logo

Angioneirotiskā tūska (angioneirotiskā tūska) ir akūts stāvoklis, kam raksturīga gļotādas, zemādas audu un pašas ādas lokālas tūskas strauja attīstība. Biežāk notiek uz sejas (mēles, vaigiem, plakstiņiem, lūpām) un daudz retāk ietekmē uroģenitālo orgānu, kuņģa-zarnu trakta, elpošanas ceļu gļotādas.

Angioedēma ir izplatīta patoloģija. Tas notiek vismaz reizi mūžā katram piektajam cilvēkam, savukārt pusē gadījumu tas tiek kombinēts ar alerģisku nātreni.

Uzmanību! Šokējoša satura fotoattēls.
Lai apskatītu, noklikšķiniet uz saites.

Iemesli

Vairumā gadījumu angioneirotiskā tūska ir tūlītējas alerģiskas reakcijas izpausme, reaģējot uz alergēnu (dzēlīgo kukaiņu indu, zāļu, pārtikas alergēnu) iekļūšanu organismā.

Nonākot organismā, alergēni izraisa antigēna-antivielu reakciju, ko papildina serotonīna, histamīna un citu alerģiju starpnieku izdalīšanās asinīs. Šīm vielām ir augsta bioloģiskā aktivitāte; jo īpaši viņi spēj dramatiski palielināt asinsvadu sienu caurlaidību, kas atrodas zemgļotādas slānī un zemādas taukos. Tā rezultātā asins šķidrā daļa sāk svīst no trauku lūmena, kā rezultātā attīstās angioneirotiskā tūska, kas ir gan lokāla, gan plaši izplatīta.

Angioedēma var būt arī pseidoalerģiskas reakcijas izpausme, kuras pamatā ir individuāla paaugstināta jutība pret noteiktiem medikamentiem vai pārtikas produktiem. Bet šajā gadījumā tūskas attīstības patoloģiskajā mehānismā nav imunoloģiskā posma.

Lai novērstu atkārtotu alerģisku angioneirotisko tūsku, pacientam jāievēro hipoalerģiska diēta, nelietojiet zāles bez ārsta receptes.

Angioedēma var attīstīties kā komplikācija terapijai ar AKE inhibitoriem vai angiotenzīna II receptoru antagonistiem. Nosaukto formu parasti diagnosticē gados vecākiem cilvēkiem. Tūskas attīstība šajā situācijā balstās uz angiotenzīnu konvertējošā enzīma bloķēšanu ar zālēm. Tā rezultātā bradikinīna iznīcināšana palēninās un samazinās angiotenzīna II aktivitāte, kas izraisa pastāvīgu asinsvadu paplašināšanos un to sienu caurlaidības palielināšanos..

Vēl viens iemesls angioneirotiskās tūskas attīstībai ir C1 inhibitora deficīts, kas regulē asins olbaltumvielu aktivitāti, kas atbild par koagulācijas procesiem, kontrolējot iekaisuma procesu aktivitāti un asinsspiediena līmeni, kā arī sāpes. C1 inhibitora deficīts organismā rodas nepietiekamas sintēzes rezultātā, kas parasti ir saistīts ar gēnu traucējumiem. Citi C1 inhibitora deficīta cēloņi var būt tā paātrināta iznīcināšana un patēriņš. Šos procesus izraisa dažas infekcijas slimības, ļaundabīgi jaunveidojumi un autoimūnas patoloģijas. Iegūtais vai iedzimtais C1 inhibitora deficīts izraisa palielinātu C2-kinīna un bradikinīna ražošanu - vielas, kas palielina asinsvadu sienu caurlaidību un veicina angioneirotiskās tūskas attīstību..

Atkarībā no patoloģiskā procesa ilguma izšķir akūtu un hronisku angioneirotisko tūsku. Valsts pāreju uz hronisku formu pierāda tās ilgums 1,5 mēnešu laikā.

Angioneirotisko tūsku var kombinēt ar nātreni vai izolēt.

