logo

Anafilaktiskais šoks (grieķu ana- atkal un apilakse - bez aizsardzības) ir viena no smagajām anafilakses izpausmēm, ko raksturo satraukums un sekojoša centrālās nervu sistēmas nomākšana, bronhu spazmas un strauja asinsspiediena pazemināšanās. Pirmo reizi līdzīgu reakciju, ko sauc par anafilaksi, 1902. gadā aprakstīja Ričets un Porteris (C. R. Richet, P. Portier) suņiem. Pēc tam šādas reakcijas tika novērotas dažādās dzīvnieku sugās un cilvēkos, un tās nosauca A. M. Bezredkaja anafilaktiskais šoks.

Saturs

  • 1 Etioloģija
  • 2 Patoģenēze
  • 3 Patoloģiskā anatomija
  • 4 Klīniskā aina
  • 5 Diagnoze
  • 6 Prognoze
  • 7 Ārstēšana
  • 8 Profilakse

Etioloģija

Izšķir anafilaktisko šoku zāles, serumu, vakcīnu, pārtiku, kas iegūta no kukaiņu kodumiem, ar ādas diagnostikas testiem un specifisku hiposensitizāciju. Pārsvarā vairumā gadījumu anafilaktisko šoku izraisa ārstnieciskas vielas: penicilīns (biežāk nekā citas zāles), streptomicīns, novokaīns, vakcīnas un serumi, B1 vitamīns, acetilsalicilskābe, sāls zāles, ACTH, kā arī augu ziedputekšņu ekstrakti. Lietojot pat nenozīmīgas zāļu devas, var attīstīties smags anafilaktiskais šoks. Ir zināmi anafilaktiskā šoka gadījumi ar diagnostisku intradermālu testu ar 10 U penicilīna vai izmantojot šļirci un adatas, kas tika sterilizētas ar šļircēm, kas iepriekš izmantotas penicilīna injekcijai. Anafilaktiskais šoks attīstās neatkarīgi no zāļu lietošanas metodes, bet biežāk ar to parenterālu ievadīšanu. Parasti anafilaktiskais šoks attīstās cilvēkiem, kuriem anamnēzē ir bijušas alerģiskas reakcijas.

Patoģenēze

Patoģenēze neatšķiras no aktīvās anafilakses patoģenēzes (sk.), Jo anafilaktiskais šoks ir viena no tā izpausmēm. Kad alergēns pirmo reizi nonāk ķermenī, rodas sensibilizācija, ko izraisa alerģisku antivielu veidošanās. Dažas no šīm antivielām ir fiksētas uz dažādām audu šūnām, īpaši uz tukšajām šūnām, pārējās antivielas cirkulē asinīs.

Atkārtota alergēna iekļūšana organismā izraisa alergēna + antivielu kompleksa veidošanos. Šāda kompleksa veidošanās uz tukšajām šūnām noved pie dažādu bioloģiski aktīvu vielu (histamīna, bradikinīna, serotonīna un citu) izdalīšanās no tām. Kompleksa veidošanās ar cirkulējošām antivielām noved pie komplementa aktivācijas un anafilatoksīna veidošanās.

Bioloģiski aktīvās vielas, ieskaitot anafilatoksīnu, izraisa daudzus patofizioloģiskus efektus. Galvenie no tiem ir: gludo muskuļu spazmas un palielināta asinsvadu caurlaidība. Bioloģiski aktīvo vielu selektīvā darbība uz asinsvadu sistēmu noved pie asins nogulsnēšanās venozajā gultnē, sirds izejas samazināšanās un audu skābekļa izmantošanas pārkāpuma..

Ar atopiju (skatīt) anafilaktiskā šoka attīstība ir iespējama ar sākotnēju alergēna iekļūšanu organismā.

Patoloģiskā anatomija

Anafilaktiskā šoka patoloģisko anatomiju raksturo izteikta perivaskulāra tūska dažādos orgānos un audos, mazo bronhu un bronhiolu spazmas un tūska, ievērojama acidofilu šūnu (eozinofilu) uzkrāšanās bronhu sienas biezumā un akūtas plaušu emfizēmas simptomi. Dažos gadījumos ir smadzeņu pietūkums un pietūkums.

Klīniskā aina

Klīniskā aina ir diezgan mainīga. Visbiežāk anafilaktiskā šoka izpausmes ietver elpošanas un asinsrites traucējumus (akūtu bronhu spazmu un smagu hipotensiju). Anafilaktiskā šoka attīstības laiks svārstās no dažām sekundēm līdz pusstundai, un jo ātrāk attīstās anafilaktiskais šoks, jo nelabvēlīgāks ir tā iznākums..

Pirmie sākuma anafilaktiskā šoka simptomi ir trauksme, bailes, pulsējošas galvassāpes, reibonis, troksnis ausīs, auksti sviedri. Dažos gadījumos anafilaktiskā šoka attīstības priekštecis var būt izteikts nieze, kam seko ļoti ātra nātrenes izsitumu un Quincke tipa alerģiskas tūskas parādīšanās. Bieži vien ir elpas trūkums, sasprindzinājuma sajūta krūtīs, klepus, kas ir vai nu bronhu spazmas, vai alerģiskas balsenes tūskas sekas, kā arī kuņģa-zarnu trakta disfunkcijas simptomi paroksismisku sāpju vēderā, slikta dūša, vemšana, caureja. Iespējama midriāze, putas pie mutes, krampji, piespiedu zarnu kustība un urinēšana, smērēšanās no maksts.

Pārbaudot pacientu, atklājas ādas un gļotādu bālums, bieži vien ar cianotisku nokrāsu (akūtas plaušu mazspējas rezultātā). Turklāt var atrast dažādu ķermeņa daļu alerģisku tūsku, kā arī nātreni. Plaušās tiek atzīmēta perkusijas kastes skaņa un dzirdama smaga elpošana ar sausu sēkšanu. Sirds skaņas ir apslāpētas. Plaušu cirkulācijas hipertensijas dēļ var parādīties II tonusa uzsvars uz plaušu artēriju. Atkarībā no šoka smaguma pakāpes ir lielāks vai mazāks asinsspiediena pazemināšanās. Paralēli asinsspiediena pazemināšanai mainās arī pulsa raksturs: no retas un labas piepildīšanas līdz biežai un vītņotai.

Anafilaktiskais šoks ar samaņas zudumu ir īpaši grūts. Pacients dažos gadījumos var nomirt 5-30 minūšu laikā ar asfiksijas simptomiem, citos - pēc 24-48 stundām. un vairāk saistībā ar smagām neatgriezeniskām izmaiņām vitāli svarīgos orgānos. Dažreiz nāve var notikt daudz vēlāk (pat pēc 12 dienām), mainoties nierēm (glomerulonefrīts), kuņģa-zarnu traktā (bagātīga zarnu asiņošana), sirdī (miokardīts), smadzenēs (tūska, asiņošana) vai citām. orgāniem. Tādēļ pacientiem, kuriem ir veikta anafilaktiskais šoks, slimnīcā jāatrodas vismaz 12 dienas..

Anafilaktiskā šoka variants tiek uzskatīts par retiem gadījumiem t.s. nāve zīdaiņu šūpulī, kas saistīta ar bērna alerģiju pret govs pienu (pēc cita viedokļa nāve iestājas saistībā ar govs piena iekļūšanu guloša bērna plaušās).

Diagnoze

Ar pēkšņu asinsspiediena pazemināšanos, ko papildina samaņas zudums, kad nav citu alerģisku reakciju izpausmju, rodas grūtības diagnosticēt anafilaktisko šoku. Ja šoka simptomu kompleksa attīstība ir saistīta ar alergēna ievadīšanu organismā (ārstnieciskas vielas, pārtika utt.), Tad visticamāk notiek anafilaktiskā ģenēze. Diagnozes precizēšana ir ieteicama tikai pēc pacienta neatliekamās palīdzības sniegšanas.

Prognoze

Prognoze lielā mērā ir atkarīga no ārstēšanas savlaicīguma un šoka smaguma pakāpes. Īslaicīgs asinsspiediena paaugstināšanās līdz normālam līmenim nav uzticama pazīme, kā pacients tiek noņemts no šoka stāvokļa. Spēcīgi antišoka pasākumi jāturpina, līdz audu asins plūsma ir pilnībā atjaunota..

Ārstēšana

Ar anafilaktisko šoku nepieciešama ārkārtas kvalificēta medicīniskā palīdzība. Pirmais, kas jādara, ir pārtraukt turpmāku alergēna iekļūšanu asinīs. Piemēram, ja anafilaktiskais šoks attīstās no kukaiņu koduma vai zāļu injekcijas, tad žņaugs jāpiemēro nekavējoties, ja iespējams, tuvāk injekcijas vai koduma vietai. Injekcijas vai koduma vietā jums nekavējoties jāinjicē 0,5 ml 0,1% adrenalīna šķīduma (subkutāni vai intramuskulāri) un tā pati deva subkutāni citā vietā.

Visos anafilaktiskā šoka gadījumos priekšroka jādod adrenalīnam kā līdzeklis, kas apvieno vazokonstriktora darbību ar bronhodilatatoru un samazina eksudāciju bronhos..

Smagos gadījumos intravenozi jāievada 0,5 ml 0,1% adrenalīna šķīduma ar 20 ml 40% glikozes šķīduma. Ja nav terapeitiska efekta, ieteicams atkārtot 0,5 ml 0,1% adrenalīna šķīduma injekciju subkutāni vai intramuskulāri pēc 10–15 minūtēm. Ja šādā veidā joprojām nav iespējams paaugstināt asinsspiedienu, tad jālieto norepinefrīna pilienveida intravenoza infūzija (5 ml 0,2% norepinefrīna šķīduma atšķaida 500 ml 5% glikozes šķīduma un injicē ar ātrumu 40-50 pilieni minūtē). Turklāt tiek ievadīts kordiamīns, kofeīns, kampars un smaga bronhu spazmas gadījumā papildus intravenozi 10 ml 2,4% aminofilīna (aminofilīna, diafilīna) šķīduma ar 10-20 ml 40% glikozes šķīduma.

