logo

Alveolīts ir slimību grupa, kurai raksturīgi difūzie plaušu alveolāro un intersticiālo audu bojājumi. Alveolīts tiek sadalīts idiopātiskā fibrozējošā, eksogēnā alerģiskā un toksiskā fibrozācijā.

Idiopātisks fibrozējošs alveolīts

Idiopātisks fibrozējošs alveolīts (Hammen-Rich sindroms) ir primāra hroniska slimība, kurai raksturīga progresējoša plaušu alveolu difūzā fibroze.

Etioloģija un patoģenēze. Pašlaik šī slimība tiek uzskatīta par neatkarīgu nosoloģisko formu; termins "idiopātisks" norāda uz nezināmu etioloģiju. Ģimenes gadījumu klātbūtne norāda uz ģenētisku noslieci. Slimības patoģenēzē svarīga loma ir traucēta kolagēna vielmaiņa..

Klīniskā aina. Galvenais simptoms ir elpas trūkums, kas sākotnēji rodas ar fizisku piepūli, un, progresējot slimībai, tas saglabājas miera stāvoklī. Klepus ir sauss, neproduktīvs. Krēpas ir maz, gļotādas vai tās vispār nav. Auskultējot, dzirdami periodiski smalki burbuļojoši rales. Sākotnējās stadijas raksturo neatbilstība starp elpas trūkuma smagumu un nelielām fiziskām izmaiņām plaušās (elpošanas pavājināšanās). Slimībai progresējot, parādās nogurums, cianoze, svara zudums, augšanas aizture, mainās naglu forma ("pulksteņu brilles"), pirkstu gala falangas ("bungu spieķi")..

Laboratorijas un instrumentālie pētījumi. Asinīs ir iespējama ESR palielināšanās, hipergammaglobulinēmija, CEC koncentrācijas palielināšanās, antinukleārās antivielas un reimatoīdais faktors. Uz krūškurvja orgānu rentgenogrammas agrīnā stadijā atklājas plaušu raksta palielināšanās un deformācija, vēlāk - smagā blīvēšana, šūnu apgaismība, veidojas "šūnu plaušu" attēls. Pētot ārējās elpošanas funkciju, atklājas ierobežojoša tipa ventilācijas nepietiekamība ar plaušu vitālās kapacitātes samazināšanos, difūzijas spēja, ventilācijas un perfūzijas attiecību pārkāpums, alveolārā-kapilārā bloka veidošanās un hipokēmija. Radioizotopu pētījumā nosaka difūzu-nevienmērīgu radiofarmaceitiskā preparāta sadalījumu.

Diagnozei nav nepieciešama bronholoģiskā izmeklēšana un plaušu biopsija. Ar bronhoskopiju var noteikt bronhu sašaurināšanos un deformāciju; atklāta plaušu biopsija atklāj tikai nespecifiskas slimības pazīmes: vaskulītu un fibrozi.

Ārstēšana. Galvenās ārstēšanas zāles ir prednizolons, kas tiek nozīmēts ilgstošam kursam (6 mēnešus vai ilgāk) ar sākotnējo devu 1 mg / kg, kam seko tā samazināšana līdz minimālajai uzturošajai devai. Glikokortikoīdus ieteicams kombinēt ar imūnsupresantiem: kontrolējot asins analīzes un aknu darbību, tiek nozīmēti azatioprīns un / vai penicilamīns. Simptomātiskā terapija ietver vitamīnu, kālija preparātu kursus, vingrojumu terapiju, elpošanas vingrinājumus.

Prognoze ir slikta. Slimības progresēšana noved pie plaušu sirds, plaušu sirds mazspējas veidošanās. Pacientu vidējais paredzamais dzīves ilgums ir 4-6 gadi.

Eksogēns alerģisks alveolīts

Eksogēns alerģisks alveolīts ir imunopatoloģiska slimība, ko izraisa dažādu antigēnu saturošu organisko putekļu ieelpošana un kas izpaužas kā difūzs alveolu un intersticiālu plaušu audu bojājums, kam seko pneimofibrozes attīstība..

Etioloģija un patoģenēze. Eksogēns alerģisks alveolīts var rasties saskarē ar alergēniem, kas atrodas mitrā sienā, graudos, lifta putekļos, putnu izkārnījumos, spalvās, zivju miltos un dažāda veida sēnītēs (piemēram, aspergillus). Šī slimība ir raksturīga pieaugušajiem, taču tā tiek novērota arī bērniem, kuri saskaras ar iepriekšminētajiem alergēniem (papagaiļu, baložu, lauku iedzīvotāju utt. Mīļotājiem). Alergēnu ieelpošana izraisa specifisku antivielu un imūnkompleksu veidošanos ar alveolāru sieniņu limfocītu un plazmas šūnu iekaisuma infiltrāciju un granulomu veidošanos alveolārajās starpsienās un bronhu sienās. Progresē šķiedru procesu plaušās.

Klīniskā aina. Slimības gaita var būt akūta, subakūta un hroniska. Akūtas parādīšanās gadījumā pēc saskares ar alergēnu pacientam rodas drebuļi, drudzis, sāpes un sāpes ekstremitātēs. Raksturīgs ir sauss klepus un elpas trūkums. Plaušās ir dzirdamas izkliedētas smalkas burbuļojošas rales. Klīnisko izpausmju ilgums ir vairākas dienas vai nedēļas; ir iespējami recidīvi. Ar pastāvīgu kontaktu ir iespējama subakūta slimības attīstība un pāreja uz hronisku formu. Šajā gadījumā palielinās elpas trūkums, klepus kļūst produktīvs, atdalot gļotādas krēpu. Palielināti elpošanas mazspējas, noguruma, svara zuduma simptomi.

Laboratorijas un instrumentālie pētījumi. Asins analīzēs slimības akūtā stadijā ir iespējama leikocitoze ar neitrofiliju, kopējā IgE koncentrācija asins serumā paliek normāla, un eozinofilijas nav. Diagnozei ir svarīgi noteikt specifiskas ierosinošās antivielas pret iespējamo antigēnu. Uz krūškurvja orgānu akūtās fāzes rentgenogrammām atklājas izkaisītas mazas fokusa ēnas, plaušu audu caurspīdīguma samazināšanās, pēc tam - difūzs plaušu raksta pieaugums un deformācija, vēlāk - smags blīvējums, šūnu apgaismojums, difūzā fibroze ("šūnu plaušas"). Pētot ārējās elpošanas funkciju, tiek atklāta ierobežojoša tipa ventilācijas nepietiekamība ar plaušu vitālās kapacitātes samazināšanos, difūzijas spēju, traucētām ventilācijas un perfūzijas attiecībām, hipoksēmiju.

