logo

Sanktpēterburgas Valsts medicīnas universitāte akad. I. P. Pavlova

Sanktpēterburgas administrācijas Veselības aprūpes komiteja

Ceļvedis ārstiem

Anafilaktiskā šoka klasifikācija

Laboratoriskā un instrumentālā diagnostika

Prognoze un rezultāti

Ceļvedis ārstiem

Anafilaktiskais šoks ir tūlītēja vispārēja alerģiska reakcija, ko papildina asinsspiediena pazemināšanās un svarīgu orgānu asins piegādes traucējumi..

Terminu "anafilakse" (tulkojumā no grieķu valodas "defenseless") franču zinātnieki Čārlzs Ričets un Pols Portiers pirmo reizi izdomāja 1902. gadā, lai atsauktos uz neparastu, dažkārt letālu reakciju suņiem, kas rodas atkārtotas lietošanas gadījumā. toksiska zušu serums un anemones taustekļa ekstrakts. Sākumā anafilaksi uzskatīja par eksperimentālu parādību, bet vēlāk to aprakstīja cilvēkiem..

Anafilaktiskais šoks rodas jebkura vecuma cilvēkiem, un tas ir vienlīdz izplatīts vīriešiem un sievietēm. Saskaņā ar ārvalstu datiem tā izplatība ir šāda: 0,7-10% pacientu, kuri saņēma penicilīna injekcijas, vidū; 0,5 - 5% kukaiņu sakostiem; 0,22-1% pacientu, kuri saņēma rentgenstaru kontrastvielu injekcijas; 0,004% pacientiem ar pārtikas alerģijām; 1 no 5000-25 000 vispārējas anestēzijas injekcijas; 1 no 10 000 000 alergēnu injekcijām specifiskās imūnterapijas (SIT) procesā. Tas notiek 1 no 2700-3000 hospitalizētiem pacientiem. Anafilaktiskā šoka biežums populācijā svārstās no 1,21 līdz 15,04% iedzīvotāju. Nāvējošs anafilaktiskais šoks rodas 1% gadījumu un katru gadu izraisa 500-1000 nāves gadījumus (10,14,19,20).

Visbiežāk anafilaktisko šoku izraisa narkotikas, hymenoptera kukaiņu (lapsenes, bites, sirsenis utt.) Kodumi un pārtikas produkti. Retāk tas notiek saskarē ar lateksu, veicot fiziskas aktivitātes, kā arī SIT laikā. Dažos gadījumos nav iespējams identificēt etioloģisko faktoru (1. tabula).

1. tabula. Visbiežākie anafilaktiskā šoka cēloņi (7)

Pacientu skaits (n)

Jebkuras zāles var izraisīt anafilaktisko šoku. Tomēr visbiežāk to izraisa antibiotikas (penicilīni, cefalosporīni, tetraciklīni, levomicetīns, vankomicīns uc), nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (galvenokārt pirazolona atvasinājumi), vispārējie anestēzijas līdzekļi, radioplastiski līdzekļi, muskuļu relaksanti, plazmas aizstājēji (poliglukīns un reopoligliukīns). Ir zināmi anafilakses attīstības gadījumi ar hormonu (insulīna, ACTH, progesterona utt.), Enzīmu (streptokināzes, penicilināzes, kimotripsīna, tripsīna, asparagināzes), serumu (stingumkrampju stingumkrampju toksoīda, antidifterijas, anti-limfocītu), -vakulīna utt. (pret stingumkrampjiem, pret gripu, pret masalām, pret garo klepu utt.), ķīmijterapijas līdzekļiem (vinkristīns, ciklosporīns, metotreksāts uc) (7,10,14).

Hymenoptera kodumu (bites, kamenes, sirsenis, lapsenes) rezultātā var attīstīties anafilaktiskais šoks. Ir noskaidrots, ka viņu indes alerģisko aktivitāti izraisa tajā esošie fermenti (fosfolipāzes A p A 2, hialuronidāzes, skābās fosfatāzes utt.). Papildus tiem inde satur peptīdus (melitīnu, apamīnu, peptīdu, kas izraisa tuklo šūnu degranulāciju) un biogēnos amīnus (histamīns, bradikinīns utt.), Kas, iespējams, nosaka tā toksisko iedarbību un pseidoalerģiskās reakcijas..

No pārtikas produktiem visbiežāk sastopamie anafilaktiskā šoka cēloņi ir rieksti, zemesrieksti, vēžveidīgie, zivis, piens un olas (7). Ir aprakstīti anafilakses gadījumi, lietojot sojas olbaltumvielas pacientiem ar paaugstinātu jutību pret zemesriekstiem (9). Jāatceras, ka, ievadot vīrusu vakcīnas, kas kultivētas vistas embrijos, cilvēkiem, kuri ir jutīgi pret vistas olbaltumvielām, var rasties šoks (20)..

Pēdējos gados ir konstatēts, ka vairākos gadījumos anafilaktiskā šoka cēlonis var būt latekss, kas ir daļa no cimdiem, katetriem, notekcaurulēm, roņiem, pārsējiem un citiem medicīniskiem un mājsaimniecības izstrādājumiem. Tās alergēni ir proteīni, ko adsorbē kukurūzas ciete. Sistēmiskas reakcijas attīstās ieelpojot vai nonākot saskarē (ādas bojājumu gadījumā) antigēna iekļūšanas ceļā (8, 12). Ir svarīgi atcerēties, ka pēdējiem ir kopīgi antigēnu noteicošie faktori ar dažiem pārtikas produktiem (riekstiem, kivi, avokado, banami utt.), Kas var izraisīt anafilakses attīstību pacientiem, kas ir sensibilizēti ar lateksu (19).

Aprakstīti anafilaktiskā šoka gadījumi, kas rodas fiziskas slodzes laikā. Tās attīstības cēloņi un mehānismi nav pietiekami izpētīti. Tiek pamanīts, ka dažiem pacientiem attīstās anafilakse

ANAFILAKTISKAIS ŠOKS Rokasgrāmata ārstiem

pēc noteiktu pārtikas produktu (garneļu, selerijas utt.) un zāļu (nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi) ēšanas. Acīmredzot dažos gadījumos to izraisa pārtikas alerģija un zāļu nepanesamība, kuras izšķirošais faktors ir vingrinājumi. Pētījums par tuklo šūnu struktūras izmaiņām provokatīvu testu laikā ar dozētām fiziskām aktivitātēm parādīja iespējamo tuklo šūnu lomu šāda veida anafilakses attīstībā (16).

SIT laikā var attīstīties anafilaktiskais šoks (1. tabula). Parasti šī komplikācija rodas kļūdu dēļ alergēnu devās, lielas pacientu sensibilizācijas pakāpes, ārstēšanas laikā alerģiskas slimības saasināšanās fāzē, sistēmisku un lokālu P blokatoru lietošanai, kas pastiprina paaugstinātas jutības reakcijas (6).

Dažos gadījumos anafilaktiskā šoka cēloni nevar noteikt. Ir pierādīts, ka aptuveni 50% šādu pacientu cieš no atopiskām slimībām. Idiopātiska anafilakse bieži atkārtojas, un to raksturo refrakteritāte pret terapiju (19).

Visbiežākais anafilaktiskā šoka attīstības mehānisms ir reagin (I tipa alerģiskas reakcijas pēc P. Gell, R. Coombs, 1975). Ir zināms, ka tās gaitā parasti izšķir trīs posmus: imunoloģisko, patoķīmisko un patofizioloģisko..

Imunoloģisko stadiju raksturo reaģīnu (Ig E, retāk Ig G) veidošanās, reaģējot uz alergēna ievadīšanu pacienta ķermenī, kas ir fiksēti uz tukšajām šūnām un bazofiliem. Viņiem ir augsti afinitātes receptori antivielu Fc fragmentam. Tas ir sensibilizācijas pamats, t.i. paaugstinātas jutības veidošanās pret antigēnu. Atkārtoti iekļūstot, tas saistās ar divām reaģinu molekulām, kas noved pie primāro (histamīna, ķīmisko attraktantu, kimāzes, triptāzes, heparīna utt.) Un sekundāro (cystenil leikotriēnu, prostaglandīnu, tromboksāna, trombocītu aktivācijas faktora utt.) Mediatoru izdalīšanās no tuklas šūnas un bazofīli (patoķīmiskais posms). Mediatori izraisa asinsvadu tonusa pazemināšanos, bronhu, zarnu, dzemdes gludo muskuļu kontrakciju, palielinātu asinsvadu caurlaidību, asiņu pārdali un asins koagulācijas traucējumus (patofizioloģiskā stadija). Histamīns, kas darbojas caur H un H 2 receptoriem, samazina koronāro asinsriti un palielina sirdsdarbības ātrumu (2. tabula).