Tajā pašā laikā tiek ievadīti antihistamīna līdzekļi (1-2 ml 2% suprastīna šķīduma, viegli intravenozi vai labāk, 1-2 ml 2,5% pipolfēna šķīduma intramuskulāri). Antihistamīni ir īpaši norādīti nātrenes un angioneirotiskās tūskas klātbūtnē. Skābekļa ieelpošanai ir labvēlīga terapeitiskā iedarbība. Ieteicams lietot arī intravenozus glikokortikoīdu hormonus, kuriem ir izteikta pretalerģiska un pretiekaisuma iedarbība (1-2 ml 3% prednizolona šķīduma ar 5% glikozes šķīdumu)..

Ja pēc penicilīna lietošanas rodas šoks, pēc tam, kad parādās pirmie reakcijas simptomi, jāinjicē intramuskulāri, bet smagos gadījumos - intravenozi penicilināzi vienas devas veidā 250 000 - 800 000 SV. Penicilināze ir visefektīvākā ar agrīnu lietošanu, jo tā spēj iznīcināt brīvo penicilīnu un neietekmē jau izveidoto alergēnu-antivielu kompleksu. Tomēr jāatceras, ka, atkārtoti ievadot penicilināzi, tā pati var izraisīt alerģiskas reakcijas..

Balsenes tūskas un stridora elpošanas gadījumā uz adrenalīna un antihistamīna līdzekļu lietošanas fona saskaņā ar vitālām indikācijām ir nepieciešama trahejas intubācija vai traheostomija. Ja, neskatoties uz veiktajiem pasākumiem, pacienta stāvoklis neuzlabojas, nepieciešams doties uz reanimāciju (skatīt).

Profilakse

Pagaidām nav iespējams paredzēt anafilaktiskā šoka attīstību. Ādas zāļu jutīguma testi nav pietiekami precīzi. Turklāt šis tests dažreiz var izraisīt pacientam alerģisku reakciju..

Ņemot vērā sākuma pēkšņumu, attīstības ātrumu un anafilaktiskā šoka seku smagumu, primārā uzmanība jāpievērš profilakses pasākumiem: 1) uzmanīgi pajautājiet pacientam par alerģiskām reakcijām pret agrāk lietotiem medikamentiem (pat vieglai alerģiska tipa reakcijai vēsturē vajadzētu būt par iemeslu atteikumam izrakstīt šīs zāles; tā kā atkārtota saskare var izraisīt smagāku reakciju līdz pat anafilaktiskā šoka attīstībai); 2) ar īpašu piesardzību izraksta zāles ar izteiktām antigēnu īpašībām; 3) riska faktoru klātbūtnē (alerģiska konstitūcija, sēnīšu ādas bojājumi, profesionāls kontakts ar antibiotikām) ieteicams veikt pirmo antibiotikas injekciju pleca apakšējā trešdaļā, lai anafilaktiskā šoka gadījumā virs injekcijas vietas varētu uzlikt žņaugu; 4) ir gatavs zāļu un instrumentu komplekts, kas nepieciešams tūlītējas medicīniskās palīdzības sniegšanai pirmajās briesmu minūtēs.

Eksperimentāls anafilaktiskais šoks - skatīt aktīvo anafilaksi.


Bibliogrāfija: Adrianova NV un Samushia Yu. A. Neatliekamā palīdzība alerģisku slimību gadījumos, M., 1968, bibliogr. Alerģiskas slimības bērniem, ed. M. Ja. Studenikins un TS Sokolova, M., 1971., bibliogr. Ivanova FK seruma slimība un blakusparādības ārstēšanas laikā ar antibiotikām, M., 1967, bibliogr. Krain L. Klīniskā imunoloģija un alerģija, trans. no angļu valodas, M., 1966, bibliogr.

Anafilaktiskā šoka patoģenēze

Katru gadu visā pasaulē palielinās to cilvēku skaits, kuriem ir dažāda veida alerģiskas reakcijas. Nav brīnums, ka šo slimību sauc par civilizācijas pavadoni. Nesen zāļu alerģijas gadījumi ir kļuvuši arvien biežāki, kas ir neatkarīga slimība, kurai nepieciešama tūlītēja ārstēšana. Slimībai ir vairākas šķirnes, no kurām visbīstamākā ir anafilaktiskais šoks. Kāda ir anafilaktiskā šoka patoģenēze, kādas ir tā attīstības iezīmes, kā arī metodes, kā ar to cīnīties, mēs to pastāstīsim šajā rakstā.

Anafilaktiskā šoka definīcija

Anafilaktiskais šoks vai, kā to sauc arī, sistēmiskā anafilakse, ir tūlītēja akūta alerģiska reakcija uz atkārtotu alergēna ievadīšanu. Tajā pašā laikā tas izplatās visā ķermenī, procesā iesaistot vairākus orgānus..

Šis stāvoklis ir akūts, ātrs, tas ir ārkārtīgi bīstams cilvēka dzīvībai, jo tas var izpausties straujā spiediena kritumā un nosmakšanas attīstībā. To papildina nopietni traucējumi cilvēka ķermeņa vissvarīgāko orgānu un sistēmu darbā: audu hipoksija, traucēta asinsrite un mikrocirkulācija.

Notikuma cēloņi

Anafilaktiskā šoka diagnozē liela nozīme ir etimoloģijai. Turklāt šoks var rasties no jebkuras izcelsmes alergēna. Tiek izdalīti visbiežāk sastopamie iemesli bīstamas ķermeņa reakcijas izraisīšanai:

  • Zāļu lietošana. Reakcija var sākties pat ar ļoti mazu zāļu devu ieviešanu;
  • Vakcinācija;
  • Ādas diagnostikas testi;
  • Izmantojot alergēnu saturošus produktus;
  • Kukaiņu un čūsku kodumi;
  • Dzīvnieku, putekļu, augu izraisītās reakcijas.

Visbiežākie anafilaktiskā šoka cēloņi ir jebkādas ar medikamentiem saistītas iejaukšanās. Tie ietver visus penicilīna, B1 vitamīna, novokaīna un daudzu citu atvasinājumus.

Svarīgi: sistēmiskā anafilakse neizpaužas, kad alergēns vispirms nonāk organismā.

Ir objektīvi riska faktori, kas izraisa zāļu izraisītu anafilaktisko šoku:

  • Anamnēzē ir bijusi alerģija pret medikamentiem, kā arī citas alerģiskas reakcijas;
  • Sintētisko narkotiku lietošana ilgu laiku. Tas jo īpaši attiecas uz atkārtotiem kursiem;
  • Depo preparātu izmantošana;
  • Pastāvīgs kontakts ar zālēm, kas saistītas ar profesionālo darbību;
  • Augsta narkotiku spēja sensibilizēt.

Sistēmiska anafilakse notiek ne tikai pēc zāļu injekcijas, bet arī aerosolu, ziedes, krēmu saskarē ar gļotādām vai cilvēka ādu.

Dzimšanas un attīstības mehānisms

Anafilaktiskā šoka patoģenēzi attēlo trīs posmi:

  • Imunoloģisks;
  • Imūnķīmisks;
  • Patofizioloģisks.

Pirmais posms notiek brīdī, kad alergēns pirmo reizi nonāk ķermenī, tas ir, tam parādās īpaša jutība. Šis ir aktīvās antivielu - imūnglobulīnu E - ražošanas process pret svešām vielām, kas aktīvi adsorbējas tuklo šūnu un bazofilu membrānās..

Svarīgi: Pirmajam posmam parasti ir latents kurss, tāpēc cilvēks var nezināt par tā esamību gadiem ilgi vai visu savu dzīvi.

Tiklīdz alergēns otro reizi nonāk ķermenī, sāk attīstīties otrais posms - imūnķīmisks. Šajā posmā alergēns apvienojas ar iepriekš izveidotajām antivielām, kas atrodas uz šūnu ārējā slāņa, kas satur histamīnu. Tas ir iemesls šīs vielas izdalīšanai. Kopā ar histamīnu daudzi kinīni, heparīns un prostaglandīni nonāk asinīs.

Trešais posms ir vielu izdalīšanās asinīs rezultāts imūnķīmiskajā stadijā. Izpaužas ar tūsku un niezi alergēna iedarbības vietā.

Turklāt šīs vielas ietekmē daudzas svarīgas ķermeņa sistēmas..

Virsbūves sistēmasAnafilaktiskā šoka darbības processKlīniskā aina
Nervu sistēmaTiek iedarbinātas vairākas uz fermentiem balstītas reakcijas. Hipofīze ražo adrenokortikotropo hormonu, kas iedarbojas uz virsnieru dziedzeriem. Tie palielina aldosterona daudzumu, kas satur nātriju un ūdeni visos orgānos un audos. Ir strauja adrenalīna un norepinefrīna skriešanās.Apziņas zudums, krampji, piespiedu urinēšanas un defekācijas parādīšanās. Bailes no nāves un epilepsijas lēkmes. Asas galvassāpes
Asinsrites sistēmaKapilāros tiek traucēta asinsriti un tonuss. Palielinās to sienu caurlaidība ūdenim.Plašas lokalizācijas tūskas parādīšanās, asiņu sabiezēšana. Strauja asinsspiediena pazemināšanās vai tā pilnīga neesamība. Miokarda infarkta, tahikardijas attīstība.
Urīnceļu sistēmaHipoksijas rezultātā nieres ražo fermentus, kas pasliktina jau tā slikto mikrovaskulācijas stāvokli..Asinis nav pareizi izplatītas visā ķermenī, kā rezultātā nieres cieš no hipoksijas.
Proteīnūrija un mikrohematūrija.
Elpošanas sistēmasVispārēja funkcionēšanas pasliktināšanāsBalsenes vai plaušu tūska, balsenes un bronhu spazmas. Kvinkes tūska ir ārkārtas medicīniskā palīdzība.
ĀdaPalielinās hemoglobīna daudzums asinīs, kas nav apvienots ar skābekli.Izsitumu, pūslīšu un ādas bāluma parādīšanās, nieze.
Parādot alerģiska rinīta vai konjunktivīta pazīmes.
Kuņģa-zarnu traktaStipras sāpes vēderā, ko papildina vemšana un izkārnījumu traucējumi.

