. Tam ir milzīga loma tādu slimību kā tuberkuloze, spitālība, sifiliss attīstībā, transplantāta atgrūšanas reakcijas attīstībā, audzēju rašanās gadījumā. Bieži vien pacienti var vienlaikus apvienot vairākus alerģisku reakciju veidus. Daži zinātnieki izšķir piekto alerģisko reakciju veidu - jauktu. Tā, piemēram, ar seruma slimību var attīstīties pirmā (reaģiskā), otrā (citotoksiskā) un trešā (imūnkompleksā) tipa alerģiskas reakcijas..

Palielinoties mūsu zināšanām par audu bojājumu attīstības imūnsistēmas mehānismiem, robežas starp tām (no pirmā līdz piektajam tipam) kļūst arvien neskaidras. Faktiski lielāko daļu slimību izraisa dažādu savstarpēji saistītu iekaisuma reakciju aktivizēšana..

Alerģisku reakciju stadijas

Visas alerģiskās reakcijas to attīstībā iziet noteiktus posmus. Kā jūs zināt, nokļūstot ķermenī, alergēns izraisa sensibilizāciju, t.i., imunoloģiski paaugstinātu jutību pret alergēnu. Alerģijas jēdziens ietver ne tikai jutīguma palielināšanos pret jebkuru alergēnu, bet arī šīs paaugstinātās jutības realizāciju alerģiskas reakcijas formā.

Pirmkārt, jutība pret antigēnu palielinās, un tikai tad, ja antigēns paliek ķermenī vai atkal tajā nonāk, rodas alerģiska reakcija. Šo procesu var sadalīt laikā divās daļās. Pirmā daļa ir sagatavošana, ķermeņa jutīguma palielināšana pret antigēnu vai, citiem vārdiem sakot, sensibilizācija. Otra daļa ir iespēja, ka šis stāvoklis tiek realizēts alerģiskas reakcijas formā.

Akadēmiķis A.D. Ado identificēja 3 tūlītējas alerģiskas reakcijas attīstības stadijas.

I. Imunoloģiskā stadija. Tas aptver visas izmaiņas imūnsistēmā, kas rodas no brīža, kad alergēns nonāk organismā: antivielu un (vai) sensibilizētu limfocītu veidošanās un to saistība ar alergēnu atkal iekļuva ķermenī.

II. Patoķīmiskais posms vai starpnieku veidošanās stadija. Tās būtība slēpjas bioloģiski aktīvo vielu veidošanā. To rašanās stimuls ir alergēna kombinācija ar antivielām vai sensibilizētiem limfocītiem imunoloģiskās stadijas beigās.

III. Patofizioloģiskā stadija vai klīnisko izpausmju stadija. To raksturo izveidoto mediatoru patogēnā iedarbība uz ķermeņa šūnām, orgāniem un audiem. Katrai no bioloģiski aktīvajām vielām ir spēja izraisīt vairākas izmaiņas organismā: paplašināt kapilārus, pazemināt asinsspiedienu, izraisīt gludo muskuļu (piemēram, bronhu) spazmu un traucēt kapilāru caurlaidību. Tā rezultātā attīstās tā orgāna darbības pārkāpums, kurā ienākošais alergēns satiekas ar antivielu. Šī fāze ir redzama gan pacientam, gan ārstam, jo ​​attīstās alerģiskas slimības klīniskā aina. Tas ir atkarīgs no tā, kā un kurā orgānā iekļuva alergēns un kur notika alerģiska reakcija, no tā, kāds bija alergēns, kā arī no tā daudzuma.

Satura rādītājs

  • Vispārējs jēdziens
  • Alerģijas cēloņi
  • Alerģisko reakciju veidi
  • Alerģisko slimību izplatība
  • Pseidoalerģiskas reakcijas
  • Alerģisko slimību diagnostikas pamatprincipi

Doto grāmatas Alerģija ievaddaļu (N. Yu. Onoyko, 2013) nodrošina mūsu grāmatu partneris - uzņēmums Liters.

Ķermeņa alerģisko reakciju veidi

Alerģija ir paaugstināta ķermeņa jutība pret noteiktu vielu vai vielām (alergēniem). Ar alerģijas fizioloģisko mehānismu organismā veidojas antivielas, kas izraisa paaugstinātu vai pazeminātu jutību. Alerģija izpaužas kā vispārējs savārgums, izsitumi uz ādas un smags gļotādu kairinājums. Ir četri alerģisku reakciju veidi.

1. tipa alerģiskas reakcijas

Pirmā veida alerģiska reakcija ir anafilaktisks paaugstinātas jutības reakcijas veids. Ar pirmā veida alerģisku reakciju uz mastocītu un membrānu virsmas rodas reaginic audu bojājumi. Tajā pašā laikā bioloģiski aktīvās vielas (heparīns, bradikinīns, serotonīns, histamīns utt.) Nonāk asinīs, kas izraisa pastiprinātu sekrēciju, gludo muskuļu spazmu, intersticiālu tūsku un traucētu membrānas caurlaidību..

Pirmā veida alerģiskai reakcijai ir tipiskas klīniskās pazīmes: anafilaktiskais šoks, viltus krusts, nātrene, vazomotorais rinīts, atopiskā bronhiālā astma..

2. tipa alerģiskas reakcijas

Otrā tipa alerģiska reakcija ir citotoksiska tipa paaugstināta jutība, kurā cirkulējošās antivielas reaģē ar mākslīgi iekļautām vai dabīgām audu un šūnu membrānu sastāvdaļām. Alerģiskas reakcijas citoloģiskais tips tiek novērots jaundzimušo hemolītiskajā slimībā, ko izraisa Rh konflikts, hemolītiskā anēmija, trombocitopēnija, zāļu alerģija.