Ārstēšana. Pārtrauciet kontaktu ar alergēnu. Izraksta glikokortikoīdus iekšķīgi un ieelpojot, mukolītiskos līdzekļus, vingrošanas terapiju, elpošanas vingrinājumus.

Prognoze ir labvēlīga slimības akūtā gaitā. Pārejot uz hronisku formu, prognoze ir slikta. Slimības progresēšana noved pie plaušu sirds, plaušu sirds mazspējas veidošanās.

Toksisks fibrozējošs alveolīts

Toksisks fibrozējošs alveolīts - difūzs plaušu alveolu un intersticiālo audu bojājums, ko izraisa ķīmisko vielu toksiskā iedarbība, kā arī dažas zāles.

Etioloģija un patoģenēze. Vielas, kas var izraisīt toksisku kaitējumu plaušām, ir jo īpaši metotreksāts, merkaptopurīns, azatioprīns, ciklofosfamīds, nitrofurantoīns (furadonīns), furazolidons. Plaušu bojājumus var izraisīt gan tieša toksiska, gan netieša (ar imūnsistēmas mehānismiem) iedarbība uz šīm vielām.

Klīniskā aina. Galvenie simptomi ir elpas trūkums un sauss klepus. Pēc auskulācijas tiek dzirdams maigs krepīts.

Laboratorijas un instrumentālie pētījumi. Rentgenstaru izmaiņas krūškurvja orgānos akūtā fāzē var nebūt, vēlāk ir difūzs plaušu raksta pieaugums un deformācija, difūzā fibroze. Ārējās elpošanas funkcijas indikatoriem raksturīga ierobežojošā tipa ventilācijas nepietiekamība ar plaušu vitālās kapacitātes, difūzijas spējas, hipoksēmijas samazināšanos.

Ārstēšana. Parādīts ir izraisītās zāles atcelšana, kontakta pārtraukšana ar toksisko aģentu. Izraksta glikokortikoīdus iekšķīgi un ieelpojot, mukolītiskos līdzekļus, vingrošanas terapiju, elpošanas vingrinājumus.

Avots: Bērnu slimības. A. A. Baranovs // 2002.

Alveolīts bērniem

Alveolīts ir visizplatītākā bērnu neviendabīgo slimību forma, ko vieno termins "izplatītie procesi plaušās". Šis termins uzsver plaušu intersticiālo audu dominējošā bojājuma klātbūtni, kas pastāv atsevišķi vai kombinācijā ar difūzo plaušu fibrozi..

Izplatīto procesu pareizās plaušu formas ietver alveolītu, kas ir sadalīts eksogēnā alerģiskā alveolītā, idiopātiskā fibrozējošā alveolīta un toksiskā fibrozējošā alveolīta formā..

EKSOGĒNISKAIS ALERĢISKAIS ALVEOLĪTS (EAA). Etioloģija. Organisko putekļu, kas satur sēnīšu antigēnus (termofilos aktinomicītus utt.), Dzīvnieku izcelsmes (sūkalu olbaltumvielas, spalvas, putnu ekskrementi, liellopi, zivju miltu putekļi, putekļi, kas satur dzīvnieku matus utt.), Augu izcelsmes (putekļi) ieelpošana satur kokvilnas, linu, kaņepju uc daļiņas; zāģu skaidas, sapelējuši salmi). Atkarībā no antigēna veida ir aprakstītas “lauksaimnieka plaušas”, “baložu audzētāja plaušas”, “papagaiļa plaušas” un citas. Galvenie faktori EAA etioloģijā bērniem ir pastāvīgs kontakts ar mājputniem un bioloģisko dzīvnieku barību, kā arī rūpes par papagaiļiem..

Patoģenēze. Alerģiju ieelpošana izraisa specifisku IgG nogulsņu veidošanos, kā arī imūno kompleksu veidošanos plaušās. Audu bojājumi rodas komplementa aktivācijas un (vai) lizosomu enzīmu atbrīvošanās rezultātā leikocītu iznīcināšanas laikā, kas fagocitē imūnkompleksus..

Morfoloģiskās izmaiņas. Akūtā fāzē tiek noteikta iekaisuma infiltrācija alveolu sienās (limfocīti, plazmas šūnas) un epitēlija šūnu granulomas alveolārās starpsienās un bronhiolu sieniņās. Hroniskā fāzē - fibrotiskas izmaiņas alveolu sieniņās, progresējošos gadījumos - plaušu elpošanas daļas arhitektonikas pārkāpums, "šūnu" plaušu un bronhektāzes veidošanās.

Klīniskā aina. Raksturīgs ir akūts slimības sākums. Vispārējie simptomi atgādina gripu (drudzis, drebuļi, galvassāpes, sāpes ekstremitātēs), uz kuru fona parādās plaušu simptomi: klepus, elpas trūkums, smalki burbuļojoši grumbuļi. Asinīs - mērena leikocitoze ar neitrofiliju. Radiogrāfiski var konstatēt difūzu plaušu audu caurspīdīguma samazināšanos - simptoms "matēts stikls", dažos gadījumos vairākas infiltratīvas "mākoņainas ēnas". Kontakta pārtraukšana ar alergēnu noved pie atveseļošanās.

Pastāvīgi sazinoties ar alergēnu, slimība var attīstīties subakūti un nonākt hroniskā stadijā. Galvenie simptomi ir elpas trūkums un klepus, sausa vai ar gļotādu krēpu. Plaušās - krāpoša sēkšana (to var dzirdēt pastāvīgi). Pamazām pirksti tiek veidoti stilbiņos, tiek novērota krūškurvja deformācija, svara zudums, nogurums, dažiem pacientiem attīstās plaušu sirds slimības simptomi. Radiogrāfiski difūzās pneimofibrozes stadijā tiek noteikts plaušu tilpuma samazinājums, plaušu raksta retikulārā-šūnu deformācija ar pietūkuma zonām gar perifēriju, trahejas intratorakālās daļas un galveno bronhu paplašināšanās.

