logo

Aspirīna bronhiālā astma ir iekaisuma elpceļu pseidoalerģiska patoloģija. Slimība izraisa paaugstinātu uzņēmību pret acetilsalicilskābi un nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem.

Slimību raksturo nopietna gaita, un tā ietekmē līdz 40% pacientu ar bronhiālo astmu..

Aspirīna bronhiālā astma - kas tas ir

Bronhospastiskais sindroms izraisa paaugstinātu uzņēmību pret nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem (NAP), ieskaitot acetilsalicilskābi, dabiskas izcelsmes salicilātus. Jaunā neveiksme šādas nepiesātinātas taukskābes, piemēram, arahidonīna, apmaiņā provocē bronhu spazmas veidošanos un lūmenu sašaurināšanos tajās.

Bronhiālās astmas aspirīna formai ir smaga gaita, tā lēni reaģē uz bronhodilatatoru zāļu lietošanu un prasa agrīnu inhalējamo glikokortikosteroīdu lietošanu. Tas novērsīs komplikāciju attīstību..

Patoloģija ietekmē pieaugušas sievietes vecumā no 30 līdz 40 gadiem. NAP nepanesamība rodas 20% pacientu ar bronhiālo astmu. Ja astma tiek kombinēta ar rinosinusītu, vērtības palielinās. Reizēm šī slimība skar bērnus un pieaugušos vīriešus..

Apmēram 10-20% pacientu ir uzņēmīgi pret NAP nepanesamību. Norādītā vērtība palielinās, ja astma tiek kombinēta ar rinosinusītu.

Medicīna šādu patoloģiju uzskata par triādi - slimību, kad asfiksijas uzbrukumi tiek kombinēti ar alerģiju pret aspirīnu. Turklāt ir problēmas ar augšējiem elpošanas ceļiem..

Patoģenēze un riska grupa

Aspirīna bronhiālā astma ir slimība, kas nav pilnībā izprasta. Precīzs patoloģijas attīstības cēlonis nav noskaidrots. Tajā pašā laikā tika atklāts, ka, ņemot vērā aspirīnu saturošus un citus NAP, mainās arahidonskābes dabiskais transformācijas mehānisms..

Viņas izmainītā cikla dēļ trūkst leikotriēnu. Rezultāts ir iekaisuma procesa un tūskas veidošanās, bronhu saraušanās, lielu gļotu izdalīšanās, kā arī sirdsdarbības kontrakciju stipruma samazināšanās, asins piegāde miokarda reģionā.

Patoloģijas smagumu papildus iekaisuma intensitātei nosaka šo procesu lokalizācija. Aspirīna bronhiālās astmas patoģenēzes atšķirīgā iezīme ir lielu un vidēju bronhu, kā arī mazu elpošanas kanālu, kuru diametrs ir līdz mm, iesaistīšanās plaušu audos.

Plašs elpošanas orgānu gļotādas iekaisums izraisa neatgriezeniskus gāzu apmaiņas funkciju traucējumus (skābekļa ieelpošana, oglekļa dioksīda izelpošana). Rezultātā veidojas tādas komplikācijas kā astmas vingrinājumi, nakts vai smagas bronhu slimības ar lielu sekundāru paasinājumu risku, grūti kontrolējama patoloģija.

Slimības attīstības riska grupā ietilpst alergēnu ietekme mājas ērču, mājdzīvnieku, gripas un citu infekciju veidā, dažādi medikamenti, smēķēšana, pat pasīva.

Iemesli

Ja mēs detalizēti apsveram, kas ir aspirīna bronhiālā astma, tad patoloģiju nevar attiecināt uz parastajām komplikācijām pēc alerģijām. Iemesls nav histamīnu sintēze, bet gan asins sastāva patogēnās izmaiņas, ko izraisa personīga aspirīna nepanesība.