Anafilaktiskais šoks. Kvinkes tūska.. Plāns: problēmas steidzamība. Problēmas steidzamība. Anafilaktiskais šoks. Definīcija. Anafilaktiskais šoks. Definīcija. - prezentācija

Prezentāciju pirms 5 gadiem publicēja lietotājsOksana Frolova

Līdzīgas prezentācijas

Prezentācija par tēmu: "Anafilaktiskais šoks. Kvinkes tūska. Plāns: Problēmas steidzamība. Problēmas steidzamība. Anafilaktiskais šoks. Definīcija. Anafilaktiskais šoks. Definīcija." - atšifrējums:

1 Anafilaktiskais šoks. Kvinkes tūska.

2 Plāns: problēmas steidzamība. Problēmas steidzamība. Anafilaktiskais šoks. Definīcija. Anafilaktiskais šoks. Definīcija. Iemesli. Iemesli. Patoģenēze. Patoģenēze. ICD-10 diagnozes formulēšana. Diagnozes formulējuma piemēri. ICD-10 diagnozes formulēšana. Diagnozes formulējuma piemēri. Klīniskā aina. Klīniskā aina. Anafilaktiskā šoka formas. Anafilaktiskā šoka formas. Diagnostika. Diferenciāldiagnostika. Diagnostika. Diferenciāldiagnostika. Pirmā palīdzība anafilaktiskā šoka gadījumā. Pirmā palīdzība anafilaktiskā šoka gadījumā. Ārsta darbības. Ārsta darbības. Profilakse. Profilakse. Kvinkes tūska, definīcija. Kvinkes tūska, definīcija. ICD-10 diagnozes formulēšana. ICD-10 diagnozes formulēšana. Simptomi Simptomi Diagnostika. Diagnostika. Ārstēšana. Ārstēšana. Profilakse. Profilakse. Secinājums. Secinājums.

3 Problēmas steidzamība Pēdējos gados ir palielinājies alerģisko slimību skaits. Jo īpaši palielinās akūtas alerģiskas reakcijas un apstākļi, kas bieži apdraud pacienta dzīvi un prasa steidzamu palīdzību. Vissmagākā sistēmisko alerģisko reakciju izpausme ir anafilaktiskais šoks.

4 Anafilaktiskais šoks ir vispārēja tūlītēja veida alerģiska reakcija, ko papildina asinsspiediena pazemināšanās un asins piegādes traucējumi; tā ir tūlītēja vispārēja alerģiska reakcija, kurai pievienots asinsspiediena pazemināšanās un traucēta asins piegāde vitāli svarīgiem orgāniem. Visbiežākie anafilaktisko reakciju cēloņi ir zāles un kukaiņu indes. Pacientiem ar atopiskām slimībām un veseliem cilvēkiem tie vienlīdz bieži izraisa anafilaktiskas reakcijas. Šīm reakcijām nav iedzimtas noslieces.

5 iemesli: I. Zāles 1.1. Antibakteriālie medikamenti: penicilīna sērija (dabīgais benzilpenicilīns, pussintētiskais ampicilīns, amoksicilīns, karbenicilīns, oksacilīns uc, kombinēti medikamenti ar pussintētiskiem penicilīniem amoksiklavs, augmentīns uc, īpaši pacientiem ar sēnīšu slimībām +), sulfanimratomīdi (iekļauts daudzos konservantos) 1.2. Heterologi un homologi olbaltumvielu un polipeptīdu preparāti: vakcīnas un toksoīdi, bioloģiskie ekstrakti un enzīmu preparāti (tripsīns, kimotripsīns utt.), Hormonālie preparāti (insulīns, ACTH, hipofīzes aizmugurējā dziedzera ekstrakts), plazmas preparāti un plazmu aizstājoši šķīdumi 1.3. Aromātiskie amīni ar aminogrupu para pozīcijā: hinoinīns, sulfonamīdi, hipotiazīdu grupas antibiotikas, paraaminosalicilskābe, para-aminobenzoskābe un dažas krāsvielas (ursols) 1.4. Pirazolona zāles, NPL 1.5. Anestēzijas līdzekļi (alerģija pret "kokaīnu" pret novokaīnu, lidokainu, trimekainu utt.) Radiopakainas vielas 1.7. Jodu saturoši preparāti 1.8. Muskuļu relaksanti 1.9. Vitamīni, īpaši B1 grupa (kokarboksilāze) II. Kukaiņu kodumi (bites, lapsenes, sirseņi) III. Pārtikas produkti: zivis, vēžveidīgie, govs piens, olas, pākšaugi, zemesrieksti utt., Uztura bagātinātāji IV. Terapeitiskie alergēni V. Fizikālie faktori (vispārēja hipotermija) VI. Saskare ar lateksa izstrādājumiem (cimdi, katetri, gumijas aizbāžņi, maskas utt.).

Reakciju var aptuveni sadalīt 3 posmos:

7 Jāatzīmē, ka anafilaktiskais šoks var attīstīties arī dažādām zālēm, kurām ir kopīga antigēnu struktūra (tabula).

9 ICD-10 T78.2 Anafilaktiskais šoks, nenoteikts T78.0 Anafilaktiskais šoks, ko izraisa patoloģiska reakcija uz pārtiku T80.5 Anafilaktiskais šoks, kas saistīts ar seruma T88.6 ievadīšanu. Anafilaktiskais šoks, ko izraisa patoloģiska reakcija uz atbilstoši izrakstītām un pareizi lietotām zālēm. Diagnozes formulēšanas piemēri: 1. Anafilaktiskais šoks bites izņemšanas rezultātā, vispārināta forma, mērena gaita. 2. Anafilaktiskais šoks līdz penicilīna injekcijai, asfiksija, viegla gaita.

10 Klīniskā aina: prekursoru periods, pīķa periods, šoka atveseļošanās periods.

12 prekursoru periods: attīstās 3-30 minūšu laikā pēc saskares ar alergēnu (dažreiz 2 stundu laikā) Iekšējais diskomforts, trauksme, drebuļi, vājums, reibonis, troksnis ausīs, neskaidra redze, pirkstu, mēles, lūpu nejutīgums, muguras sāpes un kuņģī. Bieži ādas nieze, apgrūtināta elpošana, nātrene un Kvinkes tūska. Ar augstu pacientu sensibilizācijas pakāpi šis periods var nebūt (zibens šoks).

13 Pīķa periods: - samaņas zudums, - asinsspiediena pazemināšanās (mazāka par 90/60 mm Hg), - tahikardija, - ādas bālums, - lūpu cianoze, - auksti sviedri, - elpas trūkums, - piespiedu urinēšana un defekācija, - samazināšanās urīna izdalīšanās.

14 Šoka atveseļošanās periods: 3-4 nedēļas. Vājums, galvassāpes, atmiņas traucējumi. Šajā periodā akūts miokarda infarkts, cerebrovaskulāra nelaime, alerģisks miokardīts, glomerulonefrīts, hepatīts, nervu sistēmas bojājumi (meningoencefalīts, arahnoidīts, polineirīts), seruma slimība, nātrene un Kvinkes tūska, hemolītiskā anēmija un trombocitopēnija.

15 Anafilaktiskā šoka smaguma kritēriji

16 Anafilaktiskā šoka formas: hemodinamika (sāpes sirdī, aritmijas, iespējama miokarda infarkta attīstība, akūta kreisā kambara mazspēja, supraventrikulāra tahikardija, retāk sinusa bradikardija, kambara fibrilācija un asistolija). Asfiksija (elpas trūkums (bronhu spazmas, plaušu tūska) vai aizsmakums un stridora elpošana (balsenes tūska). Biežāk pacientiem ar bronhiālo astmu). Vēdera dobuma sāpes (epigastriskas sāpes, vēderplēves kairinājuma simptomi, piespiedu defekācija, melēna) Smadzeņu formas (kursa iespējas) (psihomotoriska uzbudinājums, apdullinājums, krampji un smadzeņu apvalka simptomi, ko izraisa smadzeņu un smadzeņu apvalku tūska). ! Anafilaktiskais šoks pacientiem var attīstīties intubācijas laikā operācijas laikā. Tas izpaužas ar hipotensiju, tahikardiju, elpas trūkumu, cianozi. Intubācijas laikā ir grūti pamanīt ādas izmaiņu parādīšanos (nātrene, Kvinkes tūska, hiperēmija utt.), Jo pacients ir pārklāts ar ķirurģisku linu.

17 Diagnostika: 1. Klīniskā aina. 2. Alerģiska anamnēze. 3. Laboratorijas pētījumi (pēc izvēles) UAC. Dažreiz hematokrīta palielināšanās. HD asinis. Paaugstināta AST, CPK un LDH aktivitāte serumā. Krūškurvja rentgenogrāfija. Ar bronhu spazmu palielinās plaušu lauku caurspīdīgums, dažreiz atelektāze. Plaušu tūska ir iespējama. EKG. Ja nav miokarda infarkta, EKG izmaiņas parasti ir pārejošas: ST segmenta depresija, saišķa zaru blokāde, aritmijas.

18 Diferenciāldiagnoze: 1. Veicot injekcijas, var rasties vasovagāla sinkope. Raksturo reti pulss, bālums, auksti sviedri, mērena asinsspiediena pazemināšanās. 2. Miokarda infarkts. Galvenais simptoms ir sāpes aiz krūšu kaula, kas bieži izstaro apakšžokli, kreiso roku, muguru utt. Aizdusa palielinās lēnāk nekā smagu anafilaktisku reakciju gadījumā. To izraisa nevis bronhu spazmas, bet kreisā kambara mazspēja. 3. Hipoglikēmija ar insulīna pārdozēšanu. Parasti ir vājums, bālums, auksti sviedri un samaņas zudums. Elpošana nav traucēta, asinsspiediens mēreni pazeminās. Atcerieties, ka insulīns var izraisīt anafilaktisku reakciju. 4. Histērijā nav cianozes, arteriālās hipotensijas, elpošanas mazspējas. Pacienti bieži sūdzas par tirpšanu un dedzināšanu. Nieze ir neparasta parādība. Iespējama īslaicīga ģībonis. Lai atšķirtu šo stāvokli no anafilaktiskām reakcijām, tiek novērtēti fizioloģiskie pamatparametri un neiroloģiskais stāvoklis. Daži pacienti (īpaši tie, kuriem iepriekš ir bijusi smaga anafilaktiska reakcija) var pievilt uzmanību vai apzināti izraisīt uzmanību, lai piesaistītu uzmanību. Šādi pacienti tiek nosūtīti pie psihiatra..