3. tipa alerģiskas reakcijas

Imūnkompleksā reakcija attiecas uz trešo reakcijas veidu un ir paaugstinātas jutības reakcija, kurā rodas nogulsnējoši antigēnu kompleksi (antivielas nelielā antigēnu daudzumā). Iekaisuma procesi, ieskaitot imūnkompleksu nefrītu un seruma slimību, rodas sakarā ar komplementa sistēmas aktivizēšanos, ko izraisa nogulsnes uz nogulsnējošu kompleksu trauku sienām. Trešā tipa alerģiskas reakcijas gadījumā audus bojā imūnkompleksi, kas cirkulē asinsritē.

Imūnkompleksā reakcija attīstās reimatoīdā artrīta, sistēmiskās sarkanās vilkēdes, seruma slimības, alerģiskā dermatīta, imūnkompleksā glomerulonefrīta, eksogēnā alerģiskā konjunktivīta gadījumā.

4. tipa alerģiskas reakcijas

Ceturtā tipa alerģiska reakcija ir novēlota tipa paaugstināta jutība vai šūnu reakcija (no šūnām atkarīga paaugstinātas jutības reakcija). Reakcija ir saistīta ar konkrēta antigēna saskari ar T-limfocītiem. Atkārtoti iedarbojoties uz antivielām, attīstās no T šūnām atkarīga novēlota ģeneralizēta vai lokāla iekaisuma reakcija. Notiek transplantāta atgrūšana, alerģisks kontaktdermatīts utt. Šajā procesā var iesaistīties jebkuri audi un orgāni..

Ceturtā tipa alerģiskajās reakcijās visbiežāk tiek ietekmēti elpošanas orgāni, kuņģa-zarnu trakts un āda. Šūnu tipa alerģiska reakcija ir raksturīga tuberkulozei, brucelozei, infekcijas-alerģiskai bronhiālajai astmai un citām slimībām.

Pastāv arī piektā tipa alerģiska reakcija, kas ir paaugstinātas jutības reakcija, kurā antivielām pret šūnu darbību ir stimulējoša iedarbība. Tirotoksikoze, kas ir autoimūna slimība, ir šādas reakcijas piemērs..

Tirotoksikozes gadījumā tiroksīna hiperprodukcija rodas specifisku antivielu aktivitātes rezultātā.

2. tipa alerģiskas reakcijas

To sauc par citotoksisku, jo antivielas, kas veidojas pret šūnu antigēniem, saistās ar šūnām un izraisa to bojājumus un pat lizēšanu (citolītiskā darbība).

Ievērojami krievu zinātnieki II Mečņikovs, ES Londona, AA Bogomolets, GP Saharovs sniedza ievērojamu ieguldījumu citotoksīnu doktrīnas izveidē. I.I. Mečņikovs savu pirmo darbu par tā sauktajām šūnu indēm (citotoksīniem) publicēja jau 1901. gadā..

Citotoksisko reakciju cēlonis ir šūnu parādīšanās organismā ar mainītiem šūnu membrānas komponentiem. Svarīga loma šūnu autoalerģisko īpašību iegūšanas procesā ir dažādu ķīmisko vielu ietekmei uz šūnām, biežāk zālēm, kas nonāk organismā. Viņi var mainīt šūnu membrānu antigēnu struktūru šādu iemeslu dēļ: konformācijas izmaiņas, kas raksturīgas šūnu antigēniem, membrānas bojājumi un jaunu antigēnu parādīšanās; kompleksu alergēnu veidošanās ar membrānu, kurā ķīmiska viela darbojas kā haptēns (piemēram, 2-metildopa-antihipertensīvās zāles). Saskaņā ar vienu no šiem mehānismiem var attīstīties autoimūna hemolītiskā anēmija..

Fagocitāro šūnu lizosomālie fermenti, baktēriju fermenti, vīrusi var kaitīgi ietekmēt šūnu. Tādēļ daudzas parazitāras, baktēriju un vīrusu infekcijas slimības pavada dažādu audu šūnu autoantivielu veidošanās un hemolītiskās anēmijas, trombocitopēnijas utt..

Citotoksisko alerģisko reakciju patoģenēze ietver šādus posmus:

I. Imunoloģiskā stadija. Reaģējot uz autoalerģiju parādīšanos (15. attēls), sākas IgG un IgM klases autoantivielu ražošana. Viņiem ir iespēja salabot komplementu un izraisīt tā aktivizēšanu. Dažām antivielām piemīt opsonizējošas īpašības (pastiprinot fagocitozi), un tās parasti nenosaka komplementu. Dažos gadījumos pēc savienojuma ar šūnu antivielas Fc fragmenta reģionā notiek konformācijas izmaiņas, kurām K-šūnas (killer šūnas) pēc tam var piestiprināties. Pakavēsimies pie šī mehānisma sīkāk..

Šūnu slepkavas kopīgs īpašums ir membrānas receptora klātbūtne IgG-AT Fc fragmentam un spēja citotoksiski iedarboties (tā sauktā no antivielām atkarīgā šūnu citotoksicitāte), tas ir, tās spēj iznīcināt tikai tās izmainītās šūnas, kas ir pārklātas ar antivielām. Pie šādām efektoršūnām pieder: granulocīti, makrofāgi, trombocīti, limfoīdo audu šūnas bez raksturīgiem T un B šūnu marķieriem, un tās sauc par K šūnām. Lizēšanas mehānisms visām šīm šūnām ir vienāds..