Pamatojoties uz attīstības mehānisma īpašībām, izšķir iedzimtus un iegūtus angioneirotiskās tūskas veidus. Savukārt iegūtie uzņēmumi tiek sadalīti šādi:

  • alerģisks;
  • pseidoalerģisks;
  • kas saistīti ar AKE inhibitoru lietošanu;
  • kas saistīti ar autoimūniem procesiem un infekcijas slimībām.

50% gadījumu alerģisku un pseidoalerģisku angioneirotisko tūsku papildina nātrene, anafilaktiskais šoks.

Izšķir arī idiopātisko formu. Viņi par to runā, kad nav iespējams noteikt asinsvadu sienas patoloģiskās caurlaidības cēloni.

Pazīmes

Vairumā gadījumu angioneirotiskā tūska akūti attīstās 3-4 minūšu laikā. Ievērojami retāk angioneirotiskā tūska palielinās 2-5 stundas.

Parasti tas ir lokalizēts lūpu, vaigu, plakstiņu, mutes dobuma zonā, bet vīriešiem - pat sēkliniekos. Klīnisko ainu lielā mērā nosaka lokalizācijas vieta. Tātad ar kuņģa-zarnu trakta submucous slāņa tūsku pacientam rodas šādi simptomi:

  • vēdersāpes;
  • slikta dūša;
  • vemšana;
  • izkārnījumu traucējumi.

Ar balsenes angioneirotisko tūsku pacientam rodas raksturīga stridora elpošana, tiek atzīmēti runas traucējumi un aizsmakums.

Visbīstamākā ir balsenes angioneirotiskā tūska, kas var izraisīt pacienta nosmakšanu un nāvi..

Citu lokalizāciju angioneirotiskā tūska ir daudz retāk sastopama:

  • pleiras (ko raksturo vispārējs vājums, elpas trūkums, sāpes krūtīs);
  • urīnceļu sistēmas apakšējā daļa (noved pie sāpīgas urinēšanas, akūtas urīna aiztures);
  • smadzenes (tiek diagnosticētas pārejošu smadzeņu asinsrites traucējumu pazīmes);
  • locītavas;
  • muskuļi.

50% gadījumu alerģisku un pseidoalerģisku angioneirotisko tūsku papildina nātrene, anafilaktiskais šoks.

Iedzimtas un iegūtas angioneirotiskās tūskas atšķirīgās iezīmes:

Sakarā ar to, kā parādās angioneirotiskā tūska, kā palīdzēt cietušajam

Angioneirotiskā tūska vai Kvinkes tūska ir akūts alerģijas stāvoklis, kas izpaužas ādas, zemādas audu un gļotādu lokālas tūskas attīstībā asinsvadu sienu paaugstinātas caurlaidības dēļ. Patoloģiju var mantot autosomāli dominējošā veidā vai iegūt dzīves laikā.

Izpausmju biežums ir 15-20 gadījumi uz tūkstoš cilvēkiem. Pie augsta riska pacientiem pieder cilvēki, kas saņem AKE inhibitoru terapiju (sirds zāles).

Process ir nesāpīgs, bet tas var provocēt mehānisku elpceļu slēgšanu (pietūkušu mēli vai balseni), kas noved pie nāves. 10. pārskatīšanas starptautiskajā slimību klasifikācijā tam ir kods T78.3.

Angioneirotiskās tūskas etioloģija

Cēloņi, kas veicina angioneirotiskās tūskas attīstību, var būt:

  1. Insekta kodums. Nopietnas sekas rodas pēc mijiedarbības ar bitēm un lapsenēm. Tūska attīstās uzreiz un lokalizējas bojājuma vietā.
  2. Pārtikas alergēna norīšana.
  3. Reakcija uz dzīvnieku matiem vai siekalām.
  4. Sadzīves un rūpniecības ķīmiskās vielas.
  5. Zāļu lietošana. Visbiežāk notiek terapijas laikā ar AKE inhibitoriem un angiotenzīna II antagonistiem. Aprakstīti tā attīstības gadījumi ārstēšanas laikā ar penicilīna antibiotikām, acetilsalicilskābi un bromīdiem..
  6. Vakcīnas.
  7. Ziedputekšņu alerģija.
  8. Lateksa izstrādājumu (gumijas cimdi, katetri, prezervatīvi utt.) Izmantošana.