19 Pirmā palīdzība anafilaktiskā šoka gadījumā: 1. Nekavējoties pārtrauciet reakcijas izraisošā alergēna injekciju, noguldiet pacientu uz dīvāna (galva zem kājām), pagrieziet galvu uz sāniem, izvelciet apakšējo žokli, noņemiet esošās zobu protēzes. 2. Ja antigēna materiāls tika injicēts ekstremitātē, uzlieciet žņaugu virs alergēna injekcijas vietas (25 minūtes). 3. Sublingvāli mēles frenumā (lai netērētu laiku vēnu meklēšanai) vai intramuskulāri injicējiet 0,1% adrenalīna šķīdumu 0,3-0,5 ml (bērniem 0,05-0,1 ml / dzīves gadā), lai ievadītu intravenozi. adrenalīnu atšķaida 10 reizes ar fizioloģisko šķīdumu (lai iegūtu 0,01% šķīdumu). 4. Injicējiet injekcijas vietu ar 0,3-0,5 ml (bērniem 0,1 ml / gadā) 0,1% adrenalīna šķīdumu ar 4,5 ml fizioloģiskā šķīduma. 5. Injekcijas vietā uzklājiet ledus iepakojumu. 6. Steidzami zvaniet ārstam pa tālruni, tajā pašā laikā tiek izsaukta reanimācijas komanda.

Profilakse: rūpīga alergoloģiskās vēstures apkopošana, informācija par zāļu nepanesamību, pacienta farmakoloģiskā vēsture ar ierakstu medicīniskajos dokumentos; rūpīga alergoloģiskās vēstures apkopošana, informācija par zāļu nepanesamību, pacienta farmakoloģiskā vēsture ar ierakstu medicīniskajos dokumentos; farmakoterapijas novērtējums, ko pacients pašlaik saņem par vienlaicīgām slimībām; farmakoterapijas novērtējums, ko pacients pašlaik saņem par vienlaicīgām slimībām; priekšroka vietējām un perorālām zāļu formām parenterālai ievadīšanai; priekšroka vietējām un perorālām zāļu formām parenterālai ievadīšanai; obligāta pacienta novērošana 30 minūšu laikā pēc jebkuru, pirmkārt, potenciāli alergēnu, injicējamu zāļu, ieskaitot alergēnus, ievadīšanas alergēniem specifiskās imūnterapijas laikā; obligāta pacienta novērošana 30 minūšu laikā pēc jebkādu, pirmkārt, potenciāli alerģisku, injicējamu zāļu, ieskaitot alergēnus, ievadīšanas alergēniem specifiskās imūnterapijas laikā; imūnterapijas izslēgšana nekontrolētas bronhiālās astmas gadījumā; imūnterapijas izslēgšana nekontrolētas bronhiālās astmas gadījumā; informācijas klātbūtne ar pacientiem, kas pat ar bezsamaņas stāvokli ļaus iegūt informāciju par viņu alerģisko slimību; informācijas klātbūtne ar pacientiem, kas pat ar bezsamaņas stāvokli ļaus iegūt informāciju par viņu alerģisko slimību; pacientiem ar pastiprinātu alerģisku anamnēzi medicīniskās vēstures signālu lapā tiek uzlikts zīmogs “alerģija” un uzskaitītas zāles, kas izraisa alerģiju; pacientiem ar pastiprinātu alerģisku anamnēzi medicīniskās vēstures signālu lapā tiek uzlikts zīmogs “alerģija” un uzskaitītas zāles, kas izraisa alerģiju; veicot profilaktisku terapiju vitāli svarīgu indikāciju gadījumā rentgenstaru kontrastvielu ievadīšanai pacientiem ar anafilaktisku reakciju vēsturē; veicot profilaktisku terapiju vitāli svarīgu indikāciju gadījumā rentgenstaru kontrastvielu ievadīšanai pacientiem ar anafilaktisku reakciju vēsturē; īpaša medicīniskā personāla apmācība procedūrās, ķirurģiskajās telpās, pirmās palīdzības vietās, lai sniegtu neatliekamo medicīnisko palīdzību zāļu anafilaktiskā šoka gadījumā un ārstētu līdzīgus apstākļus; īpaša medicīniskā personāla apmācība procedūrās, ķirurģiskajās telpās, pirmās palīdzības vietās, lai sniegtu neatliekamo medicīnisko palīdzību zāļu anafilaktiskā šoka gadījumā un ārstētu līdzīgus apstākļus; obligāta neatliekamās palīdzības komplekta pieejamība pacientiem ar lielu nejaušas saskares risku ar zināmu alergēnu, kā arī ar idiopātisku anafilaksi. obligāta ārkārtas komplekta pieejamība pacientiem ar lielu nejaušas saskares risku ar zināmu alergēnu, kā arī ar idiopātisku anafilaksi.

22 Kvinkes tūska (angioneirotiskā tūska) ir akūti attīstoša, ātri pārejoša ādas un zemādas audu vai gļotādu tūska. Angioedēmas izpausmes - sejas, daļas vai ekstremitātes palielināšanās. Slimība ir nosaukta pēc vācu ārsta Heinriha Kvinkes, kurš pirmo reizi to aprakstīja 1882. gadā, saskaras ar Heinrihu Kvinki 1882.

23 ICD 10 D84.1 Komplementa sistēmas defekts Komplementa sistēmas defekts T78.3 Angioedēma Angioneirotiskā tūska

24 Kvinkes tūskas simptomi Lūpu, vaigu, plakstiņu, dzimumorgānu pietūkums, mēles lieluma palielināšanās, palatīna mandeles; Sasprindzinājuma sajūta tūskas zonā, niezes trūkums un citas ādas slimību izpausmes; Elpas trūkums, asfiksijas attīstība, klepus, aizsmakums; klepus Epilepsijas lēkmju parādīšanās (tūskas izplatīšanās gadījumā līdz smadzeņu oderei). Ja nav pienācīgas palīdzības, cilvēks var nosmakt uz īsu laika periodu. Tūska, kas bieži rodas balsenes rajonā, prasa pacienta hospitalizāciju intensīvās terapijas nodaļā. Gremošanas sistēmas gļotādu pietūkuma gadījumā pacientam ir griešanas sāpes vēderā, palielināta zarnu peristaltika. Visbīstamākā ir Kvinkes tūska, kas izplatījusies smadzeņu apvalkos. Šajā gadījumā pacientam var rasties smags reibonis un vemšana. Ja nav kvalificētas palīdzības, nāve šajā gadījumā notiek ļoti ātri..

30 Diagnoze: klīniskās izpausmes Papildinformācija - alerģiskas slimības ģimenē, reakcijas uz zālēm, saistība ar saaukstēšanos, eksotisku ēdienu lietošana, fizisko faktoru iedarbība. 3. Laboratorijas pētījumi (akūts periods): - komplementa sistēmas izpēte; -Kvantitatīva imūnglobulīnu E noteikšana asins serumā; - imūnanalīze specifiskā imūnglobulīna E kvantitatīvai noteikšanai asins serumā; -Daudzkārtējs alergensorbenta tests. 4. Laboratorijas testi, kas veikti pēc 2-3 mēnešiem: -Ādas testi ar alergēniem; - Imūnogrammas izpēte.

Ārkārtas pirmā palīdzība angioneirotiskās tūskas gadījumā: samazinoties asinsspiedienam, subkutāni injicē 0,1–0,5 ml 0,1% adrenalīna šķīduma; Ar nosmakšanu (elpošanas trakta gļotādas pietūkums), adrenalīna injekcijas; Hormonu terapija: glikokortikoīdi (prednizolons 6090 mg i / m vai i / v; deksazons 812 mg i / v;) Desensibilizējoša terapija: antihistamīni (suprastīns 2% 2,0 i / m, Claritin, Zirtek, Erius, Telfast). Diurētiskie līdzekļi: lasix 4080 mg i.v. stuino 1020 ml fizioloģiskā šķīduma; Proteāzes inhibitori: pretrunīgs SV IV 300 ml fizioloģiskā šķīduma, epsilona-aminokapronskābes 5% 200 ml IV pilienveida, pēc tam 100 ml pēc 4 stundām vai 4 g per os 45 reizes dienā, līdz reakcija pilnībā apstājas; Detoksikācijas terapija - hemosorbcija, enterosorbcija; Hospitalizācija alerģijas nodaļā.

Tūskas pakāpeniska ārstēšana: kontakta ar alergēnu novēršana; zāļu iecelšana, lai palielinātu simpātiskās nervu sistēmas tonusu (kalcija preparāti, askorbīnskābe, efedrīns); parasimpātiskās aktivitātes (atropīna) un histamīna līmeņa (difenhidramīna, suprastīna, tavegila) samazināšanās; Nepieciešama vitamīnu terapija; askorutīns tiek nozīmēts, lai samazinātu asinsvadu caurlaidību; Parādīta desensibilizējoša terapija (AKTH, kortizons, prednizolons), ārstēšanas kurss ar B vitamīniem un gamma globulīnu. Quincke tūskas iedzimtas formas ārstēšanas pamats ir zāles, kas palielina trūkstošā C1-inhibitora veidošanos organismā.