Antivielas (IgG) ir iesaistītas K un šūnu līzē ar Fab un Fc fragmentiem (16. attēls). Tiek uzskatīts, ka antivielas darbojas kā “tilts” starp efektoru šūnu un mērķa šūnu.

Visu šo reakciju rezultātā starpnieki parādās II patoķīmiskajā stadijā, izņemot reagin tipa reakcijas (12. tabula).

1. Komplementa mediētās citotoksicitātes galvenais starpnieks ir komplementa sastāvdaļas, kuras aktivizē klasiskais ceļš (caur AG-AT kompleksu): C4b2a3b; Par, C5a; C567; C5678; S56789. Rezultātā šūnas membrānā izveidojas hidrofils kanāls, pa kuru sāk iziet ūdens un sāļi.

2. Osonizētu šūnu absorbcijas laikā fagocīti izdala vairākus lizosomu enzīmus, kas var spēlēt bojājuma mediatoru lomu.

3. Asins granulocītu izdalītais superoksīda anjonu radikālis ir iesaistīts arī no antivielām atkarīgas šūnu citotoksicitātes ieviešanā..

III. Patofizioloģiskā stadija. Komplementa un no antivielām atkarīgas citotoksicitātes gala saite ir šūnu bojājums un nāve ar to sekojošu atdalīšanu ar fagocitozi.

Ļoti maz ir zināms par vielmaiņas procesiem, kas nepieciešami lizēšanai, taču ir noskaidrots, ka efektoršūnām jābūt dzīvām. Mērķa šūna ir pilnīgi pasīva partnere lizēšanas procesā, un tās loma ir tikai antigēna iedarbībā. Pēc kontakta ar efektoršūnu mērķa šūna nomirst, efektoršūna izdzīvo un var mijiedarboties ar citiem mērķiem. Mērķa šūnas nāve ir saistīta ar cilindrisku poru veidošanos ar diametru no 5 līdz 16 nm šūnu membrānu virsmā. Ar šādu transmembrāno kanālu parādīšanos rodas osmotiska strāva (ūdens iekļūšana šūnā) un šūna mirst.

Citotoksiskajam veidam ir svarīga loma imūnsistēmā, kad organismam svešas šūnas, piemēram, mikrobi, vienšūņi, audzēja šūnas vai ķermeņa šūnas, kuras ir izstrādājušas savu termiņu, darbojas kā antigēns. Tomēr apstākļos, kad normālas ķermeņa šūnas iedarbības ietekmē iegūst autoantigenitāti, šis aizsardzības mehānisms kļūst patogēns, un imūno reakcija nonāk alerģijā, izraisot audu šūnu bojājumus un iznīcināšanu..

Klīnikā citotoksisks reakcijas veids var būt viena no zāļu alerģijas izpausmēm leikopēnijas, trombocitopēnijas, hemolītiskās anēmijas uc formā. Tas pats mehānisms tiek aktivizēts, kad organismā nonāk homologi antigēni, piemēram, asins pārliešanas laikā alerģisku asins pārliešanas reakciju veidā (vairāku asins pārliešanas laikā). ), ar jaundzimušo hemolītisko slimību.

Citotoksiskās antivielas ne vienmēr beidzas ar šūnu bojājumiem. Šajā gadījumā to skaits ir svarīgs. Ar nelielu antivielu daudzumu bojājumu vietā var iegūt stimulācijas parādību. Piemēram, dažas tirotoksikozes formas ir saistītas ar dabiski veidotu autoantivielu ilgstošu stimulējošu iedarbību uz vairogdziedzeri..

Alerģija

pārskats par antialerģiskiem antihistamīna līdzekļiem

Par alerģiju cēloņiem

  1. I tipa alerģiska reakcija vai tūlītēja reakcija (anafilaktiska, atopiska tipa). Tas attīstās, veidojoties antivielām, kas pieder IgE un lgG4 klasei, kuras ir fiksētas uz tukšajām šūnām un bazofilajiem leikocītiem. Apvienojot šīs antivielas ar alergēnu, tiek atbrīvoti mediatori: histamīns, heparīns, serotonīns, trombocītu aktivējošais faktors, prostaglandīni, leikotriēni utt., Kas nosaka tūlītējas alerģiskas reakcijas, kas notiek pēc 15-20 minūtēm, klīnisko ainu..
  2. II tipa alerģisku reakciju vai citotoksisku reakciju raksturo AT veidošanās, kas saistīta ar IgG un IgM. Šāda veida reakcijas izraisa tikai antivielas, bez mediatoru, imūnkompleksu un sensibilizētu limfocītu līdzdalības. AT aktivē komplementu, kas izraisa ķermeņa šūnu bojājumus un iznīcināšanu, kam seko fagocitoze un to noņemšana. Zāļu alerģija attīstās tieši pēc citotoksiskā tipa.
  3. III tipa alerģiska reakcija vai imūnkompleksa tipa (Arthus tipa) reakcija rodas cirkulējošo imūnkompleksu, kas ietver IgG un IgM, veidošanās rezultātā. Šis ir vadošais reakcijas veids seruma slimības, alerģiskā alveolīta, zāļu un pārtikas alerģiju attīstībā, vairāku autoalerģisku slimību gadījumā (SLE, reimatoīdais artrīts utt.).
  4. IV tipa alerģiska reakcija vai aizkavēta tipa alerģiska reakcija (aizkavēta tipa paaugstināta jutība), kurā AT lomu spēlē sensibilizēti T-limfocīti, kuru membrānās ir specifiski receptori, kas var mijiedarboties ar sensibilizējošiem AG. Apvienojot limfocītu ar alergēnu, izdalās šūnu imunitātes mediatori - limfokīni, kas izraisa makrofāgu un citu limfocītu uzkrāšanos, kā rezultātā rodas iekaisums. Novēlotas reakcijas sensibilizētā organismā attīstās 24–48 stundas pēc saskares ar alergēnu. Šūnu reakcijas pamatā ir vīrusu un baktēriju infekcijas (tuberkuloze, sifiliss, spitālība, bruceloze, tularēmija), dažu infekciozi alerģiskas bronhiālās astmas, rinīta, transplantāta un pretaudzēju imunitātes veidošanās..