Tātad, sistēmiskās anafilakses attīstības process nopietni apdraud cilvēka dzīvību. Viņam jāpalīdz pēc iespējas ātrāk, jo no tā ir atkarīga viņa dzīve..

Klīniskās izpausmes

Sistēmiskās anafilakses klīniskās izpausmes var būt dažādas, sākot no vieglām pazīmēm līdz akūtam asinsvadu sabrukumam, kas zibenīgi attīstās un var izraisīt nāvi.

Pastāv tieša saistība starp laiku, kas pagājis pēc alergēna iedarbības, un šoka smagumu: jo īsāks latentais periods, jo smagākas izpausmes.

Sistēmiskās anafilakses izpausmes ātrums var būt atšķirīgs: no 2-5 sekundēm līdz 1-2 stundām pēc saskares ar alergēnu. Šajā gadījumā alergēna devai un iekļūšanas metodei nav būtiskas nozīmes. Simptomu izpausmei ir daudz variāciju, taču vienmēr ir strauja asinsspiediena pazemināšanās.

Atkarībā no anafilaktiskā šoka smaguma tas ir sadalīts vairākos veidos:

  1. Viegli. Tas izpaužas kā viegls nieze un izsitumi, smaguma sajūta galvā, vispārējs vājums, bailes. Ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 39 grādiem, palielinās limfmezgli.
  2. Mērena smaguma šoks sāk izpausties pusstundas laikā pēc alergēna ieviešanas. Tas izpaužas kā izsitumi uz ādas un smags nieze. Tas var attīstīties šādos virzienos:
  • Sirds un tās trauku darbības traucējumi, ko papildina plaušu tūska;
  • Bronhospazmas, balsenes tūskas un astmai raksturīgo simptomu parādīšanās;
  • Šoka attīstības smadzeņu variantu raksturo apziņas traucējumi, krampju parādīšanās un vispārēja psihomotora uzbudinājums. Parādās tahikardija;
  • Gremošanas sistēmas traucējumi, kas izpaužas kā "akūta vēdera" simptomi;
  • Izmaiņas ādā, kas izpaužas ar daudziem izsitumiem un palielinātu niezi.
  1. Smags. Pirmos simptomus var novērot 5-10 minūšu laikā pēc alergēna iekļūšanas organismā. Cilvēks izjūt spēcīgu drudzi, viņa zīlītes paplašinās, elpot ir grūti. Asinsspiediena pazemināšanos pavada stipras galvassāpes.
  2. Ātra. Ķermeņa reakcija izpaužas gandrīz uzreiz pēc alergēna ieviešanas. Persona zaudē samaņu, ir iespējami smagi krampji. Skolēni nereaģē uz gaismu, tie paplašinās. Asinsspiediens nokrītas līdz kritiskajam līmenim, elpošana ir traucēta, un sirds skaņas nav dzirdamas.

Anafilaktiskā šoka ātras norises gadījumā visbiežāk iestājas nāve, ko izraisa akūta sirds un nieru mazspēja, apgrūtināta elpošana, smadzeņu tūska, kā arī asiņošana..

Anafilaktiskā šoka kursa iespējas pēc zāļu lietošanas

Parasti tūlīt pēc zāļu nonākšanas asinīs vai tūlīt to ievadīšanas laikā cilvēks jūt vājas un stipras sāpes aiz krūšu kaula. Šo stāvokli papildina galvassāpes, kā arī ādas un gļotādas integumenta bālums..

Anafilaktiskā šoka sākums ir jānošķir no samaņas zuduma! Sistēmiskas anafilakses sākuma brīdī cilvēks paliek pie samaņas, bet viņu uztrauc tahikardija un elpas trūkums, āda kļūst bāla vai kļūst zilgana.

Anafilaktiskais šoks pēc zāļu lietošanas var būt šādās formās:

  • Akūts, labdabīgs. Tas notiek ātri, bet piemērota terapija to var pilnībā apturēt.
  • Akūts ļaundabīgs. Tas attīstās uzreiz. Neskatoties uz pareizu terapiju, kas paredzēta laikā, ir iespējams letāls iznākums.
  • Ilgstoši. Simptomi parādās ļoti ātri, pretšoka terapijai ir pozitīva ietekme, bet tikai uz noteiktu laiku vai daļēji bloķē izpausmes. Pēc tam klīniskā aina nav tik bīstama, bet to atšķir imunitāte pret terapeitisko iedarbību.
  • Atkārtota. Raksturo simptomu atkārtošanās pēc simptomu mazināšanas.
  • Aborts. Šoks ir novērsts, pietiekami ātri neizmantojot narkotikas.

Jāatzīmē, ka saskaņā ar statistiku mirstības līmenis pēc anafilaktiskā šoka sasniedz 25%. Tāpēc ir ļoti svarīgi, lai kvalificēta medicīniskā aprūpe tiktu sniegta pēc iespējas agrāk..

Ārstēšanas principi

Sistēmiskās anafilakses ārstēšana notiek vairākos posmos, ņemot vērā divus svarīgus virzienus: atjaunot asinsriti un radīt apstākļus normālai ventilācijai.

Nekavējoties pārtrauciet zāļu lietošanu un uzlieciet žņaugu tieši virs injekcijas vai koduma. Šajā gadījumā ik pēc ceturtdaļas stundas ir nepieciešams vairākas minūtes atslābināt žņaugu..

Nolieciet cilvēku uz cietas virsmas tā, lai kājas atrastos paaugstinātā stāvoklī un galva tiktu izmesta atpakaļ. Pēc mēles nostiprināšanas elpceļi tiek atbrīvoti no gļotām un tiek veikta mākslīga elpošana vai plaušu ventilācija ar skābekli.

Ļoti lēni adrenalīnu ievada intramuskulāri. Zāles ātri uzsūcas, bet, ja nepieciešams, injekciju var atkārtot. Ja šoku izraisīja kukaiņu kodums, saskares vietā ar alergēnu tiek ievadīts adrenalīns, kas palīdzēs lokāli sašaurināt traukus. Ja šo darbību ietekme nenāk, adrenalīnu ir iespējams ievadīt intravenozi.

Ja nepieciešams, izmantojiet intubāciju vai traheotomiju, kā arī ārēju sirds masāžu.

Šis posms ietver skābju-bāzes līdzsvara atjaunošanu. Šiem nolūkiem tiek izmantots nātrija bikarbonāts. Ja pacientam ir ādas cianoze, tiek parādīta ilgstoša skābekļa ieelpošana.

Šādas zāles tiek ievadītas intravenozi:

  • Glikokortikosteroīdi (hidrokortizons, prednizolons vai deksazons);
  • Antihistamīni (difenhidramīna, suprastīna, pipolfēna šķīdumi).

Ja šoku izraisa alergēna uzņemšana, ir nepieciešama kuņģa skalošana ar mēģeni, kā arī aktīvās ogles uzņemšana.

Visā otrā posma terapijas periodā ir nepieciešams reģistrēt EKG.

Ārstēšanas laikā ir jāizslēdz visi narkotiskie un trankvilizatori, sedatīvie un antihipertensīvie līdzekļi..

Pēc nepieciešamās ārkārtas terapijas pacientam jānodrošina pastāvīga medicīniska uzraudzība..

Dienas laikā pēc uzbrukuma atvieglošanas ir aizliegts izmantot procedūras, kas ietekmē asinsvadu paplašināšanos (duša, karsta vanna utt.).

Divu nedēļu laikā pacientam jānodrošina uzturošā terapija stacionārā..

Pēc pacienta izrakstīšanas no slimnīcas viņš jāreģistrē ambulatorā, un alergēni, kas izraisīja šādu ķermeņa reakciju, jāreģistrē īpašā "alergoloģiskajā" pasē..

Lai izvairītos no sistēmiskas anafilakses, izvairieties no jebkāda kontakta ar alergēniem. Ja cilvēks nekad iepriekš nav saskāries ar alerģijām, viņam jāveic īpaši testi, kas noteiks tendenci reaģēt uz dažāda veida alergēniem. Zinot sava ķermeņa īpašības, ir viegli izvairīties no mirstīgajām briesmām, ko rada anafilaktiskais šoks..

MedGlav.com

Medicīniskais slimību katalogs

Anafilaktiskais šoks. Šoka cēloņi, simptomi, ārstēšana.

ANAFILAKTISKAIS ŠOKS.


Anafilaktiskais šoks ir tūlītējs alerģiskas reakcijas veids, kas rodas, atkal ievadot alergēnu organismā. Anafilaktisko šoku raksturo strauji attīstošas ​​pārsvarā vispārējas izpausmes - asinsspiediena pazemināšanās, ķermeņa temperatūra, asins sarecēšana, centrālās nervu sistēmas disfunkcija, paaugstināta asinsvadu caurlaidība un gludo muskuļu orgānu spazmas..

Terminu "anafilakse" (grieķu valodā ana - reversā un filakses aizsardzība) P. Portiers un C. Ričets ieviesa 1902. gadā, lai apzīmētu suņiem neparastu, dažreiz letālu reakciju uz atkārtotu anemones taustekļu ekstrakta ievadīšanu. Līdzīgu anafilaktisku reakciju uz atkārtotu zirga seruma ievadīšanu jūrascūciņām 1905. gadā aprakstīja krievu patologs G. P. Saharovs. Sākotnēji anafilakse tika uzskatīta par eksperimentālu parādību. Tad līdzīgas reakcijas tika atklātas arī cilvēkiem. Viņus sāka apzīmēt kā anafilaktisko šoku. Anafilaktiskā šoka biežums cilvēkiem ir palielinājies pēdējo 30-40 gadu laikā, atspoguļojot vispārēju tendenci uz alerģisko slimību biežuma pieaugumu..