33 1. Regulāra mājsaimniecības telpu mitrā tīrīšana; 2. Grāmatu plauktu stiklojums; 3. Spilvenu, matraču, kas izgatavoti no hipoalerģiskiem materiāliem, izmantošana; 4. Izslēdziet zāļu lietošanu, kas izraisīja alerģisku reakciju; 5. Vienmēr nēsājiet līdzi pirmās palīdzības komplektu, kā arī medicīnisku dokumentu, kurā ir informācija par diagnozi aleghene; 6. Ja esat jutīgs pret kukaiņu kodumiem, izvairieties staigāt basām kājām uz ielas, nevalkājiet krāsainas košas drēbes; 7. Izvairieties no saskares ar sadzīves ķīmiju. Kvinkes tūskas profilakse 1. Regulāra mitrā mājas telpu tīrīšana; 2. Grāmatu plauktu stiklojums; 3. Spilvenu, matraču, kas izgatavoti no hipoalerģiskiem materiāliem, izmantošana; 4. Izslēdziet zāļu lietošanu, kas izraisīja alerģisku reakciju; 5. Vienmēr nēsājiet līdzi pirmās palīdzības komplektu, kā arī medicīnisku dokumentu, kurā ir informācija par diagnozi aleghene; 6. Ja esat jutīgs pret kukaiņu kodumiem, izvairieties staigāt basām kājām uz ielas, nevalkājiet krāsainas košas drēbes; 7. Izvairieties no saskares ar sadzīves ķīmiju. Kvinkes tūskas profilakse:

Secinājums: pēdējos gados ir palielinājies alerģisko slimību skaits. Visbiežākie anafilaktisko reakciju cēloņi ir zāles un kukaiņu indes. Jāatzīmē, ka anafilaktiskais šoks var attīstīties arī dažādiem medikamentiem ar kopēju antigēnu struktūru. Klīnika - samaņas zudums, izsitumi un pietūkums, mēles pietūkums, nespēja norīt, strauja rīkles un elpošanas ceļu muskuļu pietūkums. Sublingvāli mēles frenumā (lai netērētu laiku vēnu meklēšanai) vai intramuskulāri injicējiet 0,1% adrenalīna šķīdumu 0,3-0,5 ml (bērniem 0,05-0,1 ml / dzīves gadā), atšķaidiet adrenalīnu intravenozai ievadīšanai 10 reizes ar fizioloģisko šķīdumu (lai iegūtu 0,01% šķīdumu). Angioedēmas izpausmes - sejas, daļas vai ekstremitātes palielināšanās. Ārkārtas seja - adrenalīna šķīdums, glikokortikoīdi, antihistamīni, diurētiskie līdzekļi, proteāzes inhibitori, detoksikācijas terapija, hospitalizācija.

Anafilaktiskais šoks

RCHD (Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas Republikāniskais veselības aprūpes attīstības centrs)
Versija: Klīniskie protokoli MH RK - 2014

Galvenā informācija

Īss apraksts

Anafilaktiskais šoks (AS) ir akūta sistēmiska alerģiska reakcija uz atkārtotu kontaktu ar alergēnu, kas ir bīstama dzīvībai un ko papildina smagi hemodinamikas traucējumi, kā arī citu orgānu un sistēmu darbības traucējumi [1]..

I. IEVADS

Protokola nosaukums: Anafilaktiskais šoks
Protokola kods:

Kods (kodi) saskaņā ar ICD-10:
T78.0 Anafilaktiskais šoks patoloģiskas reakcijas dēļ uz pārtiku.
T78.2 Anafilaktiskais šoks, nenoteikts.
T80.5 Anafilaktiskais šoks, kas saistīts ar seruma ievadīšanu.
T88.6 Anafilaktiskais šoks patoloģiskas reakcijas dēļ uz adekvāti izrakstītām un pareizi lietotām zālēm.

Protokolā izmantotie saīsinājumi:
BP - asinsspiediens
ALT - alanīna aminotrasferāze
AST - asparagīna aminotrasferāze
ASh - anafilaktiskais šoks
LHC - bioķīmiskais asins tests
Ģimenes ārsts - ģimenes ārsts
GCS - glikokortikosteroīdi
DBP - diastoliskais asinsspiediens
Kuņģa-zarnu trakts - kuņģa-zarnu trakts
IVL - plaušu mākslīgā ventilācija
Skābju-bāzes līdzsvars - skābju-bāzes stāvoklis
LS - zāles
ICD - starptautiskā slimību klasifikācija
UAC - pilnīga asins analīze
OAM - vispārēja urīna analīze
SBP - sistoliskais asinsspiediens
Ultraskaņa - ultraskaņas izmeklēšana
HR - sirdsdarbība
IgE klases imūnglobulīns
E pO2 - daļēja skābekļa spriedze
pCO2 - oglekļa dioksīda daļējais spriegums
SaO2 - piesātinājums (hemoglobīna piesātinājums ar skābekli)

Protokola izstrādes datums: 2014. gads.

Pacientu kategorija: pieaugušie.

Protokola lietotāji: visu profilu ārsti, feldšeri.

- Profesionālās medicīnas izziņu grāmatas. Ārstēšanas standarti

- Saziņa ar pacientiem: jautājumi, atsauksmes, pierakstīšanās

Lejupielādējiet lietotni operētājsistēmai ANDROID / iOS

- Profesionāli medicīnas ceļveži

- Saziņa ar pacientiem: jautājumi, atsauksmes, pierakstīšanās

Lejupielādējiet lietotni operētājsistēmai ANDROID / iOS

Klasifikācija

Anafilaktiskā šoka klīniskā klasifikācija

Saskaņā ar klīniskajām iespējām [1]:

Diagnostika

II. DIAGNOSTIKAS UN APSTRĀDES METODES, PIEEJAS UN PROCEDŪRAS

Pamata un papildu diagnostikas pasākumu saraksts

Pamata (obligātās) diagnostikas pārbaudes, kas veiktas ambulatorā līmenī: netiek veiktas.
Papildu diagnostikas izmeklējumi, kas veikti ambulatorā līmenī: nav veikti.
Minimālais pārbaužu saraksts, kas jāveic, atsaucoties uz plānoto hospitalizāciju: nav veikts.

Stacionārā līmenī veiktie (obligātie) diagnostikas izmeklējumi:

• asinsspiediena, sirdsdarbības ātruma, SaO2, ikdienas urīna izdalīšanās kontrole.

Diagnostikas kritēriji

Sūdzības un anamnēze

Sūdzības [1]:

klepus;
balss aizsmakums;
nosmakšana.

asas sāpes epigastrālajā reģionā.

Akūtā ļaundabīgā šokā sūdzību periods nav. Notiek pēkšņs samaņas zudums, sirds apstāšanās un klīniska nāve [1].

• ilgstošs profesionāls kontakts ar narkotikām un ķīmiskām vielām [2].

Fiziskā pārbaude [1]

Atkarībā no klīniskajām iespējām:

bieži pulsējošs impulss (uz perifēriem traukiem);
tahikardija (retāk bradikardija, aritmija);
nedzirdīgo sirds skaņas;
BP strauji samazinās (smagos gadījumos DBP netiek noteikts);
elpošanas mazspēja (elpas trūkums, elpas trūkums, sēkšana ar putām pie mutes);
skolēni ir paplašināti un nereaģē uz gaismu.

strauja asinsspiediena pazemināšanās;
pulsa vājums un tā pazušana;
sirds ritma pārkāpums;
perifēro trauku spazmas (bālums) vai to paplašināšanās (vispārēja "liesmojoša hiperēmija") un mikrocirkulācijas disfunkcija (ādas marmorēšana, cianoze).

balsenes un / vai bronhu spazmas attīstība;
balsenes tūska ar smagas akūtas elpošanas mazspējas pazīmju parādīšanos;
elpošanas distresa sindroma ar smagu hipoksiju attīstība.

peritoneālā kairinājuma pazīmes.

akūta labdabīga: strauja klīnisko simptomu parādīšanās, šoks tiek pilnībā apturēts atbilstošas ​​intensīvas terapijas ietekmē.

kam raksturīgs akūts sākums ar strauju asinsspiediena pazemināšanos (diastoliskais - līdz 0 mm Hg), samaņas traucējumi un elpošanas mazspējas simptomu palielināšanās ar bronhu spazmas simptomiem;
šī forma ir diezgan izturīga pret intensīvu aprūpi un progresē ar smagas plaušu tūskas attīstību, pastāvīgu asinsspiediena pazemināšanos un dziļu komu;
jo ātrāk attīstās AS, jo lielāka ir iespējamība attīstīt smagu AS ar iespējamu letālu iznākumu (tādēļ šo AS gaitu raksturo nelabvēlīgs iznākums pat ar adekvātu terapiju).

šoks ātri pāriet un ir viegli atbrīvojams, neizmantojot nekādus medikamentus.

Atkarībā no smaguma pakāpes [1]:

• vieglas ASh ilgums no vairākām minūtēm līdz vairākām stundām.

• vēdera dobuma un mazā iegurņa utt. Ultraskaņa ir paredzēta diferenciāldiagnozei ar citām slimībām, dažādu orgānu un sistēmu bojājuma pakāpes novērtēšanai smagās sistēmiskās reakcijās, lai identificētu blakus esošās slimības, kas var atdarināt un saasināt pamatslimības gaitu..

Diferenciāldiagnoze

1. tabula Anafilaktiskā šoka diferenciāldiagnoze [1,2,4]

Universitāte

Oļegs Prasmickis, Baltkrievijas Valsts medicīnas universitātes Anestezioloģijas un intensīvās terapijas nodaļas vadītājs, Ph.D. Zinātnes, asociētais profesors;
Igors Jalonetskis, asistents.