1. Tūlītēja paaugstinātas jutības reakcija:

  • anafilaktiskais šoks
  • angioneirotiskā tūska Quincke
  • nātrene

2. Novēlota paaugstinātas jutības reakcija:

  • fiksēts (ierobežots, lokāls) medicīniskais stomatīts
  • bieži toksisks-alerģisks stomatīts (katarāls, katarāls-hemorāģisks, erozīvs-čūlains, nekrotizējošs stomatīts, heilīts, glosīts, gingivīts)

3. Sistēmiskas toksiski alerģiskas slimības:

  • Ljellas slimība
  • eksudatīvā multiformā eritēma
  • Stīvensa-Džonsona sindroms
  • hronisks atkārtots aftozs stomatīts
  • Beketa sindroms
  • Sjogrena sindroms

1. tabula. Dažādu veidu alerģisku reakciju klīniskās izpausmes

Alerģiskas reakcijas veids

Klīniskā aina

Tas attīstās dažu minūšu laikā, un to raksturo izteikts bronhiolu gludo muskuļu spazmas ar elpošanas "distresa sindroma" attīstību, balsenes tūska, kuņģa-zarnu trakta gludo muskuļu spazmas (spastiskas sāpes vēderā, vemšana, caureja), nieze, nātrene, kritisks asinsspiediena kritums, samaņas zudums. Nāve var notikt stundas laikā ar asfiksijas, plaušu tūskas, aknu, nieru, sirds un citu orgānu bojājumiem.

Angioneirotiskā tūska Quincke

Skaidri lokalizēta dermas, zemādas audu vai gļotādu tūskas zona. Dažu minūšu laikā dažreiz lēnāk dažādās ķermeņa daļās vai mutes gļotādā attīstās izteikta ierobežota tūska. Šajā gadījumā ādas vai mutes gļotādas krāsa nemainās. Tūskas zonā audi ir saspringti, uz tiem izdarot spiedienu, nepaliek fosa, palpācija ir nesāpīga. Visbiežāk Quincke tūska atrodas uz apakšējās lūpas, plakstiņiem, mēles, vaigiem, balsenes. Ar mēles pietūkumu tas ievērojami palielinās, un to ir grūti ievietot mutē. Attīstītā mēles un balsenes tūska ir visbīstamākā, jo tā var izraisīt strauju asfiksijas attīstību. Process šajās jomās attīstās ļoti strauji. Pacients sajūt elpas trūkumu, attīstās afonija, mēles cianoze. Var spontāni pazust, var atkārtoties

Pārejoši izsitumi, kuru obligāts elements ir blisteris - skaidri ierobežota dermas tūskas zona. Pūslīšu krāsa svārstās no gaiši rozā līdz spilgti sarkanai, izmērs svārstās no 1-2 mm līdz vairākiem centimetriem. "Kontakta" nātrene attīstās, kad neskarta āda nonāk saskarē ar alergēnu

Fiksēts medicīniskais stomatīts

Zāļu stomatīta izpausmes katram cilvēkam ir individuālas. Vispārējais slimības attēls: sāpīgas vai nepatīkamas sajūtas, nieze, dedzināšana, pietūkums mutē, savārgums, siekalošanās traucējumi, sausums mutē un izsitumu parādīšanās. Pieskaroties, var būt apsārtums un mīksto audu (lūpu, vaigu, mēles) un aukslēju pietūkums, asiņošana un smaganu sāpīgums, mēle kļūst gluda un pietūkušies, mutes gļotāda ir sausa un jutīga pret ārējiem stimuliem. Izsitumi var rasties ne tikai uz mutes dobuma gļotādas, bet arī uz ādas ap lūpām. Šajā gadījumā žāvēšanas garozas sāpīgi saplaisā, mēģinot atvērt muti. Paralēli tam var parādīties galvassāpes, locītavu sāpes un pietūkums, muskuļu sāpes, nātrene, nieze, subfebrīla drudzis

Bieži toksisks-alerģisks stomatīts

Izpaužas ar burbuļojošiem izsitumiem. Pamazām šie pūslīši atveras, veidojot aftas un eroziju. Viena erozija var apvienoties un veidot plašus bojājumus. Skartās mutes dobuma zonas gļotāda ir edematoza, ar izteiktu apsārtumu. Tūsku var lokalizēt uz mēles, lūpu, vaigu, aukslēju, smaganu gļotādas. Mēles aizmugure iegūst vienmērīgu spīdīgu izskatu, pati mēle nedaudz uzbriest. Līdzīgas izmaiņas var novērot vienlaikus uz lūpām.