Elpošanas funkcijas: akūtā un subakūtā periodā dominē ierobežojoša tipa ventilācijas traucējumi, dažiem pacientiem atklājas obstruktīva ventilācijas traucējumu forma; hroniskā stadijā - ierobežojošas izmaiņas. Nemainīga zīme visos EAA posmos ir plaušu difūzijas spējas samazināšanās. Hipoksēmija rodas lielākajai daļai pacientu.

Prognoze. Akūtā un subakūtā stadijā, kad kontakts ar alergēnu tiek pārtraukts, tas ir labvēlīgs. Hroniskā stadijā ārstēšanas laikā var panākt procesa stabilizāciju.

Ārstēšana. Alergēnu noņemšana. Akūtās un subakūtās stadijās un ar paasinājumu tiek veikta kortikosteroīdu terapija, kas tiek nozīmēta ar ātrumu 1 mg prednizolona uz 1 kg ķermeņa svara, pakāpeniski samazinot devu pēc klīniskās uzlabošanās. Ārstēšanas ilgums EAA akūtā fāzē ir 4-6 nedēļas. Subakūtā un hroniskā stadijā ir ieteicami ilgstoši kortikosteroīdu terapijas kursi (2-3 mēneši), dažos gadījumos ar uzturošās devas iecelšanu (5 mg prednizolona 2-3 reizes nedēļā). EAA hroniskā fāzē vairākus mēnešus efektīvāka ir kortikosteroīdu un cuprenila (D-penicilamīna) kombinācija dienas devā 250 mg (1 reizi dienā) bērniem, kas vecāki par 6 gadiem, un 150 mg jaunākiem bērniem. Blakusparādību iespējamības dēļ obligāti jāveic kontroles pētījumi par asiņu un urīna sastāvu. Zāles ir dažādas iedarbības, tai skaitā iznīcina imūnkompleksus, kā arī novērš šķīstošā kolagēna frakcijas pāreju uz nešķīstošo. EAA akūtā un hroniskā stadijā pacientu obligāta novērošana ir obligāta.

IDIOPĀTISKAIS FIBROŠANĀS AL-VEOLĪTS (ELISA) (Hammen-Rich slimība, progresējoša idiopātiska plaušu fibroze utt.). Progresējošs intersticiāls plaušu process, kas izraisa difūzu plaušu fibrozi un elpošanas mazspēju.

Etioloģija. Nezināms.

Patoģenēze. ELISA patoģenēzē galvenā loma tiek piešķirta nelīdzsvarotībai starp kolagēna veidošanos un iznīcināšanu. Izmantojot ELISA, mainās attiecība starp tā atsevišķajiem tipiem un tiek traucēta veidojošo šķiedru struktūra. Turklāt vairāki pacienti parādīja reimatoīdā faktora un antinukleāro antivielu klātbūtni, kā arī imūnkompleksu nogulsnēšanos alveolārajos kapilāros..

Morfoloģiskās izmaiņas. Makroskopiskās izmeklēšanas laikā no ELISA mirušo cilvēku plaušas ir samazinātas, blīvas, zemā gaisā, satur vairākas cistas; limfmezgli ir palielināti.

Histoloģisko ainu raksturo starpalveolāru starpsienu iekaisuma sabiezēšana ar izteiktu fibrozi. Fibrozo izmaiņu pieaugums maina alveolu arhitektoniku, izraisa to iznīcināšanu un kapilārā gultnes samazināšanos. Bronhiolu iesaistīšanās procesā uzlabo "šūnu" plaušu attīstību.

Klīniskā aina. Galvenie ELISA simptomi bērniem ir elpas trūkums un klepus, sausa vai ar mērenu gaismas gļotādas krēpu daudzumu. Slimība parasti attīstās pakāpeniski, bieži sākas agrā vecumā. Nogurums, svara zudums pievienojas galvenajiem simptomiem; krūšu kurvja deformācija pakāpeniski attīstās, parādās pirksti stilbiņu formā, akrocianoze, plaušu sirds slimības simptomi. Neliela, mitra, dažreiz krepta sēkšana var saglabāties, pēc tam pazust un atkal parādīties. Rentgenstaru izmaiņas ELISA agrīnās stadijās var nebūt, vēlāk plaušu zīmējumā notiek difūzas izmaiņas tā nenoteiktības formā, "izplūdušas", plaušu audu caurspīdīguma samazināšanās. Ar procesa progresēšanu un difūzās pneimofibrozes attīstību rentgenoloģiski nosaka plaušu tilpuma samazināšanos, plaušu modeļa retikulāru-šūnu deformāciju ar pietūkuma zonām gar perifēriju, trahejas intratorakālās daļas un galveno bronhu paplašināšanos. Nākotnē ir smagi roņi, starplobu plaisu un (vai) videnes pārvietošana, "šūnu" plaušu attēla veidošanās.

Bronholoģiskā izmeklēšana parasti neatklāj izmaiņas gļotādā un izteiktas bronhu deformācijas.

ELISA gadījumā ir raksturīga ierobežojoša tipa ventilācijas nepietiekamība, kuras pakāpe ir atkarīga no slimības ilguma. Alveolārā-kapilārā membrānas disfunkcija tiek izteikta plaušu difūzijas spējas samazināšanās; bieži sastopama hipoksēmija, kas saistīta ar traucētu gāzu difūziju un ventilācijas un perfūzijas attiecībām.

Hematoloģiskas izmaiņas, lietojot ELISA, ir neparastas.

Agrīnās cor pulmonale pazīmes var noteikt, veicot ehogrāfisko izmeklēšanu.

Prognoze. Ļoti nopietns. Slimo bērnu vidējais paredzamais dzīves ilgums bērnībā ir ļoti atšķirīgs: no vairākiem mēnešiem līdz desmitiem gadu.

Diagnoze. ELISA tiek diagnosticēta, pamatojoties uz raksturīgiem klīniskiem un funkcionāliem simptomiem. Diferenciāldiagnostika tiek veikta ar cita veida alveolītu, plaušu bojājumiem kolagenozē un vairākām slimībām, ko papildina izkliedēti un plaši izplatīti plaušu bojājumi.