Sistēmiskas alerģiskas reakcijas var izraisīt daudzas vielas:

  • pārtikas produkti (zivis, olas, piens, rieksti, jūras veltes utt.);
  • fermenti fosfolipāze A un hialuronidāze, kas ir bišu, lapsenes, kamenes, sirseņu indes daļa;
  • zāles.
Ar intensīvu piepūli pastāv anafilakses attīstības risks, ko izraisa fiziska piepūle. Tās smagums svārstās no vieglas nātrenes līdz smagai balsenes tūskai vai šokam.

Reakcijām var būt pseidoalerģisks raksturs vai tās var izraisīt zāļu nepanesamība. Lielbritānijas Alerģijas un klīniskās imunoloģijas biedrība (BSACI) narkotiku alerģiju definē kā nevēlamu reakciju uz zālēm ar izveidotu imunoloģisko mehānismu. Bez īpašas izmeklēšanas ne vienmēr ir iespējams uzzināt, vai alerģija ir farmaceitiskā produkta lietošanas negatīvās reakcijas cēlonis..

Narkotiku sensibilizācijas attīstību veicina tādu pašu vai līdzīgu zāļu atkārtota lietošana ķīmiskajā struktūrā un antigēnu īpašībās. Pat bērniem, kuri iepriekš tos nav saņēmuši, ir iespējamas alerģiskas reakcijas - norīšanas rezultātā caur placentu vai mātes pienu (latenta sensibilizācija). Sensibilizācija pret narkotikām var saglabāties ilgu laiku un parasti ir daudzvērtīga.

Starptautisks pētījums (ISAAC) parādīja, ka alerģisko reakciju sastopamība populācijā ir 20–25%, un pēdējo 25 gadu laikā tā ir trīskāršojusies. Daudzi pētnieki uzskata, ka iedzimtā nosliece ir vissvarīgākais riska faktors alerģisku reakciju attīstībai. Tomēr izmaiņas cilvēka genomā nevar notikt tik ātri, kā palielinās alerģisko apstākļu rašanās biežums. Šī izaugsme, visticamāk, ir saistīta ar rūpniecisko ražošanu, vides apstākļiem, sintētisko komponentu ievadīšanu pārtikā, mēslojuma un pesticīdu, zāļu lietošanu, neveselīgu dzīvesveidu (fiziska neaktivitāte, aptaukošanās utt.).

Palielinoties alerģisko reakciju biežumam, palielinās arī anafilakses biežums, tūlītēja dzīvībai bīstama paaugstinātas jutības reakcija, ko izraisa antigēna mijiedarbība ar imūnglobulīnu E, kas galu galā noved pie sistēmiskām izpausmēm (ādas, elpošanas, sirds un asinsvadu, kuņģa-zarnu trakta)..

Ņemot vērā klīnisko izpausmju un terapijas principu līdzību, Eiropas Alerģoloģijas un klīniskās imunoloģijas akadēmija iesaka lietot terminu "anafilakse" neatkarīgi no paaugstinātas jutības attīstības mehānisma..

Vislielākais briesmīgais anafilakses variants ir anafilaktiskais šoks (AS). Šī ir akūti attīstoša kritiska asinsrites disfunkcija, ko izraisa sensibilizēta organisma imūnā atbilde, kas izraisa nepietiekamu audu perfūziju, skābekļa un barības vielu substrātu piegādes samazināšanos audos, kas neatbilst viņu vajadzībām pēc aerobās vielmaiņas uzturēšanas un izraisa vairāku orgānu mazspējas un nāves sindromu. Saskaņā ar Pasaules Alerģijas organizācijas starptautiskajiem ieteikumiem ASh parasti sauc par anafilaksi, ko papildina smagi asinsrites traucējumi, kad sistoliskais asinsspiediens pazeminās zem 90 mm Hg. Art. vai 30% no sākotnējā līmeņa, kas izraisa hipoksiju visos svarīgos orgānos. Jāatceras, ka bērniem ir raksturīgs zemāks asinsspiediens: no 1 mēneša līdz 1 gadam - mazāk nekā 70 mm Hg. Art. no 1 līdz 10 gadiem - mazāks nekā divkāršotā vecuma daudzums un 70 mm Hg. Art. Strauji pieaugošā tahikardija var būt pirmā hipotensijas pazīme bērniem..

Saskaņā ar ICD-10 ir:

  • T78.0 Anafilaktiskais šoks patoloģiskas reakcijas dēļ uz pārtiku
  • T78.2 Anafilaktiskais šoks, nenoteikts
  • T80.5 Anafilaktiskais šoks, kas saistīts ar seruma ievadīšanu
  • T88.6 Anafilaktiskais šoks patoloģiskas reakcijas dēļ uz adekvāti izrakstītām un pareizi ievadītām zālēm
  • T88.7Nenoteikta patoloģiska reakcija uz zālēm vai medikamentiem
Akūtas asinsvadu un virsnieru mazspējas attīstība ir AS PAMATS. Sensibilizētā organismā izdalās histamīns, serotonīns, acetilholīns, kinīni, heparīns, prostaglandīni un citas bioloģiski aktīvās vielas (BAS), kas noved pie mazo trauku vispārējas paralīzes. To papildina strauja kopējās perifēro asinsvadu pretestības un asinsspiediena pazemināšanās, asinsvadu endotēlija caurlaidības palielināšanās. Sekas ir intersticiāla tūska, relatīva (vazodilatācijas dēļ) un absolūta (šķidruma ekstravazācijas dēļ) hipovolēmija, samazināta venozā atdeve, samazināta sirds izsviede un asinsspiediens. Liela daļa cirkulējošā asins tilpuma sabrukšana un nogulsnēšanās perifērajā gultā noved pie lielu trauku pamestības un spazmas. Svarīgu orgānu perfūzijas, išēmijas un smadzeņu hipoksijas pārkāpums izraisa orgānu un sistēmu regulēšanas nepareizu darbību.

KLĪNISKI AS izpaužas ar vairākiem simptomiem un sindromiem.
1. Hemodinamiskie traucējumi. Venozās atdeves samazināšanās dēļ asinsspiediens kritiski pazeminās, sākas tahikardija un samaņas traucējumi.
2. Bioloģiski aktīvo vielu iedarbības un šķidruma ekstravazācijas rezultātā no asinsvadu gultnes attīstās bronhu spazmas, balsenes spazmas un balsenes tūska, kas izraisa aizdusu..
3. No ādas un gļotādām novēro tirpšanu, siltuma sajūtas (bieži pirmie AS priekšvēstneši), hiperēmiju, niezi, nātreni, Kvinkes tūsku. Ar izteiktu klīnisko ainu - ekstremitāšu aukstums, marmora vai gaiši ādas cianotiskais nokrāsa, pozitīvs bāla plankuma simptoms (vairāk nekā 5 sekundes).
4. Iespējamās muguras sāpes, slikta dūša, vemšana, caureja.
5. No centrālās nervu sistēmas puses - akūti galvassāpes, reibonis, bailes, smags vājums.
6. Visbīstamākā anafilakses izpausme un komplikācija ir hipotensija, kas var būt no neliela asinsspiediena pazemināšanās līdz smagam šokam ar samaņas traucējumiem..

Nosakot AS smagumu, ieteicams izmantot tabulā sniegtos datus.

Klīniskajā praksē ir pieci AS kursa varianti.
1. Akūta ļaundabīga gaita. Šis variants biežāk sastopams pacientiem ar tipisku AS. Pacientam bieži nav laika izteikt sūdzības. Sabrukums attīstās 3–30 minūtēs. ARF pazīmes pieaug. Asinsrites neefektivitātes dēļ ādas veģetatīvās izpausmes nav raksturīgas. Izsitumi var rasties pēc asinsrites atjaunošanas. Iespējama izturība pret antišoka terapiju un palielināta plaušu tūska. Diagnoze bieži ir retrospektīva.

2. Akūta labdabīga gaita. Izmantojot šo iespēju, tiek atzīmēti satriecoši, mēreni elpošanas un asinsrites funkciju traucējumi. Anti-šoka terapija ir ļoti efektīva.

3. Ilgstoša plūsma. Tas tiek atklāts tipiskas AS antišoka terapijas laikā, pret kuru pacientam ir rezistence, kas veicina vairāku orgānu disfunkcijas sindroma (MDS) attīstību. Pacientiem nepieciešama sarežģīta ārstēšana.

4. Abortīvs kurss. Visizdevīgākais variants. Tipiska šoka simptomus var viegli novērst (parasti bez narkotikām).

5. Atkārtots kurss. Atkārtoti attīstoties šoka stāvoklim pēc 4-5 stundām (aprakstīti recidīvu gadījumi pēc 10 dienām) pēc sākotnējās simptomu mazināšanās. Recidīvi var būt smagāki un smagāki, un pastāv varbūtība, ka lielāka pretestība ir pretšoka terapijai nekā primārajam šokam. Šo AS variantu var novērot, lietojot ilgstošas ​​darbības zāles.

Vairāki autori izšķir zibens ātros, aizkavētos (20-30 min) un ilgstošos (24-48 h) AS kursa variantus..

Uz AS fona pacientiem var rasties šādas komplikācijas: miokarda infarkts, cerebrovaskulāra nelaime, hepatīts, nefrīts, polineirīts, encefalomielīts, alerģisks miokardīts. Mehāniskā asfiksija, akūta sirds un asinsvadu mazspēja, tūska un smadzeņu dislokācija, plaušu tūska, akūta kreisā kambara mazspēja darbojas kā tiešie nāves cēloņi.