Tūskas attīstības risku var palielināt:

  • smaga stresa situācija,
  • ievainojums,
  • infekcijas slimības,
  • ķirurģiskas un zobārstniecības iejaukšanās,
  • pastāvīga vibrācija,
  • menstruācijas,
  • grūtniecības un zīdīšanas periods.

Turklāt angioneirotiskās tūskas iespējamība palielinās ļaundabīgu slimību gadījumā (hroniska limfoleikoze, multiplā mieloma, limfosarkoma utt.). Šajos apstākļos C1 inhibitors samazinās, kā rezultātā ir iespējama spēcīga komplementa izdalīšanās ar iekaisuma mediatoru atbrīvošanu.

Nealerģiskas stāvokļa attīstības mehānisms

Nealerģisks tūskas stāvoklis ir saistīts ar papildsistēmas (imūnsistēmas sastāvdaļa, kas sastāv no olbaltumvielu struktūrām) darbības traucējumiem. Tas ir iesaistīts ķermeņa reakcijā pret ārvalstu aģentu ieviešanu, kā arī iekaisuma reakcijās un alerģijās. Sakarā ar komplementa sistēmas darbību kuģa lūmenis tiek paplašināts un palielinās tā caurlaidība, kas ietekmē šķidruma izdalīšanās palielināšanos starpnozaru daļā un tūskas parādīšanos..

Šo sistēmu regulē īpašs ferments - C1 inhibitors. Tās ietekmē komplementa aktivitāte samazinās, un otrādi, ar tā trūkumu notiek tā pastiprinātā iedarbība. Zinātniskie pētījumi ir pierādījuši, ka nealerģiskas angioneirotiskās tūskas cēlonis ir C1 inhibitora trūkums.

Alerģiskas angioneirotiskās tūskas attīstības secība:

  1. Primāra alergēna uzņemšana nejutīgā ķermenī.
  2. Specifisko imūnglobulīnu ražošana pret šo antigēnu.
  3. Atkārtota alergēna iekļūšana sensibilizētajā organismā.
  4. Pieejamo imūnglobulīnu masveida palaišana.
  5. Milzīga daudzuma iekaisuma mediatoru atbrīvošana.
  6. Tūskas parādīšanās.

Patoloģijas klasifikācija

Saskaņā ar patoloģijas ilgumu izšķir akūtu Quincke tūsku un tās hronisko formu. Akūta angioneirotiskā tūska vispirms var parādīties pēc dažām sekundēm no alergēna iedarbības brīža, vai arī tā var attīstīties 3-4 dienu laikā. Slimības ilgums, kas pārsniedz 40-45 dienas, pārvērš to hronisko kategorijā.

Angioneirotiskās tūskas formas:

  1. Iedzimta. Tas ir reti, izpaužas jau agrā bērnībā. Pārnēsāts autosomāli dominējošā veidā, ja pārī ir viens slims vecāks un vesels, risks saslimt ar slimu bērnu ir 50%.
  2. Iegūta. Reģistrēts pusmūža un vecākiem cilvēkiem, notiek bez nātrenes.
  3. Saistīts ar terapiju ar AKE inhibitoriem. Novērots pirmajos trīs ārstēšanas mēnešos. Nātrene ir reti sastopama.
  4. Alerģisks. Bieži vien ir iespējams izsekot saiknei starp tūskas rašanos un alergēna iedarbību. Noplūdes ar stropiem, nieze.
  5. Idiopātisks. Izveidota, ja nav citu angioneirotiskās tūskas formu un trīs vai vairāk slimības epizodes ir viena gada laikā.