Ārstēšana. Kad ELISA parāda vienlaicīgu kortikosteroīdu un cuprenila lietošanu. Abas zāles tiek nozīmētas ilgstoši ar uzturošām devām. Tomēr, ja kortikosteroīdus izraksta līdz 6 mēnešiem, tad cuprenilu izraksta 12 mēnešus vai ilgāk. Pacientiem ar ELISA ieteicams arī izrakstīt anaboliskos hormonus, vitamīnus, kālija preparātus. Parādīta vingrojumu terapija un elpošanas vingrinājumi. Pacientiem jābūt pastāvīgā ambulatorā uzraudzībā.

TOKSISKAIS ŠĶIROŠANAS ALVEO-LIT (TFA). Alveolīts zāļu un ķīmisko vielu toksiskās iedarbības dēļ. Tas notiek galvenokārt pieaugušiem pacientiem, tomēr, tā kā paplašinās to vielu klāsts, kurām ir pneimotropiska iedarbība, ir iespējama arī to parādīšanās bērniem.

Etioloģija. Zāles, kurām ir pneimotropiska iedarbība, ietver citotoksiskas un imūnsupresīvas zāles (hlorbutilu, sarkolizīnu, ciklofosfamīdu, metatreksātu utt.). pretaudzēju antibiotikas un zāles (bleomicīns utt.), pretmikrobu līdzekļi (furazolidons, sulfonamīdi), daži pretdiabēta līdzekļi (hlorpropamīds), pretalerģiski (anaprilīns), hipotensīvi (apresīns) un vairākas citas zāles. Vairākām ķīmiskām vielām ir pneimotoksiska iedarbība: kairinošas gāzes, tvaiki un dažādi metāla savienojumi (dzīvsudrabs, niķelis, berilijs uc), plastmasas, herbicīdi utt..

Patoģenēze. Pneimotropām toksiskām vielām ir tieša ietekme uz plaušu audiem, lai gan dažām zālēm (furadonīnam, prokainamīdam, penicilīnam utt.) Nav izslēgta ietekme, ko izsauc imūnsistēma..

Morfoloģiskās izmaiņas. ELISA atklāj interalveolāru starpsienu tūsku, kapilāru bojājumus, I tipa alveolocītu nekrozi, fibroblastu proliferāciju ar intersticiālas fibrozes attīstību.

Klīniskā aina. Tiek novērots elpas trūkums un sauss klepus, dažas krepetantas sēkšanas. Tiek atklāti ierobežojoši ventilācijas traucējumi, plaušu difūzijas spējas samazināšanās un hipoksija. Radiogrāfiski fibrozes stadijā tiek noteikts difūzs plaušu raksta pieaugums. TPA diferenciācija galvenokārt izriet no eksogēnā alerģiskā alveolīta.

Ārstēšana un prognoze. Attiecīgo zāļu atcelšana vai kontakta pārtraukšana ar toksisku vielu bieži var pilnībā atgūties. Kortikosteroīdu zāļu lietošana var paātrināt plaušu izmaiņu reverso attīstību. Ar fibrotiskām izmaiņām ārstēšanas efektivitāte ir ievērojami samazināta.

Alerģisks alveolīts: simptomi, diagnoze un dzīves prognoze

Iekaisuma patoloģisks process, kas ietekmē elpošanas orgānu alveolus un audus, tiek saukts par alerģisku alveolītu. Slimības attīstību veicina alergēnu iekļūšana elpošanas kanālos..

Slimības mānīgums ir tāds, ka tās primārās pazīmes ir grūti atpazīstamas. Apmeklēšana pie ārsta var glābt pacienta dzīvību.

Kas izraisa slimību

Alerģisks alveolīts pieder pie imūnpatoloģisko slimību kategorijas. Avoti, kas provocē tā attīstību, ir III un IV tipa paaugstinātas jutības reakcijas. Neliela daļiņa izraisa reakciju imūnsistēmā, vienu no lomām spēlē vides piesārņojums.

Augsts attīstības risks ir cilvēkiem, kas nodarbināti rūpniecības nozarēs (sk. Azbestozi). Pēc ekspertu domām, alerģiskā alveolīta attīstība ir saistīta ar dzīves apstākļiem. Šis brīdis reģionos ir smagā stāvoklī.

Patoloģijas attīstību ietekmē faktori:

  • klimatiskās īpatnības;
  • zāļu lietošana;
  • ķīmisko vielu ieelpošana;
  • iekļūšana patogēnos mikrobos.

Alerģiskas izpausmes ietekmē pieaugušos cilvēku nodarbinātības dēļ bīstamos ražošanas apstākļos. Darbiniekiem ir jāieelpo milzīgs daudzums putekļu daļiņu un bīstamu alergēnu. Alerģiskā alveolīta attīstība bērniem provocē bronhiālo astmu.

Alerģisks alveolīts - simptomi un veidi

Slimība ir sadalīta vairākos posmos (akūta, subakūta, hroniska), kam raksturīgi simptomi. Akūtas formas simptomi parādās 2-4 stundu laikā pēc saskares ar alergēnu, kas izteikti kā:

  • elpas trūkums;
  • drudža stāvoklis;
  • ķermeņa temperatūras paaugstināšanās;
  • sauss klepus;
  • vispārējs vājums;
  • sāpes muskuļos un locītavās;
  • sauss klepus.

Subakūtā stadija veidojas, regulāri saskaroties ar kairinošu vielu. Simptomi attīstās lēnā tempā, tāpēc cilvēks uzreiz nepievērš tam uzmanību.

To izsaka šādi:

  • tīrs klepus;
  • samazināta vai pilnīga apetītes trūkums;
  • elpas trūkums;
  • temperatūras paaugstināšanās līdz 38 ° C.

Subakūtā forma ir pārsteidzoša, ja ikdienā tiek pakļauta kaitīgām vielām. Tad primārais simptoms ir drudža izpausme, bet elpas trūkums kļūst par zīmi, kas rodas ar minimālu piepūli un bez tām..

Hronisks slimības veids attīstās saskarē ar alergēnu. Ķermenis ietekmē infekcijas, imūno un iekaisuma procesu gaitu. Simptoms ir pirmdienas simptoms. Ja nav saskares ar alergēnu, slimības simptomi nav izteikti, bet var nebūt. Viss atsākas darba nedēļas sākumā.

Alerģiska alveolīta simptomi ir:

  • elpas trūkums;
  • zaudēt svaru;
  • sāpīgas sajūtas krūtīs;
  • apgrūtināta elpošana ieelpojot;
  • drudža stāvoklis;
  • pārmērīga svīšana;
  • sēkšana krūtīs;
  • ādas virsmas cianoze;
  • hiperēmija.