Šo patoloģiju galvenokārt diagnosticē klīniskie simptomi un intensīvās terapijas efektivitāte. Parastajiem laboratorijas testiem nav īpašu izpausmju, un tiem nav īpašas nozīmes. Ir ieteicams steidzami noteikt seruma triptāzes līmeni (1–4 stundas pēc anafilaktiskas reakcijas sākuma) - ievērojams pieaugums (vairāk nekā 25 μg / L), visticamāk, norāda uz anafilaksi. Asins paraugi jāņem vienreiz (1-2 stundas pēc simptomu rašanās) vai trīs reizes (ideālā gadījumā): pēc iespējas ātrāk; pēc 1-2 stundām; 24 stundas pēc simptomu rašanās vai izlādes laikā (lai noteiktu triptāzes fona līmeni, jo dažiem cilvēkiem tas sākotnēji ir paaugstināts).

Pacientiem ar AS ir jānosaka monitorings, ieskaitot vismaz 1 EKG kanālu, neinvazīvu asinsspiedienu, sirdsdarbības ātrumu, elpošanas ātrumu, ķermeņa temperatūru, urīna izvadi un ikdienas šķidruma līdzsvaru. Papildus (atbilstoši indikācijām un iespējām) - pulsa oksimetrija, kapnometrija un kapnogrāfija, invazīvs asinsspiediens (BP, CVP, PAWP, spiediens sirds dobumos).

AS intensīvas terapijas uzsākšanas laiks korelē ar mirstību.

Tabula. Anafilaktiskā šoka smagums

Kritērijs / grādsPirmais
Otrais
TrešaisCeturtais
Arteriālais spiediensZem normas
par 30-40 mm Hg. Art. (norma 110–120 /
70–90 mm Hg. Art.)
90-60 / 40 mm Hg. Art. un zemāk
Sistoliskais
60-40 mm Hg. Art., Diastoliskais maijs
nav definēts
Nav noteikts
ApziņaApzināta, trauksme, satraukums, bailes no nāvesKurlums, iespējams apziņas zudumsIespējamais zaudējums
apziņa
Tūlītējs zaudējums
apziņa
Antišoka terapijas ietekme

LabiLabiĀrstēšana
neefektīva
Praktiski nav

PRAKSES PALĪDZĪBA:
1) novērstu cēloni - apturiet alergēna uzņemšanu, kas izraisīja reakciju. Ja anafilaksi izraisa zāļu intravenoza injicēšana, tad stingri nav ieteicams noņemt adatu no vēnas (tas var sarežģīt medicīniskās palīdzības sniegšanu ar smagu hipotensiju);
2) nekavējoties izsauciet palīdzību, noguldiet pacientu uz stingras horizontālas virsmas stāvoklī ar paceltām kājām, kas palīdzēs palielināt venozo atteci un kādu laiku palēnināt asinsspiediena pazemināšanos;
3) nodrošināt piekļuvi svaigam gaisam, skābekļa terapiju;
4) ja nepieciešams, nekavējoties veic CPR - krūškurvja saspiešanu un mākslīgo elpināšanu (30 krūškurvja saspiešanas 5-6 cm dziļumā - divas elpas), vienlaikus nodrošinot 100-120 masāžas kustības minūtē (bērniem - 100 līdz 5 cm dziļumam)..

PIRMĀ MEDICĪNA
palīdzībā papildus jāiekļauj:
1) nodrošinot venozo piekļuvi ar liela diametra katetru, vēlāk ir iespējams uzstādīt centrālo venozo katetru;
2) epinefrīna (adrenalīna) ieviešana;
3) intravenozas infūzijas uzsākšana ar kristaloidoīdu šķīdumiem;
4) intensīvā terapija SPON.

0,1% šķīduma formā ar stabilu hemodinamiku to injicē subkutāni (pieaugušajiem - 0,3-0,5 ml, bērniem - 0,01 ml / kg), ja nepieciešams, pēc 10-15 minūtēm to var atkārtoti injicēt. Hipotensijas, draudoša stāvokļa gadījumā 0,1% adrenalīna intravenozi ievada kā bolus 0,1–0,5 mg vai infūzijas veidā 1–4 μg / min pieaugušajiem, 0,1 μg / kg / min bērniem. Intramuskulāra injekcija anterolaterālā augšstilba vidū pa 1–2 ml 0,1% adrenalīna šķīduma ar devu 0,2–0,5 mg pieaugušajiem un 0,01 mg / kg bērniem, bet ne vairāk kā 0,3 mg. Saskaņā ar indikācijām pieaugušie pēc tam tiek titrēti ar adrenalīnu ar devu 0,02-0,2 μg / kg / min.

Adrenalīna aizstāšana ar norepinefrīnu ir nepraktiska mazāk izteikta β-adrenomimētiskā efekta dēļ..

Efedrīnu sākotnēji nedrīkst lietot: tā iedarbība attīstās lēnāk un vājinās, atkārtoti ievadot.

Mezaton nav kateholamīns, tam nav β-adrenomimetiska efekta un tas var izraisīt refleksu bradikardiju, kā arī sirds jaudas samazināšanos.

Dobutamīns neietekmē α-adrenerģiskos receptorus, kas izslēdz tā lietošanu AS.

Dopamīnu (dopamīnu) AS kompleksā intensīvā terapijā var izmantot tikai pēc BCC atjaunošanas ar devu 3–7 μg / kg / min. Lietojot lielas devas, dominē α stimulējošie efekti, palielinoties sirdsdarbības ātrumam un pēcslodzei, un CO samazinās.

Bronhu spazmas gadījumā, kas nereaģē uz adrenalīna ievadīšanu, salbutamolu 100 µg vajadzētu ordinēt ar dozētu aerosola inhalatoru (1-2 devas) vai caur smidzinātāju 2,5 µg / 3 ml. Ar stridora, budezonīda ieelpošanu (1-2 ieelpas).

Ja nepieciešams, nodrošiniet elpceļu caurlaidību un pietiekamu ventilāciju (ALV).

Glikokortikosteroīdi tiek nozīmēti, lai novērstu vēnu anafilakses simptomus vēnā - prednizolons 90–120 mg (bērniem 2–5 mg / kg). Glikokortikosteroīdi - tikai pēc adrenalīna ievadīšanas!

Tiek apspriesta antihistamīna zāļu izrakstīšanas lietderība, jo glikokortikosteroīdi iedarbojas uz visām trim alerģiskā procesa fāzēm, tas ir, tiem ir antihistamīna iedarbība. Saskaņā ar pašreizējiem vietējiem protokoliem antihistamīna līdzekļus intravenozi izraksta šādi:

H1-blokatori (difenhidramīns) - līdz 1-2 mg / kg ik pēc 4-6 stundām;

H2-blokatori (cimetidīns) - 300 mg (5-10 mg / kg) ik pēc 6-12 stundām vai 50 mg ranitidīna (0,33-0,66 mg / kg) ik pēc 8 stundām.

Pēc stāvokļa stabilizācijas pacients jānogādā intensīvās terapijas nodaļā, kur vismaz vienu dienu tiek veikta IT un novērošana..

Infūzijas terapija, lai uzturētu pietiekamu asinsrites līmeni, tiek nodrošināta ar kristaloido šķīdumiem. Šim nolūkam vēlams izmantot 0,9% nātrija hlorīda šķīdumu, "Acesol", "Chlosol", "Disol", "Trisol".

NELIETOJIET Ringer, Ringer-Locke, Lactosol šķīdumus, jo tie satur kalcija jonus, kas var saasināt alerģisku reakciju. Glikozes šķīdumi var veicināt mastocītu degranulāciju, kas pasliktinās situāciju. Šādiem pacientiem koloidālie šķīdumi tiek nozīmēti piesardzīgi..

Lai nodrošinātu adekvātu hemodinamisko reakciju uz adrenalīnu pacientiem ar rezistenci pret hipotensiju, amerikāņu eksperti pacientiem ar sāls šķīdumu infūziju iesaka papildināt glikagona titrēšanu ar 1–5 mg devu pieaugušajiem un 20–30 μg / kg bērniem - līdz 1 mg ar ātrumu 5–15 μg / min. līdz tiek sasniegts vēlamais BP līmenis.

Metaboliskās acidozes korekcija ar sodas šķīdumiem (4% vai 8,4%) tiek veikta tikai CBS kontrolē un ar pH vērtību ≤7,2. Bikarbonāta mmol daudzumu aprēķina pēc formulas:

NaHCO deva3 (mmol) = BE x m (kg) x 0,3 x 10.

Aprēķinot tilpumu, jāatceras, ka 1 ml 4% šķīduma satur 0,5 mmol un 8,4% - 1 mmol bikarbonāta.

Lai atvieglotu krampjus, diazepāmu injicē intravenozi 10-20 mg devā.

Ar smagu bradikardiju ir atļauts intravenozi ievadīt 0,3-0,5 ml 0,1% atropīna šķīduma vai 0,5-1,0 ml subkutāni..

ASH PREVENCIJĀ ārkārtīgi svarīga ir savlaicīga un detalizēta anamnēze. Jāatzīmē jautājumu pareizas formulēšanas nozīme, apkopojot anamnēzi. Jājautā, vai pacientam pēc narkotiku lietošanas, pārtikas ēšanas, saskares ar sadzīves ķimikālijām, augiem vai stipra smaka ir bijis samaņas zudums, straujš asinsspiediena pazemināšanās, nieze un / vai izsitumi uz ādas, gadījumi, kad lietoti antihistamīni utt..