Slimības klīniskā aina

Attiecībā uz angioneirotisko tūsku 30% gadījumu ir raksturīga slimības prekursoru klātbūtne. Tas var būt ādas apsārtums tūskas attīstības vietā, tirpšanas sajūta un dedzināšana.

Klīniskā aina var atšķirties atkarībā no tūskas veida:

  1. Iedzimta un iegūta forma, kā arī, lietojot AKE inhibitorus, tūska attīstās dažu stundu laikā (2-3) un ilgst 1-3 dienas. Lokalizēta acīs, lūpās un mēle. To var novērot uz gļotādas dzimumorgāniem. Blāvas krāsas tūskas vieta, nav niezes.
  2. Alerģiska un idiopātiska forma. Stāvokļa attīstība ir raksturīga dažās minūtēs, simptomu izzušanas laiks ir 1-5 stundas, bet tas var ilgt līdz divām līdz trim dienām. Lokalizēta sejā un kaklā. Tam ir spilgta krāsa, un to papildina nieze. Bieži saistīts ar nātreni visā ķermenī.

Galvenie bojājuma simptomi ir atkarīgi no tūskas atrašanās vietas:

  1. Balsene un mēle. To papildina traucēta runa, norīšana. Ar aizvien lielāku aizsmakumu un raksturīgu sēkšanu var rasties mokošs klepus. Tā ir visbīstamākā komplikācija, jo ir iespējams sašaurināt elpceļus.
  2. Plaušas un pleiras. Elpošanas grūtības, klepus, sāpes krūtīs.
  3. Gremošanas sistēma. Dispeptisko simptomu parādīšanās, slikta dūša, vemšana.
  4. Urīnceļu sistēma. Nieru problēmas ar urīna aizturi.
  5. Smadzeņu membrānas. Iespējamie samaņas traucējumi līdz ģībonis un konvulsīvs sindroms.

Akūtā stāvokļa diagnostika

Angioneirotiskās tūskas diagnostika ar sejas un kakla bojājumiem nerada komplikācijas, un tā balstās uz slimības vēsturi un tās klīnisko gaitu. Izmantojot iekšējo tūskas lokalizāciju, izmantojiet:

  1. Pilnīga asins analīze, lai noteiktu eozinofilus (alerģiskas reakcijas indikators).
  2. Bioķīmiskais asins tests, lai noteiktu C1 inhibitora daudzumu un tā funkcionālās spējas.
  3. Vēdera orgānu ultraskaņa. Parāda raksturīgu priekšstatu par kuņģa, tievo un resno zarnu bojājumiem. Līdz zarnu aizsprostošanās attīstībai ir gļotādas sabiezējums.
  4. Fibroezofagogastroduodenoskopija. Attiecīgi uz barības vada, kuņģa un divpadsmitpirkstu zarnas tūsku 12.
  5. Krūškurvja fluoroskopija plaušu un pleiras tūskas noteikšanai.

Diferenciāldiagnozi veic ar šādām slimībām:

  • hipotireoze,
  • pietūkums sirds vai nieru mazspējas dēļ,
  • vaskulīts,
  • vena cava un Melkersson-Rosenthal saspiešanas sindroms,
  • anasarka.

Pirmā palīdzība mājās

Ja rodas jebkuras lokalizācijas angioneirotiskā tūska, pirmais solis ir izsaukt ātrās palīdzības komandu. Pēc tam veiciet šādas darbības:

  1. Nodrošiniet pacientam ērtu stāvokli. Ja tiek ietekmēta seja vai kakls, apsēdiniet upuri, lai novērstu papildu asins plūsmu.
  2. Atvieglojiet elpošanu, atbrīvojoties no cieši apģērba. Nodrošiniet svaigu gaisu.
  3. Ja tiek atklāts alergēns, nekavējoties pārtrauciet iedarbību.
  4. Piešķiriet antihistamīnu maksimālajā devā saskaņā ar lietošanas instrukcijām.
  5. Novietojiet ledu uz skartās vietas, lai novērstu turpmāku tūskas attīstību.
  6. Nodrošiniet pacientam daudz dzērienu. Vēlams ūdenim pievienot pusi tējkarotes cepamā soda. Sārmains šķidrums palīdzēs ātrāk izvadīt alergēnu no ķermeņa.