Pazīmēm ir gausa raksturs, tās veidojas pakāpeniski, tāpēc lielākā daļa cilvēku tām nepievērš uzmanību.

Komplikācijas

"Bungas" zīmes veidošanās - pirkstu falangu sabiezēšana norāda uz elpošanas mazspēju, darbojas kā nelabvēlīgs simptoms.

Hroniskā slimības forma beidzas ar plaušu hipertensijas, emfizēmas, plaušu sirds slimību, sirds mazspējas, intersticiālas fibrozes veidošanos. Pēc 10 vai vairāk gadiem lielākajai daļai pacientu attīstās hronisks bronhīts..

Riska grupa

Eksogēns alerģisks alveolīts rodas, ja tiek pakļauti alergēniem. Patoloģijai ir autoimūns raksturs, kas veidojas pēc inficēšanās ar vīrusiem.

Slimības attīstības riska grupas ir:

  1. Darbs lauksaimniecības un metalurģijas nozarēs.
  2. Smēķēšana.
  3. Zāles azatioprīns, metotreksāts, ciklofosfamīds, furadonīns.
  4. Ģenētiskā nosliece.
  5. Kolagēna vielmaiņas traucējumi.

Palielinātus patoloģijas veidošanās draudus nes imūndeficīta stāvokļi..

Alerģisks plaušu alveolīts un diagnoze

Slimības simptomi ir līdzīgi citām slimībām, to ir grūti diagnosticēt. Neskatoties uz to, nekas nav neiespējams; lai identificētu patoloģiju, būs nepieciešams sadalīt procesu posmos:

  • Slimības anamnēzes izgatavošana. Tiek ņemta vērā pacienta darba vieta, tiek veikta pārbaude, tiek pētītas sūdzības.
  • Pārbaudēm pacients ziedo urīnu, krēpu, asinis.
  • Tiek pārbaudīta elpošana, tiek veikta plaušu rentgena pārbaude, kurai slimības gadījumā vajadzētu norādīt uz plaušu audu caurspīdīguma samazināšanos, veidojoties lielam tilpumam mazu fokusa ēnu.

Lai iegūtu precīzu diagnozi, tiek izmantota plaušu audu biopsija ar materiāla histoloģisko izmeklēšanu.

Ārstēšana ar eksogēnu alerģisku alveolītu

Lai ārstētu slimību, jums jānoņem kairinātājs. Ja tas nav iespējams, pacientam ir jāatstāj vide, kas pasliktina pašsajūtu.

Progresējošas, smagas formas alerģiska alveolīta ārstēšanai tiek nozīmēti klukokortikosteroīdu medikamenti (prednizolons), 1,5 mg uz katru pacienta svara kg dienā. Kurss turpinās, kā noteicis ārsts, pēc tam devu samazina līdz minimālajām devām un zāļu lietošana tiek pārtraukta.

Papildus glikoortikosteroīdiem tiek izmantoti:

  • Antihistamīni (atvieglo simptomus).
  • Antifibrotiskās zāles (plaušu audu aizaugšanai ar cicatricial izmaiņām).
  • Bronhodilatatori palīdz mazināt klepu un elpas trūkumu.

Attīstoties patoloģijai, ārstēšanai tiek veikta plazmaferēze. Terapija ar operāciju ietver plaušu transplantāciju. Indikācijas ir - smaga hipoksēmija, plaušu difūzijas spējas samazināšanās. Galvenā patoloģijas terapija tiek papildināta, lietojot vitamīnu kompleksus, kālija preparātus un veicot elpošanas vingrinājumus.

Ja terapija ar zāļu lietošanu nedeva vēlamo rezultātu, atveseļošanās process ir lēns, ieteicams lietot bronhodilatatoru grupas inhalējamās zāles, kas nodrošina bronhu paplašināšanos. Ja patoloģija ir veicinājusi elpošanas mazspējas veidošanos, tiek norādīts skābekļa terapijas kurss.

Alerģiskā alveolīta ārstēšanas metodes ir atkarīgas no alergēna veida. Dažreiz veselības aprūpes sniedzēji iesaka pacientiem mainīt darbu. Rezultāts ļaus izvairīties no patogēno mikroorganismu ietekmes uz ķermeni. Tas attiecas arī uz mājdzīvnieku turēšanu. Ja tie izraisa alerģiju, nesāciet tos..

Diēta pret alveolītu

Lai ātri atbrīvotos no slimības simptomiem, lai stabilizētu pacienta stāvokli, diēta palīdzēs, diēta sastāvēs no:

  • Buljons uz liesas gaļas un zivīm.
  • Piena un fermentēti piena produkti ar zemu tauku saturu.
  • Putra vārīta ūdenī.
  • Svaigi spiestas augļu vai dārzeņu sulas.
  • Žāvētas plūmes, rozīnes, jāņogas, smiltsērkšķi.

No uztura izslēdziet ceptas preces, konditorejas izstrādājumus ar olu krēmu. Aizliegts izmantot ātrās ēdināšanas, ērtos ēdienus, kā arī gāzētos dzērienus un alkoholu. Produkti, kas satur garšas pastiprinātājus un citas ar E kodētas vielas, ir stingri aizliegti..

Prognoze

Ārstēšanas gadījumā prognoze ir labvēlīga. Tajā pašā laikā nevērība pret veselību, atbilstošas ​​terapijas trūkums provocē smagu komplikāciju veidošanos, tai skaitā onkoloģiskā procesa attīstību un pacienta nāvi. Veicot diagnozi, nekrīti panikā.

Alerģiskā alveolīta identificēšana, ja tiek ievēroti ieteikumi, nedraud pacientam ar nopietnām sekām.

Akūtā forma pēc antigēna ietekmes novēršanas var pati izvadīt, tas prasa vairākas stundas. Attiecībā uz hroniskām slimībām tā ir neatgriezeniska. Ja pārtraucat kontaktu ar alergēnu, stāvoklis normalizēsies..

Profilakse

Noteikumu ievērošana palīdzēs novērst saslimšanas risku. Sadzīves putekļi organismam nodara lielu kaitējumu; nepieciešama regulāra mitra tīrīšana. Ir ieteicams izmantot gaisa attīrītājus.