Slimību sauc par elpošanas pseidoalerģiju. Aspirīnu nevar vainot slimības veidošanā. Slimības cēloņi var būt:

  1. Jebkuras zāles no NAP grupas (Ibuprofēns, Piroksikāms, Diklofenaks, Naproksēns, Indometacīns).
  2. Dabiskie salicilāti (āboli, pipari, gurķi, zemenes, mandeles, citrusaugļi).
  3. Desas, alus, dzeltenā krāsviela E102.

Paaugstināta uzņēmība rodas pret konservētiem pārtikas produktiem, kas satur recepšu salicilskābes un benzoskābes atvasinājumus.

Slimības stadijas

Saskaņā ar smaguma pakāpi tiek noteikti posmi:

  • Sākotnējais. Primārās izpausmes neietekmē elpošanas traktu. Cieš endokrīnā sistēma ar imunitāti. Dažreiz vairogdziedzera orgāns tiek negatīvi ietekmēts. Sievietēm tiek traucēts menstruālais cikls. Pilnīga atveseļošanās nodrošina rinīta ārstēšanu.
  • Vidējs - kopā ar jutīgiem krampjiem, vairāk nekā divas reizes mēnesī.
  • Smags - rada draudus pacienta dzīvībai. Raksturo biežāki uzbrukumi, kas notiek naktī, un ar smagākiem simptomiem, ieskaitot smagu nosmakšanu.

Apsveriet akūtu slimības formu. Tas notiek pacienta hormonālā fona pārstrukturēšanas rezultātā: vīriešiem vecums - no 40 līdz 50 gadiem, sievietēm - no 30 līdz 40 gadiem, bērniem - pubertāte.

Komplikācijas

Pacientam, kurš nelieto medikamentus un neievēro diētu, ir risks saskarties ar astmas statusu. Šāda veida patoloģiju papildina bezcēloņu asfiksija. Ir bijuši gadījumi, kad atteikšanās no narkotiku ārstēšanas bija letāla.

Lai novērstu nopietnas komplikācijas, pacientam ir jāsaprot, ka slimība būs jāārstē visu mūžu. Ir svarīgi pārtraukt saskari ar pārtiku, sadzīves alergēniem, augu ziedputekšņiem. Tiek ietekmētas sistēmas un orgāni - nātru drudzis, atopiskais dermatīts.

Simptomi

Aspirīna bronhiālā astma notiek ar smagiem uzbrukumiem, kas izpaužas kā Frenand-Vidal triāde. Simptomi ir polipozes rinosinusīta izpausme, dažādas sarežģītības aizdusa, paaugstināta jutība pret NAP kategorijas zālēm.

Slimības pazīmes ir:

  • pacients apgrūtina izelpu nekā ieelpošana, deguna nosprostojums;
  • sausas sēkšanas sēkšanas klātbūtne, ko pastiprina izelpošana;
  • sauss klepus;
  • sarkani plankumi uz sejas;
  • daudz gļotu mutē;
  • samazināta oža;
  • samaņas zudums;
  • iekaisuma pāreju uz deguna blakusdobumiem pavada sāpīgums sejas zonā.

Vienlaicīgi ar īsu laiku var parādīties tādu slimību simptomi kā aizrīšanās un alerģija pret medikamentiem. Narkotiku nepanesamība izpaužas pēc 30-60 minūtēm, bet aizrīšanās notiek ātrāk.

Diagnostika

Aspirīna bronhiālās astmas diagnostika ļauj izpētīt anamnēzi, identificēt krampju veidošanās saistību ar acetilsalicilskābes un citu NAP uzņemšanu, kā arī narkotikas, ieskaitot aspirīnu, dabiskos salicilātus, pārtikas krāsvielu tartazīnu..

Sākot ar diagnostiku, tiek veiktas manipulācijas:

  1. Anamnēzes uzņemšana.
  2. Laboratorijas pētījumi.
  3. Fiziskā pārbaude.
  4. Instrumentālā pārbaude.
  5. Asinsanalīze.