Neatliekamā medicīniskā palīdzība

Lai apturētu akūtu Quincke tūskas uzbrukumu, to veic:

  1. Pirmās paaudzes antihistamīna (hlorpiramīna) ievadīšana intravenozi. Devas pieaugušajiem - 20-40 mg pirmajā dienā, bērniem - ne vairāk kā 2 mg uz 1 kg ķermeņa svara dienā.
  2. Sistēmiski glikokortikosteroīdi. Viņiem ir pretiekaisuma iedarbība un samazina trauka sienas caurlaidību. Visbiežāk lietotais prednizons dienas devā līdz 1 mg uz 1 kg ķermeņa svara. Zāļu ievadīšanu ieteicams sadalīt vairākas reizes..
  3. Bagātīgs sārmains dzēriens. Ja perorāla lietošana nav iespējama, ieteicams intravenozi inficēt bikarbonāta šķīdumus.
  4. Enterosorbentu iecelšana. Visefektīvākās zāles ir Polysorb un Enterosgel. Tomēr, ja to nav, jūs varat izmantot aktivēto ogli ar ātrumu 1 tablete uz 10 kg pacienta ķermeņa svara..
  5. Šūnu membrānas stabilizatori. Tos izmanto gan iekšēji, gan lokāli. Zāles ketotifēnu lieto pieaugušajiem un bērniem, kas vecāki par 8 gadiem. Ar plakstiņu tūsku 2 reizes dienā tiek pilināti 1-2 pilieni.
  6. Kuņģa skalošana un tīrīšanas klizma. Būtiski, lai noņemtu pārtikas alergēnu.
  7. Fermenti. Pankreatīnu lieto, lai samazinātu ķermeņa sensibilizāciju pret uzņemto pārtikas alergēnu. 100 mg pirms ēšanas.
  8. Diurētiskās zāles. Neskatoties uz notiekošo terapiju, tos lieto, palielinoties pietūkumam. Zāles Lasix tiek ieviestas 20-40 mg devā.
  9. Ar spēcīgu augšējo elpceļu tūskas vai tūskas smagumu ieteicams subkutāni ievadīt 0,1% epinefrīna šķīdumu 0,01 mg devā uz 1 kg ķermeņa svara..
  10. Ja elpošana ir apgrūtināta, izmantojiet trahejas intubāciju vai, ja tas nav iespējams laringospazmas dēļ, veiciet traheotomiju.
  11. Ja ir aizdomas par nealerģisku tūsku, C1 inhibitoru ievada intravenozi. Ja tā nav, var izmantot svaigu saldētu plazmu..

Pacienta hospitalizācija jāveic neatkarīgi no stāvokļa smaguma pakāpes. Ja jums bieži ir atkārtoti uzbrukumi, jums jāpievieno medikamenti, lai jūs varētu ātrāk ārstēties. Tāpat nebūs lieki iegādāties aproci uz plaukstas locītavas, kas norādīs uz slimību. Tas ļaus apkārtējiem cilvēkiem ātri orientēties un sniegt palīdzību akūtā situācijā..

Profilakses metodes

Pacientam stingri jāievēro Quincke tūskas profilakse. Atkarībā no akūtas slimības sākuma etioloģijas jāievēro šādi noteikumi:

  1. Ievērojot pārtikas anafilaktoīdās reakcijas anamnēzē, ievērojiet īpaši izstrādātu hipoalerģisku diētu. Lai ieceltu, labāk ir sazināties ar alergologu un veikt laboratorijas testus, lai identificētu pārtikas alergēnu.
  2. Pacientiem, kuriem ir bijusi uzbrukums ārstnieciskai vielai, visu manipulāciju laikā par to noteikti jābrīdina medicīnas personāls. Ieteicams arī izvairīties no līdzīgas grupas zāļu izrakstīšanas..
  3. Neatkarīgi no tā, kas agrāk ir bijis Kvinkes tūskas cēlonis, AKE inhibitoru iecelšanai jānotiek stingrā ārsta uzraudzībā..
  4. Sievietēm ieteicams izvairīties no kombinēto perorālo kontracepcijas līdzekļu un estrogēnu aizstājterapijas lietošanas.