Lauksaimniekiem ieteicams žāvēt sienu, sistemātiski vēdināt ražošanas vietas un izmantot atvērtas skābbarības bedres. Putnu un lopkopības saimniecībām ir svarīgi ievērot stingrus higiēnas standartus. Gaisa mitrinātāji, gaisa kondicionēšanas iekārtas ir jātīra, tās kļūst par pelējuma, putekļu un alergēnu uzkrāšanās vietām.

Ja alveolītu provocē alergēni, zāļu izvēle jāārstē precīzi, ņemot vērā pacienta vēsturi. Ja iespējams, pacientiem nav jālieto vairākas zāles vienlaikus..

Lai novērstu eksogēna veida kaites veidošanos, bīstamās nozarēs būs iespējams veikt higiēnas, klīniskos un epidemioloģiskos pasākumus..

Idiopātisks fibrozējošs alveolīts bērniem

Medicīnas eksperti pārskata visu iLive saturu, lai pārliecinātos, ka tas ir pēc iespējas precīzāks un faktiskāks.

Mums ir stingras vadlīnijas informācijas avotu atlasei, un mēs saistām tikai ar cienījamām vietnēm, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja iespējams, pārbaudītiem medicīniskiem pētījumiem. Lūdzu, ņemiet vērā, ka skaitļi iekavās ([1], [2] utt.) Ir interaktīvas saites uz šādiem pētījumiem.

Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

Idiopātiskais fibrozējošais alveolīts (ICD-10 kods: J84.1) attiecas uz nezināmas etioloģijas intersticiālām plaušu slimībām. Medicīnas literatūrā viņi lieto sinonīmus: Hammen-Rich slimība, akūts fibrozējošs pulmonīts. plaušu šķiedru displāzija. Bērniem idiopātisks fibrozējošs alveolīts ir reti sastopams.

Kas izraisa idiopātisku fibrozējošu alveolītu bērniem?

Iespējamo ģenētisko noslieci norāda ģimenes slimības gadījumi. Idiopātiskā fibrozējošā alveolīta patoģenēzi izraisa plaušu audu fibroze, imūnkompleksu nogulsnēšanās alveolu kapilāros un orgānu specifisko antivielu ietekme. Patoloģiskais process ir lokalizēts alveolārā intersticijā, kas noved pie tā difūzās fibrozes.

Idiopātiska fibrozējoša alveolīta simptomi

Akūtai slimības sākumam raksturīga drudža temperatūra, elpas trūkums, sauss klepus. Slimības sākums bieži ir subakūts - ir sūdzības par paaugstinātu nogurumu, retu klepu, elpas trūkumu tikai fiziskas slodzes laikā. Slimībai progresējot, palielinās elpas trūkums, krūtīs izlīdzinās, samazinās tā izbrauciens un apkārtmērs, samazinās elpošanas kustību amplitūda, ķermeņa svars un augšana atpaliek no normas, parādās un izaug pirkstu distālo falangu deformācijas "pulksteņu brilles" un "stilbiņu" formā, akrocianoze un nasolabial trijstūra cianoze kļūst pastāvīga. Pēc auskulācijas dzirdami izkaisīti smalki burbuļojoši mitri vai krepjoši rali.

Idiopātiskajam fibrozējošajam alveolītam ir vienmērīga progresējoša gaita. Spiediens plaušu artērijā palielinās, veidojoties hroniskai plaušu sirds slimībai un labā kambara mazspējai. Bieži vien ar idiopātisku fibrozējošu alveolītu komplikācijas attīstās artrīta sindroma, spontāna pneimotoraksa, pleiras eksudātu, reti - plaušu embolijas formā..

Kas uztrauc?

Idiopātiska fibrozējoša alveolīta diagnostika

Laboratoriskā idiopātiskā fibrozējošā alveolīta diagnostika

Imunogrammas izmaiņas ir raksturīgas idiopātiskam fibrozējošam alveolītam: palielināts IgG saturs (līdz 2000-4000 mg / l) un cirkulējošie imūnkompleksi (līdz 150 AU). Pieaug arī ESR.

Instrumentālā idiopātiskā fibrozējošā alveolīta diagnostika

Agrīnā slimības stadijā krūšu orgānu rentgena attēls var nemainīties. Pēc tam atklājas plaušu audu caurspīdīguma samazināšanās ("slīpēta stikla" simptoms), retikulāri smags raksts un mazas fokusa ēnas. Fibrozes progresēšanas procesā parādās bungu plombas, šūnu apgaismojums, plaušu lauki tiek aizdoti, izraisot diafragmas kupolu augsto stāvokli, trahejas un lielo bronhu intratorakālās daļas paplašināšanos, plaušu artērijas arkas un zaru paplašināšanos, veidojas šūnu plaušas.

Veicot scinti plaušu karafi, lokāli samazinās plaušu asins plūsma līdz 60-80%. Par fibrozes attīstības pakāpi var spriest pēc PVD datiem: ierobežojošs ventilācijas traucējumu veids, samazināta plaušu difūzijas spēja, samazināta plaušu audu dimensijas, hipoksēmija.

Bronhogrāfija nav informatīva.

Bronhoskopijā bronhoalveolārā šķidruma citoloģijā dominē neitrofīli un limfocīti. Transbronhiālā biopsija ir informatīva tikai pusē gadījumu. Atklāta plaušu biopsija 90% gadījumu var apstiprināt idiopātiska fibrozējoša alveolīta diagnozi.

Kas jāpārbauda?

Kā pārbaudīt?

Kādi testi ir nepieciešami?

Idiopātiska fibrozējoša alveolīta ārstēšana

Idiopātiskā fibrozējošā alveolīta ārstēšana ir ilgstoša, sarežģīta, ar pastāvīgu korekciju atkarībā no slimības gaitas. Glikokortikoīdus kombinē ar imūnsupresantiem. Hormonālās zāles ir īpaši efektīvas agrīnās stadijās, kad alveolīts dominē pār plaušu fibrozes procesiem.