Diagnostikas paraugus drīkst ņemt tikai intensīvas terapijas nodaļas kompetenti speciālisti.

Aspirīna bronhiālā astma un ārstēšana

Alerģistam jāizvēlas terapeitiskā taktika. Kurss, kursa ilgums, ārstēšanas metode ir atkarīga no slimības smaguma pakāpes, pacienta vecuma un patoloģiju klātbūtnes. Process sastāv no komponentiem:

  • simptomu analīze;
  • izslēgšana no salicilātus saturošu zāļu vai NAP sastāvdaļu lietošanas;
  • veicot pasākumus saasināšanās attīstības novēršanai;
  • elpošanas sistēmas stāvokļa uzraudzība;
  • ievērojot diētu.

Terapija astmas slimniekiem sākas ar zāļu, kas klasificētas kā NAP, likvidēšanu. Pēc epitalamīna tiek parakstīti epifamīni, kas palīdz gulēt.

Viņi izraksta antioksidantus, kas samazina oksidatīvos procesus organismā. Dažreiz tiek izmantota acetilsalicilskābes desensibilizācijas metode. Cilvēks lieto nelielas aspirīna devas ārsta uzraudzībā.

Mūsdienās ar šo slimību leikotriēna receptoru blokatoru lietošana ir izplatīta. Rezultāts ļauj jums lietot salicilātus, nekaitējot veselībai. Atklājot šādu kaiti, ir svarīgi rūpīgi sastādīt diētu..

Smagas slimības formas gadījumā ir jāizslēdz šādi produkti:

  • desa, šķiņķis, vārīta cūkgaļa;
  • sarkanie dārzeņi un augļi;
  • konservi;
  • kulinārijas izstrādājumi, ieskaitot pārtikas krāsvielas;
  • gāzētie dzērieni, alus, tēja, kafija, vīns.

Diēta ļauj pievienot jaunus produktus, tas ir iespējams tikai pēc pacienta labsajūtas uzlabošanās. Izvēlnē jābūt kartupeļiem, ķiplokiem, zaļajiem āboliem. Ir atļauts izmantot piena produktus, zivis, garšaugus. Kvalificētam ārstam jāizvēlas piemērota diēta.

Profilakse

Profilaktiski pasākumi, kas palīdz novērst aspirīna bronhiālās astmas pazīmju veidošanos un novērst saasināšanās faktorus, ir šādi:

  • Izvairīšanās no aspirīna un nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem.
  • Tartrazīnu saturošu pārtikas produktu izslēgšana no uztura.
  • Uztura uztura un pārtikas sastāva prasību ievērošana.
  • Atmest alkoholu, smēķēt.

Leikotriēna receptoru blokatoru grupas zāļu lietošana, kas bloķē slimības dienas un nakts attīstību.

Ārsta apmeklējums palīdzēs samazināt komplikāciju iespējamību un saņemt efektīvu ārstēšanu. Šāda veida patoloģiju pašterapija apdraud smagu komplikāciju attīstību.

Aspirīna bronhiālā astma

Bronhiālā astma attiecas uz hroniskām elpceļu slimībām, kurām ir alerģisks raksturs, un to raksturo paroksizmāla gaita. Jebkura viela var izraisīt uzbrukumu, ieskaitot nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus (NPL) - acetilsalicilskābi vai aspirīnu.

  1. Kas ir aspirīna bronhiālā astma
  2. Aspirīna astmas cēloņi
  3. Aspirīna bronhiālās astmas simptomi
  4. Diēta aspirīna bronhiālās astmas ārstēšanai
  5. Aspirīna bronhiālās astmas ārstēšana
  6. Video par bronhiālo astmu
  7. Aspirīna astmas sāpju mazināšanai
  8. Prognoze

Kas ir aspirīna bronhiālā astma

Aspirīna bronhiālā astma ir endogēnas vai jauktas bronhiālās astmas variants, kurā nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (NPL), tostarp acetilsalicilskābe (aspirīns), ir viens no faktoriem, kas veicina bronhu sašaurināšanos..