Etioloģija.

Anafilaktiskais šoks var attīstīties, ieviešot zāles un profilaktiskus medikamentus organismā, izmantojot īpašas diagnostikas metodes, paaugstinātu jutību pret kukaiņu kodumiem (kukaiņu alerģija) un ļoti reti ar pārtikas alerģijām..

Gandrīz jebkuras zāles vai profilaktiskas zāles var sensibilizēt ķermeni un izraisīt šoku reakcijas. Dažas zāles šo reakciju izraisa biežāk, citas retāk, atkarībā no zāļu īpašībām, lietošanas biežuma un ievadīšanas ceļiem organismā. Lielākā daļa zāļu ir haptenas un pēc saistīšanās ar ķermeņa olbaltumvielām iegūst antigēnas īpašības.

Pilnīgi antigēni ir:

  • Heterologi un homologi proteīnu un polipeptīdu preparāti;
  • Šoka reakcijas rodas, ievadot antitoksiskus serumus, homologus gamma globulīnus un asins plazmas olbaltumvielas;
  • Polipitīdu hormoni (AKTH, insulīns utt.);
  • Antibiotikas, īpaši penicilīns, ir diezgan izplatītas. Saskaņā ar literatūru alerģiskas reakcijas pret penicilīnu rodas ar biežumu no 0,5 līdz 16%. Turklāt smagas komplikācijas novēro 0,01–0,3% gadījumu. Nāvējošas alerģiskas reakcijas attīstās 0,001-0,01% pacientu (viena nāve uz 7,5 miljoniem penicilīna injekciju). Penicilīna pieļaujamā deva, kas izraisa šoku, var būt ārkārtīgi maza.
  • Ir aprakstīts arī anafilaktiskais šoks, lietojot radioaktīvi nesaturošas vielas, muskuļu relaksantus, anestēzijas līdzekļus, vitamīnus un daudzas citas zāles..
    Nozīmīga loma ir zāļu ievadīšanas metodēm. Visbīstamākā ir parenterāla, īpaši intravenoza. Tomēr anafilaktiskais šoks var attīstīties arī ar taisnās zarnas, ādas (penicilīnu, neomicīnu utt.) Un perorālu zāļu lietošanu.
  • Anafilaktiskais šoks var būt viena no kukaiņu alerģijas izpausmēm pret Hymenoptera dzēlieniem. Pārbaudot 300 pacientus, kuriem ir alerģija pret dzēlieniem, 77% no viņiem tika diagnosticēti dažādi anafilaktiskā šoka varianti.
  • Specifiskas diagnostikas un hiposensitizācijas veikšanu pacientiem ar alerģiju dažreiz pavada anafilaktiskais šoks. Biežāk tas ir saistīts ar šo notikumu veikšanas tehnikas pārkāpumiem. Dažreiz šoka attīstība var būt saistīta ar reakcijas uz alergēnu īpatnībām. Piemēram, kukaiņu alerģijas gadījumā intradermāla pārbaude ar alergēniem no Hymenoptera audiem ar minimālu lokālu ādas reakciju var izraisīt vispārēju šoku..

Patoģenēze.

Anafilaktiskā šoka patoģenēzes pamatā ir reagin mehānisms.
Mediatoru atbrīvošanās rezultātā asinsvadu tonuss samazinās un attīstās sabrukums. Palielinās mikrovaskulācijas trauku caurlaidība, kas veicina asins šķidrās daļas izdalīšanos audos un asins sabiezēšanu. Cirkulējošo asiņu daudzums samazinās. Sirds ir iesaistīta procesā otro reizi. Parasti pacients izkļūst no šoka stāvokļa - pats vai ar medicīnisku palīdzību. Ja homeostatiskie mehānismi ir nepietiekami, process virzās uz priekšu, pievienojas vielmaiņas traucējumi audos, kas saistīti ar hipoksiju, attīstās neatgriezeniskas šoka izmaiņas fāze.

Vairāki medicīniski, diagnostiski un profilaktiski līdzekļi (jodu saturoši kontrastvielas, muskuļu relaksanti, asins aizstājēji, gamma globulīni utt.) Var izraisīt pseidoalerģiskas reakcijas.

Šīs zāles vai nu izraisa tiešu histamīna un dažu citu mediatoru atbrīvošanos no tukšajām šūnām un bazofiliem, vai arī ietver alternatīvu komplementa aktivācijas ceļu ar tā aktīvo fragmentu veidošanos, no kuriem daži stimulē arī mediatoru atbrīvošanos no tukšajām šūnām. Šie mehānismi var darboties vienlaicīgi. Šo mehānismu iedarbināšana izraisīs arī šoku. Atšķirībā no anafilaktiskā, to sauc anafilaktoīds.


Klīniskā aina.

Anafilaktiskā šoka klīniskās izpausmes izraisa sarežģīts simptomu un sindromu kopums no vairākiem orgāniem un ķermeņa sistēmām. Šoku raksturo strauja attīstība, vardarbīga izpausme, kursa smagums un sekas. Alergēna veids un tā ievadīšanas veids organismā neietekmē anafilaktiskā šoka klīnisko ainu un smagumu..

Anafilaktiskā šoka klīniskā aina ir dažāda. Analizējot 300 dažādas izcelsmes anafilaktiskā šoka gadījumus - sākot ar Hymenoptera dzēlieniem, ārstnieciskiem un rodas specifiskas hiposensitizācijas procesā - netika novēroti pat divi gadījumi, kas bija klīniski identiski simptomu kombinācijā, attīstības laikā, kursa smagumā, prodromālās parādībās utt..

Tomēr pastāv modelis: jo mazāk laika pagājis no brīža, kad alergēns iekļuva ķermenī, līdz reakcijas attīstībai, jo smagāka ir šoka klīniskā aina. Anafilaktiskais šoks dod vislielāko letālo iznākumu procentuālo daudzumu, kad tas attīstās 3-10 minūtes pēc alergēna iekļūšanas organismā.

Pēc ciešanas anafilaktiskā šokā ir Imunitātes periods, tā sauktais ugunsizturīgais periods, kas ilgst 2-3 nedēļas. Šajā laikā alerģijas izpausmes izzūd (vai ievērojami samazinās). Nākotnē ķermeņa sensibilizācijas pakāpe strauji palielinās, un turpmāko anafilaktiskā šoka gadījumu klīniskā aina, pat ja tie notiek mēnešus un gadus vēlāk, atšķiras no iepriekšējiem smagākā kursā..

Anafilaktiskais šoks var sākties ar Prodromālās parādības, kas parasti ilgst no dažām sekundēm līdz stundai.
Ar zibens ātru anafilaktiskā šoka attīstību prodromālās parādības nav; pacientam pēkšņi rodas smags sabrukums ar samaņas zudumu, krampjiem, kas bieži ir letāls. Dažos gadījumos diagnozi var noteikt tikai retrospektīvi. Šajā sakarā vairāki autori uzskata, ka noteikts procents letālu sirds un asinsvadu nepietiekamības gadījumu gados vecākiem cilvēkiem vasarā faktiski ir anafilaktiskais šoks kukaiņu dzēlieniem, ja nav savlaicīgas terapijas..

Mazāk smagā šoka gaitā var būt tādas parādības kā karstuma sajūta ar asu ādas pietvīkumu, vispārējs uztraukums vai, gluži pretēji, letarģija, depresija, trauksme, nāves bailes, pulsējošas galvassāpes, troksnis vai zvana ausīs, saspiežot sāpes aiz krūšu kaula. Var būt nieze, nātrene (dažreiz drenāžas) izsitumi, Quincke tipa tūska, sklēras hiperēmija, asarošana, aizlikts deguns, rinoreja, nieze un iekaisis kakls, spastisks sauss klepus utt..

Pēc prodromālajām parādībām tie attīstās ļoti ātri (laika posmā no vairākām minūtēm līdz stundai) Simptomi un sindromi, kas nosaka turpmāko klīnisko ainu.
Klīniskās izpausmes anafilaktiskajā šokā, ko izraisa mūsu novērotais Hymenoptera dzēliens, kā arī ārvalstu zinātnieku dati liecina, ka ģeneralizēts nieze un nātrene nenotiek visos gadījumos. Parasti smagā anafilaktiskā šokā ādas izpausmes (nātrene, Kvinkes tūska) nav. Tie var parādīties pēc 30-40 minūtēm no reakcijas sākuma un it kā pabeigt to. Acīmredzot šajā gadījumā arteriālā hipotensija kavē nātrenes izsitumu un reakciju attīstību dzeloņa vietā. Tie parādās vēlāk, kad asinsspiediens normalizējas (kad rodas šoks).

Parasti tiek atzīmēts simptomātisks gludo muskuļu spazmas bronhu spazmas (klepus, izelpas aizdusa), muskuļu spazmas kuņģa-zarnu trakta (krampjveida sāpes visā vēderā, slikta dūša, vemšana, caureja) un dzemdes spazmas sievietēm (sāpes vēdera lejasdaļā ar asiņainām maksts izdalījumiem). Spastiskie simptomi ir saasināti iekšējo orgānu gļotādu pietūkums (elpošanas un gremošanas trakts). Ar smagu balsenes tūsku var attīstīties asfiksija; ar barības vada tūsku, tiek novērota disfāgija utt. Tiek atzīmēta tahikardija, sāpes saspiešanas rakstura sirds rajonā. EKG, kas uzņemts anafilaktiskā šoka laikā un nedēļas laikā pēc tā, tiek reģistrēti ritma traucējumi, difūzā miokarda nepietiekams uzturs.


Hymenoptera dzēliena anafilaktiskā šoka simptomi.