Prednizolons tiek nozīmēts devā 1-1,5 mg / kg dienā iekšķīgi 3-6 nedēļas. Deva tiek pakāpeniski samazināta (2,5-5 mg nedēļā). Uzturošā deva 2,5-5 mg / dienā tiek lietota 9-12 mēnešus. Ar diezgan nopietnu stāvokli un ātru fibrozes progresēšanu terapiju var sākt ar glikokortikoīdu intravenozu ievadīšanu maksimālās devās, pēc tam pārejot uz iekšķīgu vai pulsa terapiju. Papildus glikokortikoīdiem D-penicilamīns (cuprenils) tiek nozīmēts devā 125-250 mg / dienā 8-12 mēnešus (ar vecumu saistītas devas). Pamata terapijas kursi tiek periodiski atkārtoti.

Labā kambara mazspējas ārstēšana tiek veikta saskaņā ar tradicionālo shēmu paralēli.

Ir svarīgi atzīmēt, ka slimības saasināšanās parasti tiek provocēta, pievienojot ARVI, kuru ir grūti atšķirt no baktēriju komplikācijām, tāpēc papildus tiek parakstītas antibiotikas. Ar smagu elpošanas mazspēju (ar punPAR2 mazāks par 60 mm Hg Art.), Tiek noteikts ilgs skābekļa terapijas kurss. Parādīta viegla krūšu kurvja masāža, īpaši elpošanas vingrinājumi, vingrojumu terapija, plazmaferēze un limfocitoferēze. Pievieno vitamīnus, kālija preparātus.

Kāda ir idiopātiskā fibrozējošā alveolīta prognoze bērniem??

Bērnu idiopātiskajam fibrozējošajam alveolītam ir slikta prognoze atkarībā no savlaicīgas diagnostikas un adekvātas terapijas uzsākšanas.

Alerģisks alveolīts bērniem

Alerģisks alveolīts bērniem ir imūno iekaisuma patoloģija, ko izraisa mazu organisko daļiņu, kas ir antigēni, ieelpošana, ko papildina plaušu alveolāro un intersticiālo audu struktūras pārkāpums. Klīnikā ietilpst neproduktīvs klepus, elpas trūkums, paaugstināta ķermeņa temperatūra smaga iekaisuma fona apstākļos. Diagnostika ietver rentgenstaru krūtīs, krēpu bakterioloģisko izmeklēšanu, vispārējos klīniskos testus un prasa konsultāciju ar pulmonologu un alergologu. Terapija sastāv no kontakta ar alergēnu novēršanas, simptomu smaguma samazināšanas, lietojot pretiekaisuma līdzekļus.

ICD-10

  • Alerģiskā alveolīta cēloņi bērniem
  • Patoģenēze
  • Alerģiska alveolīta simptomi bērniem
  • Komplikācijas
  • Diagnostika
  • Alerģiska alveolīta ārstēšana bērniem
  • Prognoze un profilakse
  • Ārstēšanas cenas

Galvenā informācija

Alerģisks alveolīts bērniem (inhalācijas pneimonopātija, paaugstinātas jutības pneimonīts) ir alerģisku plaušu slimību grupas nosaukums, kas veidojas uz noteiktu kairinātāju pastāvīgu un intensīvu inhalāciju fona. Tas ir akūts vai hronisks iekaisuma process, kas ietekmē alveolus un intersticiju. Funkcionālie traucējumi ir nespecifiski un līdzīgi citiem plaušu bojājumiem. Bērniem paaugstinātas jutības pneimonīts notiek plašā vecuma diapazonā - no 2 līdz 16 gadiem. Slimības izplatība ir aptuveni 42 gadījumi uz 100 tūkstošiem iedzīvotāju. Meitenes un zēni ir vienlīdz uzņēmīgi pret patoloģijām.

Alerģiskā alveolīta cēloņi bērniem

Etioloģiskais faktors ir mazas inhalācijas daļiņas, kas nonāk apakšējā elpošanas sistēmā. Ir pierādīts, ka organiskie un neorganiskie putekļi, kuru diametrs ir līdz 5 mikroniem, var brīvi iekļūt alveolās un izraisīt alerģisku iekaisuma reakciju. Attīstības mehānismā svarīga loma ir antigēnu atkārtotai ieelpošanai. Alergēni ietver mikroskopiskus organismus un to vielmaiņas produktus (baktērijas vai sēnītes, kas ražo specifiskus enzīmus, olbaltumvielu struktūras, toksīnus), bioloģiskas vielas (zāģu skaidas, dzīvnieku mati, putnu olbaltumvielas), mazmolekulāras vielas (smago metālu sāļus, toluola savienojumus), ieelpojot vai pulverveida zāles (hormoni, antibakteriālas zāles).

Slimības dēļ tiek vērtētas specifiskas izmaiņas plaušās. Bērnā saskaņā ar vispārpieņemto alerģiskā alveolīta klasifikāciju visbiežāk veidojas tā sauktās “baložu audzētāju plaušas” vai “papagaiļu mīļotāju plaušas”, jo visticamāk saskare ar putniem - papagaiļi tiek turēti kā mājdzīvnieki. Citi slimības veidi (suberoze, iesala plaušas) ir raksturīgāki pieaugušiem pacientiem, kuri strādā lauksaimniecības un rūpniecības uzņēmumos, taču nav izslēgta arī to rašanās bērniem.

Patoģenēze

Galvenais inhalācijas pneimopātijas attīstības nosacījums ir bieža alergēna ieelpošana pietiekamā koncentrācijā. Nav izslēgta endogēno faktoru (iedzimtība, imunitātes īpašības) ietekme, taču to loma pašlaik nav pilnībā izpētīta. Alerģisks alveolīts attiecas uz trešā un ceturtā veida alerģiskām reakcijām (pēc Gell-Coombs klasifikācijas).

Trešais veids ir paaugstinātas jutības reakcijas imūnkomplekss variants. Tas ir balstīts uz imūnglobulīnu M un G. ražošanu. Šie olbaltumvielu elementi nonāk tiešā saistībā ar alergēniem. Antivielas + antigēna savienojuma reakcijas rezultātā veidojas imūnkomplekss, kas cirkulē organismā. Tas ir tas, kurš aktivizē komplementa sistēmu, palielina mazu trauku caurlaidību, palielina neitrofilu un makrofāgu skaitu asinīs. Pēdējie atbrīvo iekaisuma mediatorus, atbrīvo histamīnu.

Šajā brīdī ieslēdzas ceturtais alerģijas veids - aizkavēta tipa paaugstinātas jutības reakcija vai iekaisuma process ar T starpniecību. Iekaisuma mediatori, kas atbrīvoti imūnkompleksa traumas laikā, savāc T-limfocītus. Savukārt tie izdala citokīnus: interleikīnus, interferonus, audzēja nekrozes faktoru. Iekaisuma process pastiprinās, tiek traucēta plaušu audu struktūra.