Pacientiem, kuriem ir nosliece uz alerģiskām reakcijām, jābūt pastāvīgai piekļuvei antihistamīna līdzekļiem (H1-histamīna blokatori un glikokortikosteroīdi).

Personai, kurai veikta AS, tiek parādīts atbrīvojums no vakcinācijas, nav norādīta ārstēšana ar penicilīna antibiotikām, novokaīna lietošana. AS profilakse ar farmakoloģiskiem līdzekļiem pamatojas uz H antagonistu kombinācijas ieviešanu1-receptoru devā 0,1-0,3 mg / kg un H2-receptoru devā 3-5 mg / kg, pirms izrakstīt zāles vai diagnostikas procedūras, izmantojot radiopakainas vielas. Šim nolūkam ir iespējams lietot glikokortikosteroīdus..

Polifarmācija nav pieņemama attiecībā uz pacientiem, kuriem ir nosliece uz alerģiskām reakcijām.

Klīniskais gadījums

Zobārstniecības klīnikas ķirurģiskajā kabinetā ieradās pacients. Bija nepieciešams sakārtot mutes dobumu. Tika apkopota negatīva alerģiska vēsture. Pēc tuberālās anestēzijas 3 minūtēs parādījās reibonis, slikta dūša, sasprindzinājums krūtīs, krampji. BP - 60/40 mm Hg. Art., Impulss 120 sitieni / min..

Ārsts noteica, ka, reaģējot uz vietējas anestēzijas ieviešanu, pacientam attīstījās AS, par ko liecina pacienta sūdzības, asinsspiediena pazemināšanās un tahikardija. Asins plūsmas nolūkā pacients nekavējoties tika novietots ar nolaistu un paceltu apakšējo ekstremitāšu galvu; cieši drēbes tiek atpogātas, tiek nodrošināta elpceļu caurlaidība (trīskārša Safar saņemšana). Kolēģi tika izsaukti pēc palīdzības. Injekcijas vietā tika injicēts 0,1% adrenalīna šķīdums, lai samazinātu alergēna absorbcijas ātrumu. Injekcijas projekcijā uz vaiga tika uzlikts ledus iepakojums.

Elkoņa vēna tika pārdurta, tika ievadīts 0,1% epinefrīna šķīdums 0,5 ml uz 10 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma. Testa mēģenē ir 5 ml asiņu turpmākai pārvietošanai uz specializētu laboratoriju. Tika sākta 1000 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma infūzija, intravenozi injicēja 250 mg metilprednizolona un 1 ml 2% suprastīna šķīduma. Par situāciju tika informēts galvenais ārsts, izsaukta ātrās palīdzības reanimācijas brigāde.

Pacienta stāvoklis uzlabojās 20 minūšu laikā. Ierodoties intensīvās terapijas komandai, viņš jau atzīmēja ievērojamu uzlabošanos, asinsspiediens stabilizējās pie 124/86 mm Hg. Art. ar impulsu 82 sitieni / min. Netika novērotas elpošanas grūtības. Tika veikta pastāvīga apziņas, asinsspiediena, elpošanas ātruma, pulsa kontrole.

Pacients tika nogādāts intensīvās terapijas nodaļā dzīvesvietā un dienu vēlāk tika izrakstīts ar ieteikumiem lūgt padomu pie alergologa.

Medicīnas biļetens, 2017. gada 7. februāris

ANAFILAKTISKAIS ŠOKS

1. Protokola nosaukums: Anafilaktiskais šoks

Posma mērķis: apturēt alergēna iekļūšanu organismā un atjaunot visu vitāli svarīgo sistēmu un orgānu darbību

2. Definīcija: anafilaktiskais šoks (AS) ir akūti attīstošs, dzīvībai bīstams patoloģisks process, ko izraisa tūlītēja alerģiska reakcija, ievadot organismā alergēnu, kam raksturīgi smagi asinsrites traucējumi, elpošana un centrālās nervu sistēmas darbība..

Klasifikācija saskaņā ar anafilaktiskā šoka klīnisko gaitu:

1. Zibens ātrs kurss - visakūtākais sākums, ar strauju, progresējošu asinsspiediena pazemināšanos, samaņas zudumu, palielinātu elpošanas mazspēju. Zibens ātras trieciena gaitas īpatnība ir izturība pret intensīvu pretšoka terapiju un pakāpeniska attīstība līdz dziļai komai. Nāve parasti notiek pirmajās minūtēs vai stundās svarīgu orgānu bojājumu dēļ.

AS fulminanta kursa varianti atkarībā no vadošā klīniskā sindroma: akūta elpošanas mazspēja (VIENS) un akūta asinsvadu nepietiekamība (OCH).

Ar AS ar vadošo ARF sindromu pēkšņi parādās un palielinās vājums, spiediena sajūta krūtīs ar gaisa trūkuma sajūtu, sāpīgs klepus, izelpas elpas trūkums; pulsējošas galvassāpes, sāpes sirds rajonā, bailes. Ir asa ādas bālums ar cianozi, putas pie mutes, izelpas laikā rodas grūtības ar sēkšanu ar sausu sēkšanu. Var attīstīties sejas un citu ķermeņa daļu angioneirotiskā tūska. Pēc tam, pievienojot ARF progresēšanas simptomus un pievienojot akūtas virsnieru mazspējas simptomus, var rasties letāls iznākums.

ASh ar OSN attīstību ko raksturo pēkšņa parādīšanās ar vājuma parādīšanos, troksni ausīs un sviedru izliešanu. Palielinās ādas bālums, akrocianoze, pakāpeniska asinsspiediena pazemināšanās, vītņots pulss, sirds skaņas ir strauji novājinātas. Pēc dažām minūtēm ir iespējams samaņas zudums, krampji. Nāvējošs iznākums rodas, palielinoties kardiovaskulārās nepietiekamības parādībām.

2. Atkārtots kurss - to raksturo atkārtota šoka stāvokļa rašanās dažas stundas vai dienas pēc klīniskās uzlabošanās sākuma. Dažreiz šoku recidīvi ir daudz smagāki nekā sākotnējais periods, tie ir izturīgāki pret terapiju.

3. Abortīvs kurss - asfiksējošs šoka variants, kurā klīniskie simptomi pacientiem tiek viegli apturēti, bieži vien nav nepieciešams lietot nekādus medikamentus..

Riska faktori:

1. Zāļu alerģija vēsturē.

2. Ārstniecisko vielu ilgstoša lietošana, īpaši atkārtoti kursi.

3. Depo preparātu izmantošana.

5. Augsta zāļu sensibilizējošā aktivitāte.

6. Ilgtermiņa profesionālais kontakts ar medikamentiem.

7. Alerģiskas slimības vēsturē.

8. Dermatomikozes (epidermofitozes) klātbūtne kā sensibilizācijas avots pret penicilīnu.

Ir 5 anafilaktiskā šoka kursa varianti: tipisks, hemodinamisks, asfiksija, smadzeņu un vēdera dobums.

Diagnostikas kritēriji:

Akūtā ļaundabīgā šokā sūdzību periods nav. Notiek pēkšņs samaņas zudums, sirds apstāšanās un klīniskā nāve.

Par tipisku šoku:

• ādas krāsa (ādas pietvīkums vai bālums, cianoze);

• plakstiņu, sejas, deguna gļotādas pietūkums;

• auksti mitri sviedri;

• šķaudīšana, klepus, nieze;

• ekstremitāšu kloniski krampji (dažreiz krampju lēkmes);

• piespiedu urīna, izkārnījumu, gāzu izvadīšana.

Objektīva klīniskā pārbaude atklāj:

• bieži pulsējošs pulss (uz perifēriem traukiem);

• tahikardija (retāk bradikardija, aritmija);

• nedzirdīgo sirds skaņas;

• asinsspiediens strauji pazeminās (smagos gadījumos zemāks spiediens netiek atklāts). Salīdzinoši vieglos gadījumos asinsspiediens nesamazinās zem kritiskā līmeņa 90-80 mm Hg. Pirmajās minūtēs dažreiz asinsspiediens var nedaudz paaugstināties;

• elpošanas mazspēja (elpas trūkums, elpas trūkums, sēkšana ar putām pie mutes);

• skolēni ir paplašināti un nereaģē uz gaismu.

Ar AS kursa hemodinamisko variantu klīniskajā attēlā parādās sirds un asinsvadu traucējumu simptomi: sāpes sirdī, aritmijas, vājš pulss, asinsspiediena pazemināšanās, sirds skaņu kurlums, perifērie trauki var būt spazmotiķi (ādas bālums) vai paplašināti (hiperēmija, tūska). Citi šoka klīniskie simptomi ir mazāk izteikti.

Asfiksijā variantā ARF vadošā vieta ir saistīta ar balsenes tūsku, bronhu spazmu, bronhu gļotādas tūsku vai plaušu tūsku. Stāvokļa smagums ir saistīts ar elpošanas mazspējas pakāpi. Iespējama elpošanas distresa sindroma attīstība pieaugušajiem ar smagu hipoksiju.

AS smadzeņu variants tiek reti novērots atsevišķi, centrālās nervu sistēmas (CNS) pusē tiek novēroti raksturīgi traucējumi: uzbudinājums, samaņas zudums, akūts smadzeņu pietūkums un tūska, epilepsijas stāvoklis ar elpošanas un sirds apstāšanos..

AS vēdera variantā priekšplānā izvirzās "akūta vēdera" simptomi: sāpes epigastrālajā reģionā vai visā vēderā, vemšana, vēlme izkārnījumiem, kas bieži noved pie diagnostikas kļūdām.