Pēkšņa temperatūras paaugstināšanās līdz 39–40 ° С. Eritematozo plankumu parādīšanās uz ādas un gļotādām, kas 2-3 dienu laikā pārvēršas par neregulāras formas plankumainiem plānsienu pūslīšiem (bullām) ar tendenci saplūst, viegli plīsa ar plašu virsmu eroziju. Skartā virsma atgādina verdoša ūdens sadegšanu II - III pakāpē. Sākumā uz mutes gļotādas parādās aftozs stomatīts, pēc tam nekrotizējošs čūlains. Dzimumorgānu bojājumi: vaginīts, balanopostīts. Hemorāģisks konjunktivīts ar pāreju uz čūlaino nekrotisko

Eksudatīvā multiformā eritēma

Papulāri izsitumi, kas elementu centrbēdzes palielināšanās dēļ izskatās kā "mērķi" vai "divkrāsaini plankumi". Sākumā parādās elementi ar diametru 2–3 mm, pēc tam palielinās līdz 1–3 cm, retāk līdz lielākam izmēram. Izsitumi uz ādas ir dažādi: plankumi, pustulas, pūslīši, retāk ir "taustāmas purpuras" veida elementi

Stīvensa-Džonsona sindroms

Drudzis, dažreiz ar prodromālai gripai līdzīgu periodu no 1 līdz 13 dienām.

Uz mutes gļotādas veidojas tulznas un erozijas ar pelēkbaltām plēvēm vai hemorāģiskām garozām. Dažreiz process iet uz lūpu sarkano robežu..

Katarāls vai strutojošs konjunktivīts bieži attīstās, parādoties vezikulām un erozijām. Dažreiz parādās radzenes čūlas un cicatricial izmaiņas, uveīts. Izsitumi uz ādas ir ierobežotāki nekā ar eksudatīvo multiformo eritēmu, un tie izpaužas dažāda lieluma makulopapulāros elementos, pūslīšos, pustulās, asinsizplūdumos.

Hronisks atkārtots aftozs stomatīts

Raksturo sāpīgu atkārtotu vienreizēju vai vairāku mutes gļotādas čūlu veidošanās

Simptomi ne vienmēr parādās vienlaikus. Uz mutes dobuma gļotādas ir seklas sāpīgas čūlas ar diametru no 2 līdz 10 mm, kas atrodas atsevišķu elementu vai kopu formā. Lokalizēta uz vaigu, smaganu, mēles, lūpu gļotādas, dažreiz rīkles rajonā, retāk balsenē un uz deguna gļotādas. Centrālajā daļā tiem ir dzeltenīga nekrotiska bāze, kuru ieskauj sarkans gredzens, ārēji un histoloģiski neatšķiras no čūlām ar banālu aftozo stomatītu. Vairākas vai vienreizējas sāpīgas dzimumorgānu čūlas ļoti līdzinās perorālām čūlām. Reti tiek novērotas urīnpūšļa čūlas vai cistīta simptomi bez čūlas. Ādas bojājumi - eritematozas papulas, pustulas, pūslīši un tādi elementi kā nodozā eritēma. Tās var neatšķirties no "parastās" nodozās eritēmas, taču tām ir savas īpatnības: dažreiz tās atrodas kopās, lokalizētas uz rokām un pat čūlas izolētiem pacientiem. Dažiem pacientiem tiek izteikti nekrozes un ādas pūšanas elementi, sasniedzot ievērojamu sadalījumu - tā saukto gangreno piodermu

Sjogrena sindroms (NB! Atšķir no autoimūnas Sjogrena slimības)

Eksokrīno (siekalu un asaru) dziedzeru sakāve. Sausais keratokonjunktivīts - nieze, dedzināšana, diskomforts, durstīšana, "smiltis acīs", redzes asums var samazināties, un, pievienojoties strutainai infekcijai, attīstās čūlas un radzenes perforācija; kserostomija - palielināti siekalu dziedzeri un hronisks parenhīmas parotīts. Periodiski sausa mute, ko pastiprina fiziskais un emocionālais stress, vēlāk attīstās progresējošs kariess, parādās grūtības norīt ēdienu

  1. Narkotikas, kas bloķē histamīna receptorus (H1 receptorus), 1. paaudze: hlorpiramīns, klemastīns, hifenadīns; 2. (jaunā) paaudze: cetirizīns, ebastīns, loratadīns, feksofenadīns, desloratadīns, levocetirizīns.
  2. Profilaktiskos nolūkos tiek nozīmētas zāles, kas palielina asins seruma spēju saistīt histamīnu (tagad tos lieto retāk) un kavē histamīna izdalīšanos no tukšajām šūnām - ketotifēnu, kromoglicīnskābes preparātus. Šī zāļu grupa profilaktiskos nolūkos tiek nozīmēta ilgu laiku, vismaz 2-4 mēnešus.

Par steroīdiem, kurus lieto arī alerģiskām slimībām, būs veltīts atsevišķs raksts..

KROGS

TN

Izlaiduma veidlapa

Aptieku izsniegšanas noteikumi

Suprastīns, hlorpirimīns-Eskom, hlorpiramīns

šķīdums intravenozai un intramuskulārai ievadīšanai

Suprastīns, hlorpiramīns-ferīns, hlorpiramīns

šķīdums intravenozai un intramuskulārai ievadīšanai

2. nodaļa Alerģisko reakciju veidi

2. nodaļa Alerģisko reakciju veidi

Visas alerģiskās reakcijas var sadalīt 2 lielās grupās pēc to rašanās laika: ja alerģiskas reakcijas starp alergēnu un ķermeņa audiem rodas uzreiz, tad tās sauc par tūlītēja tipa reakcijām, un, ja pēc dažām stundām vai pat dienām, tad tās ir aizkavēta tipa alerģiskas reakcijas. Pēc rašanās mehānisma ir 4 galvenie alerģisko reakciju veidi.