Alerģiska alveolīta simptomi bērniem

Pediatrijā ir trīs alveolīta klīniskās formas: akūta, subakūta un hroniska. Akūta iekaisuma klīnika notiek vairākas stundas pēc ilgstoša kontakta ar augstu alergēna koncentrāciju. Slimības sākums ir līdzīgs ARVI: bērns sūdzas par drebuļiem, galvassāpēm, vispārēju savārgumu, ir paaugstināta temperatūra. Nedaudz vēlāk tiek noteiktas izmaiņas plaušās: sauss klepus, palielinās elpas trūkums. Pēc kontakta pārtraukšanas ar kairinātāju stāvoklis stabilizējas, simptomi regresē, retos gadījumos nepieciešami antihistamīni.

Subakūtā forma atšķiras pēc labklājības uzlabošanās, parasti iekaisuma pazīmju novēršana prasa vairākas nedēļas vai mēnesi. Tomēr klīniskā aina ir mazāk izteikta, no visām sūdzībām ir tikai neliels klepus un elpas trūkums. Nav pazīmju par vispārējā stāvokļa pasliktināšanos paaugstinātas ķermeņa temperatūras, drebuļu un savārguma formā..

Hronisku alveolīta tipu raksturo produktīvs klepus ar gļotādu krēpu, elpas trūkums. Uz bērna audu hipoksijas fona pirkstu gala falangas mainās kā "stilbiņi", ar fizisku piepūli parādās ādas cianoze. Klīnisko ainu papildina paaugstināts nogurums, samazināta vai pilnīga apetītes trūkums.

Komplikācijas

Alerģiska iekaisuma procesa progresēšana, intersticiālas fibrozes veidošanās un audu asins piegādes pakāpeniska pārtraukšana noved pie asiņu stagnācijas plaušu cirkulācijā, plaušu hipertensijas. Šādas izmaiņas beidzas ar hroniskas plaušu sirds slimības (CPR) un elpošanas mazspējas attīstību. HLS ir hemodinamikas traucējumu sekas, kad tiek veidota progresējoša asinsrites mazspēja, traucēts sirds ritms un orgāni cieš no skābekļa bada. Ja jaunattīstības simptomi tiek ignorēti, nav izslēgts letāls iznākums.

Diagnostika

Lai noteiktu precīzu diagnozi un veiktu pilnīgu pārbaudi, nepieciešama pediatra un bērnu alerģista-imunologa konsultācija. Anamnēze tiek savākta, sūdzības tiek precizētas, tiek veikta vispārēja pārbaude, ieskaitot palpāciju, perkusijas un auskultāciju. Alerģiskā alveolīta diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz datiem, kas iegūti, veicot šādas pārbaudes metodes:

  • Objektīvo pazīmju novērtējums. Simptomi ir elpas trūkums, produktīvs vai sauss klepus. Ar akūtu gaitu ķermeņa temperatūra paaugstinās, parādās drebuļi. Pēc plaušu auskulācijas tiek atzīmēts krepīts, kas izteiktāks plaušu apakšējās daļās, dažreiz sēkšana.
  • Laboratorijas dati. Asins vispārējā analīzē palielinās neitrofilo leikocītu skaits un palielinās ESR. Veno asiņu bioķīmiskais imunoloģiskais pētījums atklāj augstu IgG un IgM, C reaktīvā proteīna koncentrāciju.
  • Funkcionālie testi. Spirometrijas laikā atklājas plaušu tilpuma samazināšanās, piespiedu izelpas plūsmas ātrums. Funkcionālie testi norāda uz audu elastības samazināšanos, traucētu gāzes apmaiņas funkciju. PVD ir iespējams tikai bērniem, kas vecāki par 5 gadiem.
  • Radiācijas diagnostika. OGK radiogrāfija diagnosticē plaušu lauku aptumšošanu, hroniskā procesā tiek noteiktas vairākas mazas fokālās ēnas. Plaušu CT skenēšana atklāj plaušu modeļa retikulāru rekonstrukciju, ir redzamas mazas fokusa ēnas.

Diferenciāldiagnostika tiek veikta ar ļaundabīgiem jaunveidojumiem (karcinomu, limfogranulomatozi), nealerģiska rakstura fibrozējošu alveolītu, granulomatozi, sistēmiskām patoloģijām: vaskulītu, nodozēto periarterītu, Vegenera granulomatozi. Dažreiz plaušu biopsija tiek veikta ar neskaidru klīnisko ainu un neskaidriem testa rezultātiem.

Alerģiska alveolīta ārstēšana bērniem

Lai novērstu klepus uzbrukumu, jāpārtrauc kontakts ar kairinošo līdzekli, pēc kura nekavējoties jāsāk inhalācijas hormonu terapija. Vienīgās efektīvās zāles, kas piemērotas alerģiska alveolīta hroniskas formas likvidēšanai, ir glikokortikosteroīdi. Viņu deva tiek izvēlēta, ņemot vērā bērna vecumu un slimības smagumu..

Lai palielinātu elpceļu caurlaidību un novērstu audu hipoksiju, ārstēšanu papildina ar skābekļa terapiju, beta-2-adrenomimetikiem, antiholīnerģiskiem līdzekļiem, metilksantīniem. Kad ir pievienota sekundāra infekcija, tiek nozīmētas antibiotikas vai pretvīrusu zāles. Perorālos antihistamīna līdzekļus neizmanto zemas terapeitiskās iedarbības dēļ.

Prognoze un profilakse

Inhalācijas pneimonopātijas novēršana sastāv no kontakta ar antigēnu ierobežošanas un savlaicīgas slimības ārstēšanas, lai izvairītos no hroniska iekaisuma procesa veidošanās. Prognoze ir atkarīga no diagnozes noteikšanas ātruma, medicīnisko ieteikumu ievērošanas, patoloģijas smaguma pakāpes. Akūtā un subakūtā formā simptomi izzūd bez pēdām, un zāles nav nepieciešamas. Hroniskā slimības tipa gadījumā pilnīga izārstēšana ir maz ticama, iekaisums progresē, tomēr ar zāļu palīdzību ir iespējams panākt ilgstošu remisiju.

Up