Šoka erektilā fāze ilgst 20-30 minūtes, izpaužas kā uztraukums, eiforija, palielināti refleksi. Upuris ir pie samaņas, ar normālu vai augstu asinsspiedienu, tahikardiju vai lēnu pulsu, bālumu vai ādas pietvīkumu.

Torpīda fāzē savienojas galvenie šoka (patiesā šoka) patoģenētiskie mehānismi, tas ilgst vairākas stundas un beidzas letāli, ja nav palīdzības. Torpīda fāzē izšķir trīs pakāpes šoku:

Šoka I pakāpe, kompensēta, dominē vazokonstrikcija: smags vispārējais stāvoklis, bālums, lūpu un nagu falangu cianoze, sekla elpošana, hipotermijas pazīmes. Simptomi no centrālās nervu sistēmas: vājums, novēlota reakcija, skolēnu sašaurināšanās. Sirds un asinsvadu izpausmes: nedaudz zems vai normāls asinsspiediens, lēns pulss.

II šoks, subkompensēts, dominē vazodilatācija: stāvoklis ir ļoti smags, palielinās cianoze (difūzā cianoze), elpošana ir bieža, sekla, hipotermija, stipras slāpes, oligoanūrija. Smadzeņu sindroms: letarģija, neliela apziņas apmākšanās, paplašināti zīlītes ar lēnu reakciju uz gaismu. Sirds un asinsvadu sindroms: sirds skaņu kurlums, hipotensija, tahikardija, ekstrasistolija, slikti taustāms pulss, sabrukušas perifērās vēnas. Asinīs metaboliskā acidoze, hipokaliēmija, hipoksija.

III pakāpe, dekompensēta, dominē vazoatonija: ārkārtīgi smags stāvoklis, totāla cianoze, hipotermija, sekla elpošana, bieži sastopams Šeina-Stoka tips, anūrija. Smadzeņu sindroms: nav apziņas, pilnīgs nespēks, plati skolēni nereaģē uz gaismu, jutīguma zudums. Sirds un asinsvadu sindroms: nenosakāms vai pavedienveidīgs impulss, sistoliskais asinsspiediens zem 50 mm Hg, apslāpētas sirds skaņas, aritmija. Asinīs smaga metaboliska acidoze, smaga hipoksēmija un sekundāras neatgriezeniskas izmaiņas audos un orgānos.

Palīdz diferencēt šoka stadijas, Algovera kritērijs - attiecība starp pulsa ātrumu un sistolisko asinsspiedienu. Parasti Algovera kritērijs ir 0,5; 1. posma šoka gadījumā - līdz 1,0; II st - no 1,0 līdz 1,5; III st. - virs 1,5. Diferenciāldiagnoze starp AS un sistēmisku alerģisku reakciju netiek veikta, jo abos apstākļos ir nepieciešams viens un tas pats neatliekamo medicīnisko pasākumu komplekss.

Pamata un papildu diagnostikas pasākumu saraksts:

1. Apziņas stāvokļa novērtējums (apdullināšanas stāvoklis, samaņas zudums).

2. Ādas (bāla, dažreiz ar cianotisku nokrāsu), redzamu gļotādu pārbaude, vai nav eritēmas, izsitumi, tūska, rinīta simptomi, konjunktivīts.

3. Rīšanas un elpošanas grūtību klātbūtnes noteikšana.

4. Pulsa (pavedienveida) novērtēšana, sirdsdarbības ātruma (tahikardijas), asinsspiediena (asinsspiediena pazemināšanās par 30-50 mm Hg no sākotnējā - anafilaktiskā šoka pazīme) novērtēšana.

5. Tādu simptomu kā vemšana, piespiedu defekācija un / vai urinēšana, smērēšanās no maksts noteikšana.

Medicīniskās palīdzības sniegšana:

1. Pirmā palīdzība:

a) Novietojiet pacientu Trendelenburg stāvoklī (ņemot vērā zemu asinsspiedienu un zemu smadzeņu perfūziju), pagrieziet galvu uz vienu pusi, izvelciet apakšējo žokli, lai novērstu mēles ievilkšanu, asfiksiju un novērstu vemšanas aspirāciju.

b) Skābekļa ieelpošana un (vai) maskas ventilācija,

c) Kad zāles tiek ievadītas intravenozi, saglabājiet venozo piekļuvi vai ātri uzstādiet perifēro intravenozo katetru,

d) Nekavējoties injicē 0,3 - 0,5 ml 0,18% epinefrīna, bet ne vairāk kā 1 ml

e) Sāciet 0,9% nātrija hlorīda intravenozu infūziju

Sāciet uzraudzīt vitālās funkcijas: SpO2, sirdsdarbības ātrumu, asinsspiedienu. (nepieciešama uzraudzība)

2. Pārtrauciet alergēna uzņemšanu organismā:

a) parenterāli ievadot alergēnu:

- uzlikt žņaugu (ja lokalizācija to atļauj) 30 minūtes proksimāli pie alergēna injekcijas vietas, nesaspiežot artērijas (ik pēc 10 minūtēm vājināt žņaugu 1-2 minūtes);

- ieduriet "šķērsām" 0,18% epinefrīna šķīduma injekcijas vietu 0,5 ml un uzklājiet to ar ledu

b) kad alergēnu injicē deguna ejās un konjunktīvas maisiņā, nepieciešams noskalot ar tekošu ūdeni;

c) lietojot alergēnu iekšķīgi, izskalojiet pacienta kuņģi, ja stāvoklis to atļauj.

3. Šoka novēršanas pasākumi:

a) Atkārtota adrenalīna ievadīšana ar 0,3–0,5 ml ar 5–20 minūšu intervālu, kontrolējot asinsspiedienu un sirdsdarbības ātrumu, un atkārtojot kopējo kopējo devu 1–2 ml 0,18% šķīduma, jebkurā gadījumā tas jālieto daļēji.

b) Ātri ievietojiet 1 līdz 2 centrālos (vai perifēros) lielo urbumu intravenozos katetrus (18-14G) šķidruma injekcijai.

c) Intravaskulārā tilpuma atjaunošana sākas ar infūziju ar 0,9% nātrija hlorīda šķīdumu 1000 ml, pēc tam pirmajās 10 minūtēs, atkarībā no šoka smaguma, koloidālos šķīdumus (Gelofuzin, Refortan, Venofundin) ievada ar ātrumu 1-4 ml / kg / min. Tilpumu un ātrumu nosaka asinsspiediens, CVP un pacienta stāvoklis.

4. Antialerģiski pasākumi:

a) prednizolonu injicē vienlaicīgi 420 - 480 mg IV (14-16 ampulas), 20-30 minūtes pēc pirmās devas injicē 180 - 240 mg prednizolona IV; (6-8 ampulas). Nākamajā dienā ievada 30 mg prednizolona 4 r iv (120 mg), nākamajā dienā - 30 mg 2 r. i.v. (60 mg)).

Ja prednizolons nav pieejams, var ievadīt 32-48 mg deksametazona

b) antihistamīni: 1% -1,0 ml difenhidramīna šķīduma (novērš procesa progresēšanu). Pipolfēna lietošana ir kontrindicēta, jo tai ir izteikta hipotensīvā iedarbība..

5. Simptomātiska terapija:

a) ar arteriālu hipotensiju, paralēli BCC papildināšanai, dopamīnu injicē no 4 līdz 20 μg / kg / min (200 mg dopamīna uz 400 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma vai šļirces dozatoru)

b) bradikardijas gadījumā tiek ievadīts 0,1% atropīna šķīdums, 0,5-1,0 ml i.v.

c) ar bronhu spazmu tiek parādīta 2,4% aminofilīna šķīduma intravenoza strūklas injekcija no 1,0 līdz 20,0 ml. Ieelpojot var ievadīt β-adrenerģisko agonistu salbutamolu 2,5 - 5,0 mg;

d) aizdusa vai sausas sēkšanas gadījumā auskultācijas laikā - skābekļa terapija. Kad elpošana apstājas, trahejas intubācija un mehāniskā ventilācija.

Anafilaktiskais šoks ir absolūta indikācija ārkārtas hospitalizācijai pēc stāvokļa stabilizācijas intensīvās terapijas nodaļā.

Būtisko zāļu saraksts, lai apkarotu anafilaktisko šoku:

Adrenalīns - ampulas 0,18% 1,0 ml,

Nātrija hlorīds - 0,9% flakoni, 400 ml,

Nātrija hlorīds - ampulas 0,9%, 5,0 ml,

Prednizolons - 30 mg ampulas, Eufilīns - 2,4% ampulas, katra 5,0 ml, Difenhidramīns - 1% ampulas, 1,0 ml,

Gelofusīns - 500,0 ml pudeles,

Refortan vai Venofundin flakoni ar 500,0 ml,

Atropīna sulfāts - ampulas 0,1% 1,0 ml,

Dopamīns - ampulas 0,5% 5 ml,

Deksametazons - 4mg ampulas,

Salbutamols - inhalators (1 ml - 1,25 mg salbutamola)

Furossemīds - ampulas 1% 1,0

Turklāt jābūt:

Venozais žņaugs, kuņģa caurule

Perifērijas IV katetri - plāni (22-20G) un liela diametra (18-14G)

Centrālās vēnu katetrizācijas komplekti ar liela urbuma katetriem (18-14G)

Ambu soma ar skābekļa sistēmu, elpošanas balsta sejas maskas, intubācijas komplekts

Up