Iespējamās slimības komplikācijas

Slimības prognoze tieši ir atkarīga no tūskas lokalizācijas un tās augšanas ātruma. Akūta stāvokļa attīstība augšējos elpceļos var būt letāla.

Ja epizode atkārtojas nākamo sešu mēnešu laikā, ar varbūtību 98%, mēs varam runāt par turpmāku hroniskas slimības recidīva attīstību ar raksturīgu viļņainu gaitu.

Angioneirotiskā tūska

Gandrīz katrs ārsts savā praksē sastopas ar tā saukto angioneirotisko tūsku jeb Kvinkes tūsku. Arī mūsu slimnīcas ārsti nav izņēmums: diezgan bieži pacienti ar norādīto nosoloģiju tiek uzņemti neatliekamās medicīniskās palīdzības stacionārā..

Šī slimība pirmo reizi tika aprakstīta 1886. gadā. Vācu ārsts Heinrihs Kvinke to sīki aprakstīja 1882. gadā. Šajā sakarā dažādās medicīnas literatūrās mēs bieži varam atrast šo slimību ar nosaukumu "Kvinkes tūska".

Angioneirotiskā tūska vai Kvinkes tūska - reakcija uz dažādu bioloģisko un ķīmisko faktoru iedarbību.

Epidemioloģija

Pasaules Alerģijas organizācija atzīmē, ka nātrene un angioneirotiskā tūska skar līdz pat 20% iedzīvotāju. Viņa lēš, ka aptuveni 10-20% iedzīvotāju dzīves laikā var rasties vismaz 1 angioneirotiskās tūskas epizode..

Apmēram 40-50% pacientu ar hronisku nātreni anamnēzē ir bijušas angioneirotiskās tūskas epizodes, un apmēram 10% ir tikai angioneirotiskās tūskas klīniskā aina. Aptuveni 1% iedzīvotāju cieš no hroniskas nātrenes. Ņemot vērā šos datus, līdz pat 0,5% iedzīvotāju cieš no hroniskas vai atkārtotas angioneirotiskās tūskas..

Patofizioloģija

Angioneirotiskā tūska ir dermas un zemādas audu dziļo slāņu tūska paaugstinātas asinsvadu caurlaidības un intravaskulārā šķidruma izsvīduma dēļ..

Zināmi pieaugošās asinsvadu caurlaidības mediatori ir:

  • tuklo šūnu atvasinājumi (piemēram, histamīns, leikotriēni, prostaglandīni)
  • Bradikinīns un mediatori, komplementa sistēmas atvasinājumi

Tuklo šūnu atvasinātie mediatori mēdz ietekmēt arī zemādas audu virspusējo slāni. Šeit mediatori izraisa nātreni un niezi, kas parasti ir saistīti ar mastocītu izraisītu angioneirotisko tūsku. Ar bradikidīna izraisītu angioneirotisko tūsku nav nātrenes un niezes.

Angioedēma var būt akūta vai hroniska (ilgst vairāk nekā 6 nedēļas). Šī slimība ir iedzimta un iegūta..

Etioloģija

Vairāk nekā 40% hroniskas angioneirotiskās tūskas ir idiopātiskas. Dažreiz cēlonis ir hroniska neapdraudošu zāļu vai citu sintētisku produktu lietošana (piemēram, pienā esošais penicilīns, bezrecepšu zāles, konservanti, citi uztura bagātinātāji). Traumas, ķirurģiskas procedūras un stress ir bieži sastopami nespecifiski angioneirotiskās tūskas uzbrukumu izraisītāji.