  • Vispārējs nieze, nātrene,
  • Masīva Quincke tūska,
  • Aizrīšanās uzbrukumi,
  • Slikta dūša, vemšana, caureja,
  • Asas krampjveida sāpes visā vēderā,
  • Sāpes vēdera lejasdaļā ar asiņainu maksts izdalīšanos,
  • Vājums, nespēks,
  • Straujš asinsspiediena pazemināšanās ar samaņas zudumu stundu vai ilgāk,
  • Piespiedu zarnu kustība un urinēšana,
  • Tahikardija, bradiaritmija,
  • Pulsējošas galvassāpes,
  • Sāpes sirds rajonā,
  • Krampji,
  • Reibonis,
  • Polineirītisks sindroms, parēze, paralīze,
  • Krāsu uztveres pārkāpums,
  • Vietējā reakcija.

Hemodinamiskie traucējumi anafilaktiskā šoka gadījumā ir dažāda smaguma - sākot no mērena asinsspiediena pazemināšanās ar subjektīvu pusguruma sajūtu līdz smagai hipotensijai ar ilgstošu samaņas zudumu (stundu vai ilgāk).

Šāda pacienta izskats ir raksturīgs: asa ādas bālums (dažreiz cianoze), asas sejas īpašības, auksti lipīgi sviedri, dažreiz putas no mutes. Asinsspiediens ir ļoti zems (dažreiz to vispār nevar izmērīt), pulss ir bieža, pavedienveida, sirds skaņas ir apslāpētas, dažos gadījumos gandrīz nav dzirdamas, var parādīties otrā tonusa akcents uz plaušu artērijas. Plaušās, apgrūtināta elpošana, sausa izkliedēta sēkšana.

Sakarā ar centrālās nervu sistēmas išēmiju un smadzeņu serozo membrānu tūsku var novērot tonizējošus un kloniskus krampjus, parēzi, paralīzi. Šajā posmā bieži notiek piespiedu defekācija un urinēšana. Ja nav savlaicīgas intensīvās terapijas, bieži vien ir iespējams letāls iznākums, tomēr savlaicīga enerģiska palīdzība to ne vienmēr var novērst..

Anafilaktiskā šoka laikā var rasties 2-3 asas asinsspiediena pazemināšanās viļņi. Šajā sakarā visi pacienti, kuri ir pārcietuši anafilaktisko šoku, jāuzņem slimnīcā. Ar reakcijas reverso attīstību (izejot no anafilaktiskā šoka), bieži vien reakcijas beigās ir spēcīga drebuļa, dažreiz ar ievērojamu temperatūras paaugstināšanos, smagu vājumu, letarģiju, elpas trūkumu, sāpēm sirdī.
Nav izslēgta novēlotu alerģisku reakciju iespējamība. Piemēram, zinātnieki atzīmē gadījumu, kad pacientam 4. dienā attīstījās demielinizējošs process pēc tam, kad bija cietis anafilaktiskais šoks līdz lapsenes dzēlienam. Pacients nomira 14. dienā no alerģiska encefalomielo-poliradikuloneurīta (Bogolepov N.M. et al., 1978).

Pēc anafilaktiskā šoka komplikācijas var attīstīties alerģiska miokardīta, hepatīta, glomerulonefrīta, neirīta un difūzu nervu sistēmas bojājumu, vestibulopātijas uc formā. Dažos gadījumos anafilaktiskais šoks it kā ir sprūda mehānisms latentām alerģiskas un nealerģiskas ģenēzes slimībām..

Diagnostika un diferenciāldiagnoze.

Anafilaktiskā šoka diagnoze vairumā gadījumu nav grūta: vardarbīgas reakcijas tieša saistība ar zāļu injekciju vai kukaiņu dzēlienu, raksturīgas klīniskās izpausmes ļauj diagnosticēt anafilaktisko šoku.

Pareizas diagnozes formulējumā viena no galvenajām vietām tiek piešķirta alerģiskajai vēsturei, protams, ja to var savākt.
Parasti anafilaktiskā šoka attīstībai pirms tam ir vieglākas alerģiskas reakcijas izpausmes pret dažiem medikamentiem, pārtikas produktiem, kukaiņu dzēlieniem vai saaukstēšanās alerģijas simptomiem. Ar pārmērīgu šoka formu, kad pacientam nav laika pastāstīt citiem par saskari ar alergēnu, diagnozi var noteikt tikai retrospektīvi.

Ir nepieciešams nošķirt anafilaktisko šoku no akūtas sirds un asinsvadu mazspējas, miokarda infarkta, epilepsijas (ar konvulsīvu sindromu ar samaņas zudumu, piespiedu defekāciju un urinēšanu), ārpusdzemdes grūtniecības (kolaptoīda stāvoklis kombinācijā ar asām sāpēm vēdera lejasdaļā un asiņainām izdalījumiem) un citām izdalījumiem no maksts.


ANAFILAKTISKĀ ŠOKA APSTRĀDE.

Anafilaktiskā šoka iznākumu bieži nosaka savlaicīga un adekvāta terapija:

  • kuru mērķis ir noņemt pacientu no asfiksijas,
  • hemodinamikas normalizēšana,
  • gludu muskuļu orgānu spazmas noņemšana,
  • asinsvadu caurlaidības samazināšanās,
  • novēršot turpmākas komplikācijas.

Medicīniskā aprūpe pacientam jānodrošina skaidri, ātri, konsekventi.

  • Pirmkārt, ir jāpārtrauc turpmāka alergēna uzņemšana organismā (jāpārtrauc zāļu lietošana, uzmanīgi jānoņem dzēliens ar indīgu maisu utt.). Virs injekcijas vietas uzlieciet žņaugu, ja lokalizācija to atļauj.
  • Injekcijas vietā (dzēlienā) injicējiet 0,3-0,5 ml 0,1% adrenalīna šķīduma un uzklājiet to ar ledu, lai novērstu turpmāku alergēna uzsūkšanos. Ievietojiet vēl 0,5 ml 0,1% adrenalīna šķīduma citā zonā.
  • Novietojiet pacientu stāvoklī, kas novērsīs mēles nogrimšanu un vemšanas tiekšanos. Ir nepieciešams nodrošināt pacientu ar svaigu gaisu.
  • Visefektīvākie anafilaktiskā šoka atvieglošanai ir adrenalīns, norepinefrīns un to atvasinājumi (mezaton).
    Tos injicē subkutāni, intramuskulāri, intravenozi. Vienā vietā nav ieteicams injicēt 1 ml vai vairāk adrenalīna šķīduma, jo, kam ir spēcīgs vazokonstriktora efekts, tas arī kavē tā absorbciju. Labāk to injicēt frakcionētās 0,5 ml devās dažādās ķermeņa daļās ik pēc 10–15 minūtēm, līdz pacients tiek noņemts no kolaptoīda stāvokļa..
  • Turklāt, lai apkarotu asinsvadu sabrukumu, ieteicams subkutāni injicēt 2 ml kordiamīna vai 2 ml 10% kofeīna šķīduma..
  • Ja pacienta stāvoklis neuzlabojas, 0,5-1 ml 0,1% epinefrīna šķīduma 10-20 ml 40% glikozes šķīduma vai izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma (vai 1 ml 0,2% norepinefrīna šķīduma; 0,1 - 0,3 ml 1% mezaton šķīduma).
  • Ja pacients atrodas slimnīcā, jāievada 300 ml 5% glikozes šķīduma intravenoza pilienveida injekcija ar 1 ml 0,1% adrenalīna šķīduma (vai 2 ml 0,2% norepinefrīna šķīduma), 0,5 ml 0,05% rastrofantīna šķīduma, 30 - 90 mg prednizolona, ​​1 ml 1% mezaton šķīduma. Ar plaušu tūsku pievieno 1 ml 1% furosemīda šķīduma. Šķīdumu injicē ar ātrumu 40-50 pilieni minūtē.
  • Antihistamīna līdzekļus lieto pēc hemodinamisko parametru atjaunošanas, jo tiem pašiem var būt hipotensīvs efekts. Tos ievada galvenokārt, lai atvieglotu vai novērstu ādas izpausmes..
    Tos var ievadīt intramuskulāri vai intravenozi: 1% difenhidramīna šķīdums (vai 2,5% pipolfēna šķīdums, 2% suprastīna šķīdums, 2,5% diprazīna šķīdums) 2 ml daudzumā.
  • Kortikosteroīdu zāles (30-60 mg prednizolona vai 125 mg hidrokortizona) injicē subkutāni, smagos gadījumos intravenozi ar strūklu - 10 ml 40% glikozes šķīduma vai pilinātājā ar 300 ml 5% glikozes šķīduma..
  • Nākotnē, lai novērstu imūnkompleksa vai aizkavēta tipa alerģiskas reakcijas un novērstu alerģiskas komplikācijas, ieteicams kortikosteroīdu zāles iekšpusē lietot 4-6 dienas, pakāpeniski samazinot devu 1/4 -1/2 tabletes dienā. Tikmēr par to nav jāzina. ”

Ārstēšanas ilgums un zāļu deva ir atkarīga no pacienta stāvokļa..

  • Par kausēšanu bronhu spazmas papildus adrenalīnam ieteicams intravenozi injicēt 10 ml 2,4% aminofilīna šķīduma ar 10 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma (vai 40% glikozes šķīduma).
  • Kadtūska ir vieglax intravenozi jāievada 0,5 ml 0,05% strofantīna šķīduma ar 10 ml 40% glikozes šķīduma un 10 ml 2,4% aminofilīna šķīduma.
  • Kad un stridora elpošanaun sarežģītas terapijas ietekmes trūkums(adrenalīns, prednizolons, antihistamīni), tas ir nepieciešams veselības apsvērumu dēļ traheostomija.
  • Ar konvulsīvu sindromu ar spēcīgu satraukumu ieteicams intravenozi injicēt 1-2 ml droperidola (2,5-5 mg).
  • Ar anafilaktisko šoku, ko izraisa penicilīns, ieteicams vienu reizi intramuskulāri injicēt 1 000 000 V penicilināzes 2 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma; bicilīna anafilaktiskā šoka gadījumā penicilināzi ievada 3 dienu laikā ar 1 000 000 vienībām.
  • Anafilaktiskā šoka stāvoklī esošs pacients ar smagiem hemodinamikas traucējumiem jāpārklāj ar siltumu, jāuzsilda ar sildīšanas spilventiņiem un pastāvīgi jādod skābeklis. Visi pacienti anafilaktiskā šoka stāvoklī tiek pakļauti hospitalizācijai vismaz nedēļu.