I tipa alerģiskas reakcijas

Pirmais veids ietver tūlītējas alerģiskas reakcijas (paaugstināta jutība). Tos sauc par atopiskiem. Tiešā tipa alerģiskas reakcijas neapšaubāmi ir visizplatītākās imunoloģiski izraisītās slimības. Tie skar aptuveni 15% iedzīvotāju. Pacientiem ar šiem traucējumiem ir imūnās atbildes traucējumi, kurus sauc par atopiskiem. Atopiskie traucējumi ir bronhiālā astma, alerģisks rinīts un konjunktivīts, atopiskais dermatīts, alerģiska nātrene, Kvinkes tūska, anafilaktiskais šoks un daži kuņģa-zarnu trakta alerģisku bojājumu gadījumi. Atopiskā stāvokļa attīstības mehānisms nav pilnībā izprasts..

Pacientiem ar atopiju tiek atzīmēta autonomās nervu sistēmas disfunkcijas klātbūtne, kas īpaši izpaužas tiem, kas cieš no bronhiālās astmas un atopiskā dermatīta. Ir paaugstināta gļotādu caurlaidība.

II tipa alerģiskas reakcijas

Otro alerģisko reakciju veidu sauc par citotoksiskām imūnreakcijām. Šāda veida alerģiju raksturo fakts, ka vispirms alergēns apvienojas ar šūnām, un pēc tam antivielas jau tiek apvienotas ar alergēnu šūnu sistēmu.

Alerģiskas slimības, kurām ir otra veida reakcijas, ir hemolītiskā anēmija, imūnā trombocitopēnija, iedzimts plaušu nieru sindroms (Goodpasture sindroms), pemfigus un dažādi citi zāļu alerģijas veidi. Otrā tipa reakcijās ir nepieciešams papildinājums un aktīvā formā.

III tipa alerģiskas reakcijas

Trešais alerģisko reakciju veids ir imūnkomplekss, to sauc arī par "imūno kompleksu slimību". Šīs reakcijas atšķiras no otrā tipa reakcijām ar to, ka antigēns nav saistīts ar šūnu, bet asinīs cirkulē brīvā stāvoklī, nepiesaistoties audu komponentiem. Tajā pašā vietā tas apvienojas ar antivielām, veidojot antigēna-antivielu kompleksus.

Trešā tipa reakciju izraisītu slimību piemēri ir difūzs glomerulonefrīts, sistēmiskā sarkanā vilkēde, seruma slimība, būtiska jaukta krioglobulinēmija un prehepatogēns sindroms, kas izpaužas kā artrīta un nātrenes pazīmes un attīstās, inficējoties ar B hepatīta vīrusu. Imūnkompleksu slimību attīstībā ļoti svarīga ir asinsvadu caurlaidības nozīme., ko var saasināt vienlaikus attīstīta tūlītēja paaugstinātas jutības reakcija, kas rodas, atbrīvojot tuklo šūnu un bazofilu saturu.

IV tipa alerģiskas reakcijas

Antivielas nav iesaistītas ceturtā tipa reakcijās. Tie attīstās limfocītu un antigēnu mijiedarbības rezultātā. Šīs reakcijas sauc par aizkavēta tipa reakcijām, tas ir, tās, kas attīstās 24-48 stundas pēc alergēna iekļūšanas organismā..

Bieži vien pacienti var vienlaikus apvienot vairākus alerģisku reakciju veidus. Daži zinātnieki izšķir piekto alerģisko reakciju veidu - jauktu. Tā, piemēram, ar seruma slimību var attīstīties pirmā (reaģiskā), otrā (citotoksiskā) un trešā (imūnkompleksā) tipa alerģiskas reakcijas..

Alerģisku reakciju stadijas

Akadēmiķis AD D. Ado identificēja 3 tūlītējas alerģiskas reakcijas attīstības posmus:

I. Imunoloģiskā stadija. Tas aptver visas izmaiņas imūnsistēmā, kas rodas no brīža, kad alergēns nonāk ķermenī..

II. Patoķīmiskais posms vai starpnieku veidošanās stadija. Tās būtība slēpjas bioloģiski aktīvo vielu veidošanā.

III. Patofizioloģiskā stadija vai klīnisko izpausmju stadija.

Katrai no bioloģiski aktīvajām vielām ir spēja izraisīt vairākas izmaiņas organismā: paplašināt kapilārus, pazemināt asinsspiedienu, izraisīt gludo muskuļu (piemēram, bronhu) spazmu un traucēt kapilāru caurlaidību. Tā rezultātā attīstās tā orgāna darbības pārkāpums, kurā ienākošais alergēns satiekas ar antivielu. Šī fāze ir redzama gan pacientam, gan ārstam, jo ​​attīstās alerģiskas slimības klīniskā aina. Šī klīniskā aina ir atkarīga no tā, kādā veidā un kurā orgānā alergēns nonāca un kur notika alerģiska reakcija, no tā, kāds bija alergēns, kā arī no tā daudzuma.

Šis teksts ir ievads.

MedGlav.com

Medicīniskais slimību katalogs

Citotoksisks alerģisku reakciju veids (II tips).