Bieži angioneirotiskās tūskas cēloņi ir:

- Paaugstināta jutība (piemēram, pārtika, medikamenti (visbiežāk AKE inhibitori un NPL) vai kukaiņu kodumi). AKE inhibitori ir akūtas angioneirotiskās tūskas cēlonis, kas 30% gadījumu tiek novērots neatliekamās palīdzības nodaļās. AKE inhibitori tieši palielina bradikinīna līmeni. Nātrene šajā gadījumā nenotiek. Angioedēma var rasties neilgi pēc zāļu lietošanas sākuma vai vairākus gadus pēc terapijas uzsākšanas.

- Fiziskie stimuli (piemēram, aukstums vai vibrācija)

- Autoimūna slimība vai infekcija

Demogrāfiskie dati

Angioneirotiskā tūska rodas visās vecuma grupās. Personām, kurām ir nosliece uz angioneirotisko tūsku, ir tendence palielināties krampju biežumam pēc pusaudža vecuma, un maksimālais biežums ir trešajā dzīves desmitgadē. Angioedēmas dēļ hospitalizāciju biežums pastāvīgi palielinās (3% gadā). Hospitalizācijas līmenis ir visaugstākais cilvēkiem vecumā no 65 gadiem.

Alerģiskas reakcijas uz pārtiku biežāk sastopamas bērniem. AKE inhibitoru izraisītās angioneirotiskās tūskas vidējais vecums ir 60 gadi.

Hroniska idiopātiska angioneirotiskā tūska biežāk sastopama sievietēm nekā vīriešiem. Citi angioneirotiskās tūskas veidi neuzrāda spēcīgu seksuālo pārsvaru.

Nav specifiskas rasu noslieces uz angioneirotisko tūsku. Tomēr melnādainie cilvēki ir "jutīgāki" pret AKE inhibitoriem.

Prognoze

Pacientu ar angioneirotisko tūsku prognoze ir atkarīga no etioloģijas un tiek noteikta šādi:

Angioneirotiskā tūska ar identificējamiem cēloņiem - ja var identificēt izraisītāju (-us) un no tiem izvairīties, angioedēmu var novērst.

Angioedēma bez nosakāmiem cēloņiem ir klīniski ārkārtīgi mainīga. Kurss - no vieglas līdz smagai, ilgums - no vairākām dienām līdz daudziem gadiem; reakcija uz parasto ārstēšanu ir mazāk neparedzama. Hroniskas slimības bieži prasa ārstēšanu visu mūžu.

Akūta angioneirotiskā tūska

Akūta angioneirotiskā tūska ir tuklo šūnu starpniecība> 90% gadījumu. Tuklo šūnu starpniecības mehānismi parasti ir saistīti ar akūtu nātreni (lokalizēti pūslīši un ādas pietūkums).

Klīniskās izpausmes

Angioedēma bieži ir asimetriska un nedaudz sāpīga. Īpaši pakļauti plakstiņu, lūpu, sejas, mēles, kā arī roku un kāju aizmugures, dzimumorgānu pietūkumam. Augšējo elpceļu tūska var izraisīt elpošanas distresu un stridoru, ko dažkārt kļūdaini uzskata par astmu. Var rasties pilnīga elpceļu obstrukcija. Zarnu gļotādas pietūkums var izraisīt nelabumu, vemšanu, sāpīgus vēdera krampjus un / vai caureju.

  • Var attīstīties dažu minūšu vai stundu laikā
  • Var pavadīt alerģiskām reakcijām raksturīgas izpausmes (piemēram, nieze, nātrene, pietvīkums, bronhu spazmas, anafilātiskais šoks)

Diagnostika

Diagnostikas pamats - klīniskais novērtējums

Pacienti ar lokalizētu tūsku bez nātrenes tiek intervēti, cita starpā, par AKE inhibitoru lietošanu. Cēlonis bieži ir acīmredzams, un diagnostikas testi ir reti.

Ārstēšana

Vispārīgas pieejas

Pacienti ar vidēji smagu vai smagu angioneirotisko tūsku bieži tiek ievietoti slimnīcās. Ilgstoša angioneirotiskās tūskas stacionāra ārstēšana parasti nav nepieciešama, savlaicīgi uzsākot terapiju.