Prognoze.

Anafilaktiskā šoka prognoze ir atkarīga no savlaicīgas, intensīvas un adekvātas terapijas, kā arī no ķermeņa sensibilizācijas pakāpes. Akūtas reakcijas apturēšana nenozīmē veiksmīgu patoloģiskā procesa pabeigšanu..
Novēlotas alerģiskas reakcijas, kas tiek novēroti 2-5% pacientu, kuriem ir iestājies anafilaktiskais šoks, kā arī alerģiskas komplikācijas ar dzīvībai svarīgu orgānu un ķermeņa sistēmu bojājumiem nākotnē var nopietni apdraudēt dzīvību. Rezultātu var uzskatīt par veiksmīgu tikai 5-7 dienas pēc akūtas reakcijas.

Šoka novēršana lielā mērā ir atkarīga no rūpīgi savāktas anamnēzes alerģiskiem pacientiem.
Pirmkārt, saskaņā ar mūsu novērojumiem anafilaktiskais šoks neveidojas, ja pacients iepriekš nav bijis saskarē ar šo alergēnu, t.i., ja iepriekš nebija sensibilizācijas.
Otrkārt, vēsture parasti atklāj jebkādas alerģiskas reakcijas pazīmes, kas radušās šim alergēnam (alerģisks drudzis, ādas nieze vai izsitumi, rinoreja, bronhu spazmas utt.).
Treškārt, izrakstot zāles, jāatceras par savstarpējām reakcijām zāļu grupā, kurai ir kopīgi faktori..

Parasti nevajadzētu aizrīties, vienlaikus vienlaikus bez pienācīga iemesla izrakstot daudzas zāles, intravenozi ievadot zāles, ja tās var ievadīt intramuskulāri vai subkutāni, īpaši pacientiem ar alerģisku uzbūvi..
Lai nodrošinātu tūlītēju medicīnisko aprūpi, katrā medicīnas iestādē jābūt "šoka komplektam": 2 žņaugi, sterilas šļirces, 5-6 ampulas ar 0,1% adrenalīna šķīdumu, 0,2% norepinefrīna šķīdums, 1% mezatona šķīdums, antihistamīni ampulās., aminofilīna, glikozes šķīdumi, ūdenī šķīstoši prednizolona vai hidrokortizona preparāti, kordiamīna, kofeīna, korglukona, strofantīna šķīdumi ampulās. Medicīniskajam personālam jānorāda, ka viņš rūpējas par anafilaktisko šoku.

Anafilaktiskais šoks. Etioloģija, patoģenēze, klasifikācija, diagnostika, ārstēšana

Anafilaktiskā šoka kā anafilakses sistēmiskas izpausmes jēdziens, kura pamatā ir tūlītēja alerģiska reakcija. Anafilaktiskā šoka patofizioloģiskie pamati, tā klīniskā aina, diagnostika un ārstēšana.

VirsrakstsMedicīna
Skatseseja
MēleKrievu
Pievienošanas datums20.05.2015
faila lielums49,1 tūkst
  • skatīt darba tekstu
  • darbu var lejupielādēt šeit
  • pilnīga informācija par darbu
  • visu līdzīgu darbu sarakstu

Nosūtiet savu labo darbu zināšanu bāzē ir vienkārši. Izmantojiet zemāk esošo veidlapu

Studenti, maģistranti, jaunie zinātnieki, kas izmanto zināšanu bāzi studijās un darbā, būs jums ļoti pateicīgi.

Ievietots vietnē http://www.allbest.ru/

Volgogradas Valsts medicīnas universitāte.

Imunoloģijas un alergoloģijas katedra.

Patstāvīgs studenta darbs imunoloģijā par tēmu:

"Anafilaktiskais šoks. Etioloģija, patoģenēze, klasifikācija, diagnostika, ārstēšana".

Sagatavoja: 1. grupas 4. kursa students

Saturs

    Ievads
  • 1. Anafilaktiskais šoks. Definīcija, epidemioloģija, etioloģija, klasifikācija
  • 2. Anafilaktiskā šoka patofizioloģiskais pamats
  • 3. Klīniskā aina
  • 4. Diagnostika un ārstēšanas pasākumi
  • 5. Profilakse
  • Izmantotās literatūras saraksts

Ievads

anafilaktiskā šoka anafilakses diagnoze

1. Anafilaktiskais šoks. Definīcija, epidemioloģija, etioloģija, klasifikācija

Epidemioloģija.

Anafilaktiskais šoks rodas jebkura vecuma cilvēkiem, vienlīdz bieži vīriešiem un sievietēm. Saskaņā ar ārvalstu datiem tā izplatība ir šāda: 0,7-10% pacientu, kuri saņēma penicilīna injekcijas, vidū; 0,5 - 5% kukaiņu sakostu vai iedzeltu cilvēku; 0,22-1% pacientu, kuri saņēma rentgenstaru kontrastvielu injekcijas; 0,004% pacientu ar pārtikas alerģijām; 1 no 3500-20 000 vispārējās anestēzijas injekcijām; 1 no 3500-20 000 alergēnu injekcijām alergēniem specifiskās imūnterapijas (ASIT) laikā. Tas notiek 1 no 2700-3000 hospitalizētiem pacientiem. Tiek pieņemts, ka anafilakses izplatība populācijā ir no 1,21 līdz 15,04%, saslimstība ir 10 - 20 uz vienu iedzīvotāju gadā..

Etioloģija

Visbiežāk anafilaktisko šoku izraisa narkotikas, hymenoptera kukaiņu (lapsenes, bites, sirseņi uc) dzēlieni un pārtikas produkti. Retāk tas notiek saskarē ar lateksu, veicot fiziskas aktivitātes un arī ASIT laikā. Dažos gadījumos nav iespējams identificēt etioloģisko faktoru.

Visbiežākie anafilaktiskā šoka cēloņi.

Hymenoptera (bites, kamenes, sirsenis, lapsenes) iedzēluma rezultātā var attīstīties anafilaktiskais šoks. Ir noskaidrots, ka viņu indes alerģisko aktivitāti izraisa fermenti, kas iekļauti tās veidošanā (fosfolipāze A1, A2, hialuronidāze, skābā fosfatāze utt.). Papildus tiem indes sastāvā ietilpst peptīdi (melitīns, apamīns, peptīds, kas izraisa tuklo šūnu degranulāciju) un biogēni amīni (histamīns, bradikinīns utt.), Kas, iespējams, izraisa tā toksisko iedarbību un pseidoalerģiskas reakcijas..

Starp pārtikas produktiem visbiežāk anafilaktiskā šoka cēloņi bērniem ir rieksti, zemesrieksti, vēžveidīgie, zivis, piens un olas, bet pieaugušajiem - vēžveidīgie. Ir aprakstīti anafilakses gadījumi, lietojot sojas olbaltumvielas pacientiem ar paaugstinātu jutību pret zemesriekstiem. Jāatceras par šoka attīstības iespēju, ja vistas embrijos kultivētās vīrusu vakcīnas tiek ievadītas cilvēkiem, kas ir jutīgi pret vistas olbaltumvielām..

Pēdējos gados ir konstatēts, ka dažos gadījumos anafilaktiskā šoka cēlonis var būt latekss, kas ir daļa no cimdiem, katetriem, notekcaurulēm, roņiem, pārsējiem un citiem medicīniskiem un mājsaimniecības izstrādājumiem. Sistēmiskas reakcijas attīstās, ieelpojot vai nonākot saskarē (ja āda ir bojāta), izmantojot antigēnu. Ir svarīgi atcerēties, ka pēdējiem ir kopīgi antigēnu noteicošie faktori ar noteiktiem pārtikas produktiem (riekstiem, kivi, avokado, banāniem, mango, selerijām, papaiju utt.), Kas var izraisīt anafilakses attīstību pacientiem, kas ir sensibilizēti ar lateksu. Lateksa alerģijas attīstības riska grupas ir medicīnas darbinieki, bērni ar attīstības anomālijām, kuriem ir bijušas daudzas operācijas, kuri strādā gumijas izstrādājumu ražošanā un kuriem ir profesionāls kontakts ar lateksu..

Aprakstīti anafilaktiskā šoka gadījumi, kas rodas fiziskās aktivitātes laikā (skriešana, ātra pastaiga, riteņbraukšana, slēpošana utt.). Tās attīstības cēloņi un mehānismi nav pietiekami izpētīti. Tika pamanīts, ka aptuveni 50% šādu pacientu anafilakse attīstījās pēc noteiktu pārtikas produktu (garneļu, selerijas utt.) Un zāļu (nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi) lietošanas. Acīmredzot dažos gadījumos to izraisa pārtikas alerģija un zāļu nepanesamība, kuras izšķirošais faktors ir vingrinājumi. Pētījums par tuklo šūnu struktūras izmaiņām provokatīvu testu laikā ar dozētām fiziskām aktivitātēm parādīja šo šūnu iespējamo lomu šāda veida anafilakses attīstībā. Ir zināms, ka tas biežāk attīstās pacientiem, kuri cieš no atopiskām slimībām un / vai kuriem ir apgrūtināta šo slimību iedzimtība.

ASIT laikā var attīstīties anafilaktiskais šoks. Parasti šī komplikācija rodas kļūdu dēļ alergēnu devās, pacientiem ir paaugstināta sensibilizācija ārstēšanas laikā alerģiskas slimības akūtā fāzē ar slikti kontrolētu bronhiālo astmu, sistēmisku un lokālu β-blokatoru lietošanu, kas pastiprina paaugstinātas jutības reakcijas..