AUSU KAITĒJUMU CITOTOKSISKAIS VEIDS ALERĢIJĀ (II tips).


Citotoksiska tipa alerģijas gadījumā antivielas, kas izveidojušās pret šūnu antigēniem, saistās ar šūnām un izraisa to bojājumus vai pat lizu (citolītiskais efekts)..
Šos savienojumus sauc par citotoksīniem (šūnu indēm). Izcili krievu un padomju zinātnieki I. I. Mečņikovs, E. S. Londona, A. A. Bogomolets, G. P. Saharovs sniedza nozīmīgu ieguldījumu citotoksīnu izpētē.
S. Londona (1901) deva kritērijus jēdzienam "citotoksīni". A.A.Bogomolets saņēma suprarenocitotoksisku serumu 1908. gadā un pretretikulāru citotoksisku serumu 1925. gadā, ko sāka izmantot vairāku cilvēku slimību ārstēšanā..


Citotoksiskā audu bojājuma veida vispārējais mehānisms.

Antigēns ir šūna, precīzāk sakot, šūnu antigēnu determinanti. Pret šiem faktoriem tiek veidotas antivielas, kuras pēc tam tiek apvienotas ar tām. Bojājumus var nodarīt trīs veidos:

  • Uz rēķina Papildinājuma aktivizēšana - ar komplementa starpniecību saistīta citotoksicitāte. Šajā gadījumā veidojas aktīvi komplementa fragmenti, kas bojā šūnu membrānu;
  • Uz rēķina Fagocitozes aktivizēšana šūnas, kas pārklātas ar antivielām, un
  • Caur aktivizēšanu No antivielām atkarīga šūnu citotoksicitāte.

Imunoloģiskā stadija.

Lai šis mehānisms varētu ieslēgties, audu šūnām jāiegūst autoalerģiskas īpašības. Tad sāksies autoantivielu veidošanās. Iemesli, kāpēc šūnas iegūst autoalerģiskas īpašības, ir ļoti dažādi. Svarīgu lomu šajā procesā spēlē darbība ar dažādu ķīmisko vielu šūnām, biežāk zālēm, kas nonāk organismā.
Viņi var mainīt šūnu membrānu antigēnu struktūru:

  • Antigēnu šūnai raksturīgās konformācijas izmaiņas;
  • Membrānas bojājumi un jaunu antigēnu parādīšanās;
  • Sarežģītu membrānas alergēnu veidošanās, kurās ķīmiskā viela darbojas kā hapten.

Piemēram, ārstējot metildopu saskaņā ar vienu no šiem mehānismiem, var attīstīties autoimūna hemolītiskā anēmija, ieviešot hidralazīnu, prokainamīdu, var veidoties antinukleāras antivielas utt..
Fagocitāro šūnu, baktēriju enzīmu, vīrusu lizosomu fermentiem var būt līdzīga ietekme uz šūnu. Tāpēc daudzas parazitāras, baktēriju un vīrusu infekcijas slimības pavada autoantivielu veidošanās dažādām audu šūnām un hemolītiskās anēmijas, trombocitopēnijas uc attīstība. Seruma hepatīta gadījumā tika konstatēta antivielu veidošanās pret virsmas noteicošajiem faktoriem. hepatocīti, kas ir B vīrusa antigēni.

Iegūtās autoantivielas pieder IgG vai IgM klasēm. Viņi savienojas ar savu Fab fragmentu ar atbilstošajiem šūnu antigēniem.
Atkarībā no antivielu veida (to klases, apakšklases) un daudzuma var būt iesaistīti dažādi bojājumu ceļi.

  • Dažām antivielām ir spēja salabot papildinājumu un izraisīt tā aktivāciju.
    Tie ietver IgM, IgGi, IgG klases antivielas3, mazāk IgG2. IgG4 nav šīs spējas.
  • Citas antivielas parasti nenofiksē vai vāji fiksē komplementu. Viņiem piemīt opsonizējošās īpašības.
    Opsonīna antivielas mijiedarbojas ar baktērijām, kā rezultātā pēdējās kļūst jutīgākas pret fagocītu darbību. Opsonīni piestiprinās pie baktēriju ārējām sienām, mainot to fizikālo un ķīmisko struktūru. Tas ir, viņi drīzāk nosaka ķermeņa antibakteriālo, pretvīrusu un pretaudzēju pretestību..
  • Trešajā gadījumā pēc savienojuma ar šūnu konformācijas izmaiņas antivielas Fc reģionā, pie kura piestiprinātas tā sauktās T-šūnas, kas bojājoši iedarbojas uz mērķa šūnām. Tiek uzskatīts, ka T šūnas, visticamāk, ir limfocīti, kas uz virsmas nes antivielas Fc fragmenta receptoru. Tie ir atrodami starp nulles šūnām un starp T limfocītiem, kas satur IgGi Fc receptoru, un tāpēc tos sauc par T7-limfocīti. Tieši ar šo limfocītu starpniecību ir atkarīga no antivielām atkarīga citotoksicitāte. Aprakstīta dalība šāda veida citās šūnās, kuru virsmā ir Fc receptori (neitrofilie leikocīti, monocīti, eozinofīli)..

Patoķīmiskais posms.

Šāda veida alerģisko reakciju mediatori atšķiras no reaģīniskā tipa..