Ārstiem jācenšas noteikt, un pacientiem jāizvairās no tādiem izraisītājiem kā pārtikas alergēni, zāles, aukstuma, karstuma, vibrācijas, spiediena, NPL, AKE inhibitoru iedarbība. Pacientiem, kuriem anamnēzē ir bijusi smaga Quincke tūska, jāiesaka vienmēr nest līdzi epinefrīna automātisko injicētāju un perorālos antihistamīna līdzekļus, un, ja rodas nopietna reakcija, tos pēc iespējas ātrāk lietot un pēc tam doties uz neatliekamās palīdzības numuru..

Ar akūtas angioneirotiskās tūskas attīstību pirmshospitalijas ārstēšanas stadijā ir nepieciešams:

    1. Pārtrauciet turpmāku aizdomīgā alergēna uzņemšanu organismā
    2. Intravenozi vai intramuskulāri injicē prednizonu 1 mg uz kg;
    3. antihistamīni: difenhidramīns 1% -1ml; tavegil 2% - 2ml, ir iespējams lietot jaunās paaudzes narkotikas (Semprex, claritin un citus).
    4. Pārtikas alerģiju gadījumā lietojiet caurejas līdzekļus, enterosorbentus
    5. ar pieaugošu balsenes tūsku ar obstruktīvu elpošanas mazspēju, ja terapija ir neefektīva, jāveic intubācija vai konikotomija.

Pirmās paaudzes antihistamīna līdzekļi ir lēti un efektīvi, taču miegainība un antiholīnerģiska iedarbība var radīt problēmas. Iespējamās sedatīvās iedarbības dēļ pacienti jābrīdina par braukšanu un smagā aprīkojuma vadīšanu.

ĀRKĀRTAS PALĪDZĪBAS PIEŠĶIRŠANA SLIMNĪCAS STADIJĀ STACIONĀLĀS ĀRKĀRTAS SADALĪBAS NODAĻĀ

  • Pasākumu turpināšana, lai apturētu alergēna uzņemšanu:
  • Antihistamīni: difenhidramīns 1% -1ml; tavegil 2% -2 ml
  • Glikokortikoīdi: prednizolons ar ātrumu 1 mg uz kg vai deksametazons tajā pašā devā.
  • Attīstoties balsenes tūskai, pacientam nekavējoties jāievada papildus norādītajai terapijai GCS un antihistamīni subkutāni 0,1% adrenalīna šķīdumā devā, kas atbilst vecumam (0,3-0,5-0,8 ml). Ja terapija ir neefektīva, jāveic intubācija vai konikotomija. Pacientam ar balsenes tūsku nepieciešama steidzama hospitalizācija intensīvās terapijas nodaļā.

Ar pilnīgu angioneirotiskās tūskas regresiju ārstēšanas laikā pirmshospitalijas stadijā un STSMP pacienti var izrakstīt ambulatorai ārstēšanai.

Hronisku angioneirotiskās tūskas formu ārstēšanai var izmantot leikotriēna receptoru antagonistus (montelukastu, zafirlukastu), H2 blokatorus (ranitidīnu, cimetidīnu), tricikliskos antidepresantus (doksepīnu), imūnmodulatorus (ekallantīdu, ikatibantu, cilvēka C1 inhibitoru).

Ņemot vērā aprakstītās nosoloģijas augsto izplatību, jebkuras specialitātes ārsts to var sastapt jebkurā diennakts laikā. Stacionārās nodaļas, neatliekamās medicīniskās palīdzības darbinieki var tikt galā ar situāciju un sniegt pilnīgu palīdzību pacientam ar angioneirotisko tūsku, kas radusies viena vai otra iemesla dēļ. Šādas palīdzības sniegšanai ir pieejams viss nepieciešamais aprīkojums, un personālam ir nepieciešamā kvalifikācija un zināšanas, lai veiksmīgi ārstētu šādus pacientus..

Up