Dažos gadījumos anafilaktiskā šoka cēloni nevar noteikt. Ir pierādīts, ka aptuveni 50% šādu pacientu cieš no atopiskām slimībām. Idiopātiskā anafilakse bieži atkārtojas, un to raksturo refrakteritāte pret terapiju.

Anafilaktiskā šoka klasifikācija:

Anafilaktiskais šoks patoģenētiski var attīstīties kā I tipa alerģiska reakcija (atkarīga no IgE) un nealerģiska (piedaloties citiem mehānismiem).

Atkarībā no anafilaktiskā šoka kursa smaguma, ko nosaka hemodinamisko traucējumu smagums, izšķir 4 grādus. Anafilaktiskā šoka smagumu nosaka hemodinamisko traucējumu smagums:

1 smaguma pakāpe: hemodinamikas traucējumi ir nenozīmīgi, asinsspiediens tiek samazināts par 30–40 mm Hg. Art. no sākotnējām vērtībām.

2 smaguma pakāpe: hemodinamikas traucējumi ir izteiktāki. Asinsspiediena pazemināšanās turpinās zem 90-60 / 40 mm Hg. sv.

3 smaguma pakāpes: samaņas zudums, asinsspiediens 60-40 / 0 mm Hg. sv.

4 smaguma pakāpe: asinsspiediens nav noteikts.

Atkarībā no dominējošajiem anafilaktiskā šoka klīniskajiem simptomiem:

1. Tipisks variants - hemodinamikas traucējumi bieži tiek kombinēti ar ādas un gļotādu bojājumiem (nātrene, angioneirotiskā tūska), bronhu spazmām..

2. Hemodinamiskā iespēja - priekšplānā izvirzās hemodinamikas traucējumi.

3. Asfiksijas variants - dominē akūtas elpošanas mazspējas simptomi.

4. Vēdera variants - dominē vēdera orgānu bojājuma simptomi.

5. Smadzeņu variants - dominē centrālās nervu sistēmas bojājumu simptomi.

Atkarībā no anafilaktiskā šoka gaitas rakstura:

1. Akūtu ļaundabīgu gaitu raksturo akūta parādīšanās ar strauju asinsspiediena pazemināšanos (diastoliskais - līdz 0 mm Hg), samaņas traucējumiem un elpošanas mazspējas simptomu palielināšanos ar bronhu spazmas simptomiem. Šī forma ir diezgan izturīga pret intensīvu terapiju un progresē ar smagas plaušu tūskas attīstību, pastāvīgu asinsspiediena pazemināšanos un dziļu komu. Jo ātrāk attīstās anafilaktiskais šoks, jo lielāka ir iespējamība, ka attīstīsies smags anafilaktiskais šoks ar iespējamu letālu iznākumu. Tādēļ šo anafilaktiskā šoka gaitu raksturo nelabvēlīgs iznākums..

2. Akūta labdabīga gaita ir raksturīga anafilaktiskā šoka tipiskajai formai. Apziņas traucējumi ir apdullināšanas vai stulbuma raksturs, ko papildina mērenas funkcionālas izmaiņas asinsvadu tonī un elpošanas mazspējas pazīmes. Anafilaktiskā šoka akūtu labdabīgu gaitu raksturo labs savlaicīgas un adekvātas terapijas efekts un labvēlīgs rezultāts.

3. Kursa ieilgušais raksturs tiek atklāts pēc aktīvas pretšoka terapijas, kas dod pagaidu vai daļēju efektu. Nākamajā periodā simptomatoloģija nav tik akūta kā pirmajos divos AS veidos, bet atšķiras ar izturību pret terapeitiskiem pasākumiem, kas bieži noved pie tādu komplikāciju veidošanās kā pneimonija, hepatīts, encefalīts. Šis kurss ir raksturīgs anafilaktiskajam šokam, kas izveidojās ilgstošas ​​darbības zāļu lietošanas rezultātā..

4. Atkārtotu gaitu raksturo atkārtota šoka stāvokļa rašanās pēc sākotnējās simptomu atvieglošanas. Bieži attīstās pēc ilgstošas ​​darbības zāļu lietošanas. Recidīvi klīniskajā attēlā var atšķirties no sākotnējiem simptomiem, dažos gadījumos tiem ir smagāka un akūtāka gaita, tie ir izturīgāki pret terapiju.

5. Abortu gaita ir vislabvēlīgākā. Tas bieži notiek AS tipiskas formas asfiksija varianta formā. Tas apstājas pietiekami ātri. Hemodinamiskie traucējumi šajā AS formā ir minimāli izteikti.

2. Anafilaktiskā šoka patofizioloģiskais pamats

1) atkarīgs no IgE (patiesi alerģisks);

2) neatkarīgs no IgE (pseidoalerģisks);

No IgE atkarīgo degranulāciju sāk specifiski alergēni, kas nonāk ķermenī un saistās ar IgE molekulām, kas fiksētas uz abu veidu bazofilu virsmas. Kā zināms, IgE fiksācija notiek tāpēc, ka uz virsmas ir īpašs receptors ar augstu afinitāti pret IgE Fc fragmentu (FceRI). Zemāk ir piemēri alergēniem, kuriem ir pierādīta nozīme patiesā alerģiskā anafilaktiskā šoka attīstībā..

Alerģēni, kuru loma patiesi alerģiska (no IgE atkarīga) anafilaktiskā šoka attīstībā ir pierādīta.

Pilnīgi olbaltumvielu antigēni

1. Pārtika - olas, govs piens, rieksti, vēžveidīgie, mīkstmieši, pākšaugi

2. Indes - bites, lapsenes utt..

3. Vakcīnas - masalas, gripa, stingumkrampji

4. Hormoni - insulīns, kortikotropīns, tirotropīns

5. Antiserumi - zirgs, antitimocīts, anti-limfocītu globulīns, pret indēm

6. Fermenti - streptokināze, ķīmijpapaini

7. Latekss - ķirurģiski cimdi, endotraheālās caurules

8. Alerģiski ekstrakti - mājas putekļi, dzīvnieku blaugznas, zāles putekšņi

Haptens

1. Antibiotikas - penicilīns, cefalosporīni, muskuļu relaksanti

2. Vitamīni - tiamīns

3. Citostatiskie līdzekļi - cisplatīns, ciklofosfamīds, citozīna arabinozīds

4. Opiāti

Polisaharīdi

1. dekstrāns

2. Dzelzs dekstrāns

3. Poligemīni

Konkrēta alergēna saistīšanās ar IgE veido signālu, kas tiek pārraidīts caur FCERI, un tajā ietilpst membrānas fosfolipīdu aktivācijas bioķīmiskais mehānisms ar inozitola trifosfāta un diacilglicerīna ražošanu, fosfokināzes aktivācija, kam seko dažādu citoplazmas olbaltumvielu fosforilēšana, kas maina cAMP un cGMP attiecību, kas palielina Ca + 2, palielina Ca Aprakstīto izmaiņu rezultātā abu veidu bazofilu granulas pārvietojas uz šūnu virsmu, granulu membrānas un šūnu membrāna saplūst, un granulu saturs tiek izvadīts ārpusšūnu telpā, t.i. šajā posmā notiek tā dēvēto sagatavoto bioloģiski aktīvo vielu ar pro-iekaisuma īpašībām degranulācija. Galvenais no tiem ir histamīns, kas izraisa vazodilatāciju, asinsvadu caurlaidības palielināšanos līdz ar plazmas izdalīšanos no asinsvadu gultnes audos un tūskas, bronhu spazmas, gļotu hipersekrēcijas veidošanos bronhos un sālsskābi kuņģī, paaugstinātu zarnu kustīgumu, paaugstinātu parasimpātiskās nervu sistēmas aktivitāti. Turklāt histamīna ietekmē tiek pastiprināta adhezīvu molekulu, īpaši P-selektīna, ekspresija uz endotēlija šūnu virsmas..

Starp citiem sagatavotiem faktoriem, kas atrodami abu veidu bazofilu granulās, jāpiemin triptāzes, kimāzes, karboksipeptidāzes A, heparīna un ķīmijteraktiskie faktori. Ir pierādījumi, ka audu bazofilu (tuklo šūnu) un asins bazofilu granulās kā iepriekš veidoti faktori var būt audzēja nekrozes faktors un IL-4..

Pēc iepriekš izveidotu faktoru atbrīvošanas aktivētie audu bazofīli un asins bazofīli sāk sintezēt un atbrīvot jaunus faktorus, kas, pirmkārt, ietver produktus, kuru izcelsme ir membrānas fosfolipīdi (prostaglandīni, leikotriēni un trombocītu aktivējošais faktors), kā arī liels skaits dažādu citokīnu - IL-3, IL-4, IL-5, IL-10, granulocītu-monocītu koloniju stimulējošais faktors (GM-CSF), IL-6 utt. Jāatceras, ka anafilaktiskā šoka patoģenēzē piedalās bioloģiski aktīvās vielas, ko izdala citas imūnsistēmas šūnas..

Šūnas un to starpnieki, kas iesaistīti anafilaktiskā šoka patoģenēzē.

IL-1, leikotriēns B4, brīvie radikāļi, IL-6; audzēja nekrozes faktors-b (TNF-b).

B-limfocīti, plazmas šūnas

Trombocītu aktivējošais faktors, serotonīns, brīvie radikāļi

Audu bazofīli (tukšās šūnas) un perifēro asiņu bazofīli

Histamīns, triptāzes-himāzes, karboksipeptidāze A, heparīns, leikotriēns C4, prostaglandīns G2, IL-4, IL-5, IL-3, IL-10, IL-6, trombocītu aktivējošais faktors, TNF-b.