Papildināt -- sarežģītu olbaltumvielu komplekss asins serumā, nepieciešams ķermeņa imunitātes faktors.
Galvenais komplementa mediētās citotoksicitātes starpnieks ir aktivētie komplementa fragmenti.
Papildinājums attiecas uz cieši saistītu sūkalu olbaltumvielu sistēmu, kā arī uz vairākiem inhibitoriem, kas kavē dažas šīs sistēmas aktivācijas saites. Papildinājumu apzīmē ar burtu "C", un tā sastāvdaļas - ar atbilstošo skaitli. Kad ir norādīts aktivizētais komponents, virs skaitļa tiek novietota domuzīme no C '1 līdz C'9,
Antigēna + antivielu kompleksa veidošanās izraisa C aktivāciju pa klasisko ceļu. Aktivizācijas procesā veidojas produkti ar izteiktu bioloģisko iedarbību, kā rezultātā attīstās iekaisums.
Mērķa šūnu lizēšana attīstās kopā ar komponentiem no C5 līdz C9, un vispirms C5 C7 komplekss tiek fiksēts uz membrānas, C8 un C9 ir piestiprināti pie tā. Tas noved pie tā, ka komplekss tiek iekļauts membrānas lipīdu divslānī un veidojas hidrofils kanāls, pa kuru sāk iziet ūdens un sāļi.

Superoksīda radikāļu anjons.
Superoksīda-mediatora veidošanās notiek daudzās fermentu reakcijās. Normālos apstākļos superoksīda dismutāze to inaktivē, veidojot ūdeņraža peroksīdu un molekulāro skābekli.
Ar nepietiekamu superoksīda dismutāzes aktivitāti notiek spontāna, nefermentatiska dismutācija, veidojoties viengabala skābeklim, kam ir augsta reaktivitāte. Abi reaktīvo skābekļa sugu veidi (02

un * 02) piedalās šūnu membrānu bojājumos, ierosinot un uzturot membrānas lipīdu peroksīdu, brīvo radikāļu oksidēšanu.

Lizosomu fermenti.
Opsonizēto šūnu absorbcijas laikā fagocīti izdala vairākus lizosomu enzīmus. Pēdējie var būt bojājumu starpnieku loma. Ir pierādījumi, ka šajā gadījumā var rasties skābekļa radikāļu anjons.
Tādējādi, ja mēs vispārinām citotoksiskā tipa alerģisko reakciju mediatoru darbības virzienu, jāuzsver, ka priekšplānā izvirzās proteolītiskās aktivitātes pastiprināšanās. Tas izpaužas komplementa sistēmas aktivizēšanā, tās produktu veidošanā, kas neitrofīlo leikocītu ietekmē stimulē lizosomu enzīmu eksocitozi, šo enzīmu atbrīvošanā fagocitozes laikā..

Patofizioloģiskā stadija.

Citotoksiskajam veidam ir svarīga loma imūnsistēmā, kad noteiktam organismam svešas šūnas, piemēram, mikrobi, vienšūņi, audzēja šūnas vai ķermeņa un tārpu šūnas darbojas kā antigēns. Tomēr apstākļos, kad normālas ķermeņa šūnas dažādu ietekmju ietekmē iegūst autoantigenitāti, šis aizsardzības mehānisms kļūst patogēns, un imūno reakcija pārvēršas par alerģisku, izraisot audu šūnu bojājumus un iznīcināšanu..
Galējā komplementa un no antivielām atkarīgas šūnu starpniecības citotoksicitātes saikne ir šūnu bojājums un nāve ar to sekojošu noņemšanu ar fagocitozi. Dažreiz fagocitoze notiek tiešā veidā, izmantojot opsonīnus.

Klīnikā citotoksisks reakcijas veids var būt viena no zāļu alerģijas izpausmēm leikocitopēnijas, trombocitopēnijas, hemolītiskās anēmijas utt..
Tas pats mehānisms tiek aktivizēts, kad aloantigēni nonāk ķermenī. Alloantigēni ir antigēni, kas organismā izraisa imūnreakciju, kas tos nerada. Alloantigēni ietver eritrocītus, leikocītus, trombocītus un citus antigēnus.

Piemēram, ar asins pārliešanu alerģisku asins pārliešanas reakciju formā, ar jaundzimušo hemolītisko slimību. Pēdējā gadījumā māti, kurai ir negatīvs Rh antigēns dzemdību laikā vai pat grūtniecības laikā, sensibilizē Rh pozitīvā augļa sarkanās asins šūnas, kas noved pie mātes anti-Rh antivielu veidošanās. Ar atkārtotu grūtniecību anti-rēzus IgE antivielas iekļūst placentā augļa asinsritē un izraisa tā eritrocītu iznīcināšanu..

Eksperimentā tiek plaši izmantoti dažādi citotoksiski serumi orgānu vai sistēmisku bojājumu reproducēšanai. Piemēram, jūrascūciņām, izmantojot anti-forsman serumu (antivielu pret forsman antigēnu), jūs varat iegūt vispārēju anafilaktisku reakciju.

Citotoksiskās antivielas ne vienmēr beidzas ar šūnu bojājumiem. Šajā gadījumā ir svarīgs viņu skaits. Ar nelielu antivielu daudzumu bojājumu vietā var iegūt stimulācijas parādību. Tieši šī principa pamatā ir dažu citotoksisku serumu - A.A.Bogomolets antiretikulārā citotoksiskā seruma - iepriekš pielietotā terapeitiskā iedarbība imūno mehānismu stimulēšanai, G.P. dažas tirotoksikozes formas ir saistītas ar dziedzeri.

Alerģisko reakciju veidi:

Up