Elastāze, leikotriēns B4, mieloperoksidāze

Trombocītus aktivējošais faktors, leikotriēns C4, eozinofīlais katjonu proteīns, eozinofīlā peroksidāze, galvenais eozinofilu pamata proteīns.

Kas attiecas uz tukšo šūnu IgE neatkarīgu degranulāciju (pseidoalerģisks mehānisms), tās ieviešanā ir zināmi dažādi faktori. Faktori, kas izraisa abu veidu bazofilu aktivāciju, ir apkopoti zemāk..

I. IgE atkarīgie (patiesie alerģiskie) faktori

Specifiska alergēna saistīšana ar IgE uz tuklo šūnu un bazofilu virsmas, kam seko aktivācijas signāla pārnešana šūnā caur IgE Fc fragmenta augstas afinitātes receptoru (FceRI).

1. Papildu produkti - СЗа, С5а

2. Hemokīni - MCP-1, MIP-1A, RANTES, IL-8

3. Interleikīni - IL-3, GM-CSF4. Zāles - opiāti, citostatiķi, aspirīns, nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi.

5. Autoantivielas pret IgE

6. Autoantivielas pret FceRI

7. Fizikālie faktori

8. Aukstā, ultravioletā apstarošana, fiziskās aktivitātes.

Galvenie anafilaktiskās reakcijas mediatori un to darbība

Asinsvadu dilatācija, palielināta kapilāru caurlaidība, audu tūska (H1, H2), bronhu, zarnu, dzemdes muskuļu kontrakcija, samazināta koronārā asins plūsma, tahikardija (H1, H2).

Eozinofilu un neitrofilu piesaiste

Asins sarecēšanas samazināšanās, komplementa aktivācijas kavēšana

Palielināta asinsvadu caurlaidība

Anafilotoksīna (C3a) ģenerēšana, kininogēna noārdīšanās, proteolīzes aktivācija

Asinsvadu paplašināšanās, palielināta kapilāru caurlaidība, audu tūska, koronāro artēriju sašaurināšanās, bronhu spazmas, plaušu hipertensija

Asinsvadu paplašināšanās, palielināta kapilāru caurlaidība, audu tūska, bronhu spazmas, plaušu hipertensija

Gludo muskuļu kontrakcija, trombocītu agregācijas stimulēšana

Trombocītu aktivācijas faktors

Trombocītu un leikocītu agregācija, bronhu spazmas, palielināta asinsvadu caurlaidība, tūska

Asinsvadu paplašināšanās, palielināta kapilāru caurlaidība

Prekursoru periods parasti attīstās 3-30 minūšu laikā. pēc alergēna darbības (zāļu, pārtikas lietošana, dzēlēšana vai kukaiņu sakošana utt.). Dažos gadījumos (piemēram, injicējot deponētās zāles vai uzņemot alergēnus caur muti), tas attīstās 2 stundu laikā pēc antigēna ievadīšanas. Šo periodu raksturo iekšēja diskomforta rašanās, trauksme, drebuļi, nespēks, reibonis, troksnis ausīs, neskaidra redze, pirkstu, mēles, lūpu nejutīgums, sāpes muguras lejasdaļā un vēderā pacientiem. Pacientiem bieži ir nieze, apgrūtināta elpošana, nātrene un Kvinkes tūska. Ar augstu pacientu sensibilizācijas pakāpi šis periods var nebūt (zibens šoks).

Pīķa periodu raksturo samaņas zudums, asinsspiediena pazemināšanās (mazāka par 90/60 mm Hg), tahikardija, ādas bālums, lūpu cianoze, auksti sviedri, elpas trūkums, piespiedu urinēšana un defekācija, samazināta urīna izdalīšanās..

Ir svarīgi atcerēties, ka 5-20% pacientu anafilakses simptomi var atkārtoties pēc 1-8 stundām (divfāziska anafilakse) vai saglabājas 24-48 stundas (ilgstoša anafilakse) pēc pirmo pazīmju parādīšanās..

Šoka atveseļošanās periods parasti ilgst 3-4 nedēļas. Pacientiem pastāv vājums, galvassāpes, atmiņas traucējumi. Šajā periodā akūts miokarda infarkts, cerebrovaskulāra nelaime, alerģisks miokardīts, glomerulonefrīts, hepatīts, nervu sistēmas bojājumi (meningoencefalīts, arahnoidīts, polineirīts), seruma slimība, nātrene un Kvinkes tūska, hemolītiskā anēmija un trombocitopēnija.

Atkarībā no klīnisko simptomu smaguma, parasti tiek izdalītas anafilaktiskā šoka hemodinamiskās, asfītiskās, vēdera un smadzeņu formas (kursa varianti). Viņu simptomi zināmā mērā vienmēr ir raksturīgi vispārinātam šokam..

Ar hemodinamisko šoka formu pacientiem klīniskajā attēlā kopā ar hipotensiju dominē sāpes sirds rajonā, aritmijas. Iespējama akūta miokarda infarkta (25%) un akūta kreisā kambara mazspējas attīstība. Visbiežāk pacientiem ir supraventrikulāra tahikardija, retāk - sinusa bradikardija, kambaru fibrilācija un asistolija. Šī forma ir biežāk sastopama ar zāļu izraisītu anafilaktisko šoku.

Asfītisko formu raksturo elpas trūkuma parādīšanās (bronhu spazmas, plaušu tūska) vai aizsmakums un stridora elpošana (balsenes tūska). Šie simptomi biežāk sastopami pacientiem ar bronhiālo astmu. Pacienta stāvokļa smagumu un prognozi nosaka akūtas elpošanas mazspējas pakāpe. Vēdera formā pacientiem zarnu gludo muskuļu spazmas un eroziju veidošanās rezultātā sāpes epigastrijā, vēderplēves kairinājuma simptomi, piespiedu defekācija, melēna dominē klīniskajā attēlā. Šī forma biežāk sastopama pārtikas alerģijās..

Smadzeņu formu raksturo psihomotoriskas uzbudinājuma, apdullināšanas, krampju un smadzeņu apvalka simptomu rašanās, ko izraisa smadzeņu un smadzeņu apvalku tūska..

Anafilaktiskais šoks pacientiem var attīstīties intubācijas laikā operācijas laikā. Tas izpaužas ar hipotensiju, tahikardiju, elpas trūkumu, cianozi. Intubācijas laikā ir grūti pamanīt ādas izmaiņu parādīšanos (nātrene, Kvinkes tūska, hiperēmija utt.), Jo pacients ir pārklāts ar ķirurģisku linu.

4. Diagnostika un ārstēšanas pasākumi

Pārbaudot pacientu, jāpievērš uzmanība šādām pazīmēm: sejas apsārtums, nātrene, lūpu, uvulas, mēles vai citu zonu pietūkums, sēkšana izelpas un / vai ieelpošanas laikā, cianoze un arteriālā hipotensija. Ārstam ir īpaši svarīgi nekavējoties novērtēt sirds un elpošanas sistēmas stāvokli, lai noteiktu elpceļu obstrukciju, bronhu spazmu vai šoku..

Papildu pētījumi ir svarīgi atliktā anafilaktiskā šoka diferenciāldiagnozei un tā cēloņa noteikšanai sarežģītos gadījumos, kā arī agrīnai komplikāciju diagnosticēšanai, kas novērotas atveseļošanās laikā pēc anafilaktiskā šoka. Pacientu asins klīniskajā analīzē tiek atzīmēta leikocitoze ar eozinofiliju, retāk - anēmija un trombocitopēnija. Veicot bioķīmisko asins analīzi, attīstoties atbilstošām komplikācijām, var novērot kreatinīna, kālija, bilirubīna, transamināžu (ALAT, ASAT), kreatīna fosfokināzes, sārmainās fosfatāzes koncentrācijas palielināšanos un protrombīna indeksa samazināšanos. Krūškurvja rentgenogrāfijā var būt intersticiālas plaušu tūskas pazīmes. Elektrokardiogramma atklāj supraventrikulāras aritmijas, T viļņu inversiju. Aptuveni ceturtdaļai pacientu var attīstīties akūts miokarda infarkts (dziļais Q vilnis, S-T segmenta pieaugums attiecīgajos vados). Saskaņā ar norādēm konsultācijas veic šauri speciālisti (oftalmologs, neiropatologs utt.). Šoka cēloņa noteikšanai sarežģītos gadījumos alergēniem specifisku IgE, iespējams, nosaka alergēniem, izmantojot radioalergosorbentu, enzīmu imūnanalīzi vai ķīmiluminiscences analīzi.

Laboratorijas indikatori, ko izmanto anafilaktiskā šoka diferenciāldiagnozei.

Seruma triptāze

Maksimālā koncentrācija tiek novērota 60-90 minūtes pēc šoka sākuma un saglabājas 6 stundas. Optimālais laiks asiņu ņemšanai ir 1-2 stundas pēc simptomu rašanās

Plazmas histamīns

Koncentrācija sāk pieaugt pēc 5-10 minūtēm un paliek paaugstināta 30-60 minūtes

Metilhistamīns (histamīna metabolīts) ikdienas urīnā

Uzturā pastāv 24 stundas

Serotīna seruma 5-hidroksindoletiķskābe urīnā

Izmanto diferenciāldiagnozei karcinoīdu sindromā

Seruma vazointekstinālie polipeptīdi (pankreatīns, aizkuņģa dziedzera hormoni, vazo zarnu zarnu polipeptīds), viela P

Lai izslēgtu kuņģa-zarnu trakta audzējus vai medulāru vairogdziedzera karcinomu, kas ražo vazoaktīvus peptīdus

Pēdējos gados anafilakses apstiprināšanai ir izmantota metode β-triptāzes līmeņa noteikšanai.

β-triptāze ir neitrāla proteāze, kas glabājas cilvēka audu bazofilu (tuklo šūnu) sekrēcijas granulās un ko tās izdala degranulācijas laikā. Normālā asinīs β-triptāze netiek atklāta (

© 2000 - 2018, LLC "Albest" Visas tiesības aizsargātas

Up