Galvenais slimības simptoms ir nepanesība pret aspirīnu un citiem nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem (NPL), kas izpaužas kā nosmakšanas uzbrukumi, bieži tiek kombinēts ar atkārtotu polipozes rhinosinusopātiju un pēc tam tiek saukts par "astmas triādi"..

Aspirīna bronhiālā astma izpaužas ne tikai ar narkotiku lietošanu, bet arī ar tādu produktu lietošanu, kas satur dabiskus salicilātus. Saskaņā ar statistiku cilvēkiem, kas cieš no bronhiālās astmas, katram piektajam ir paaugstināta jutība pret aspirīnu un citiem NSPL. Šī slimība nav iedzimta, biežāk no tās cieš sievietes pēc 30 gadu vecuma. Aspirīna bronhiālo astmu raksturo izteiktas klīniskās izpausmes, ko papildina vispārējs nopietns pacienta stāvoklis.

Aspirīna astmas cēloņi

Aspirīna astmu izraisa NSPL lietošana. Acetilsalicilskābe (ASA vai aspirīns) ir īpaši bīstama pacientiem.

Zāles, kas satur ASA, ietver:

  • Aspirīns;
  • Citramon;
  • Bartels;
  • Buferīns;
  • Cardiomagnet;
  • Magnil;
  • Mikristin;
  • Trombotiska ACC.

Šo zāļu grupu lieto aritmiju, akūtu elpceļu infekciju, hipertermijas, artrīta, artrozes, galvassāpju, mialģijas ārstēšanai..

Papildus ASA NSPL var izraisīt arī aspirīna astmu:

  • Ibuprofēns;
  • Naproksēns;
  • Diklofenaks;
  • Indometacīns;
  • Ketorolac;
  • Lornoksikāms;
  • Nimesulīds;
  • Fenilbutazons;
  • Meloksikāms;
  • Piroksikāms.

Daži pārtikas produkti, kas bagāti ar salicilātiem, var izraisīt arī aspirīna bronhiālo astmu:

  • sarkanie un oranžie dārzeņi;
  • gurķi;
  • citrusaugļi;
  • āboli;
  • ogas (avenes, zemenes, zemenes);
  • garšvielas (kanēlis, kurkuma).

Nedrīkst lietot arī dzelteno pārtiku (dabīgo krāsvielu tartrazīnu)..

Aspirīna bronhiālās astmas simptomi

Aspirīna bronhiālo astmu raksturo smagi ilgstoši uzbrukumi, un tā izpaužas kā Fernanda-Vidala triāde, kas ietver polipozes rinosinusīta attīstību, dažāda smaguma astmas lēkmes un NSAID grupas zāļu nepanesību..

Agrīnā attīstības stadijā slimība var izraisīt hormonālo nelīdzsvarotību, kas var izpausties ar menstruālā cikla pārkāpumu sievietēm, agrīnu menopauzes sākumu un spontānu abortu. Aspirīna astma izpaužas kā vairogdziedzera darbības traucējumi.

Aspirīna bronhiālās astmas galvenais simptoms ir astmas lēkmes ar noteiktām raksturīgām pazīmēm:

  1. Slimam cilvēkam ir grūtāk elpot gaisu nekā tajā elpot.
  2. Aspirīna bronhiālās astmas lēkmes laikā cilvēks nevar veikt aktīvas fiziskas kustības, jo nepietiek skābekļa un pēkšņi iestājas reibonis.
  3. Ar aspirīna astmas lēkmi pacients parasti ieņem sēdus stāvokli, ar rumpi noliecot uz priekšu, balstot rokas uz galda vai citām mēbelēm.
  4. Tālumā dzirdama sausa sēkšana, kas pastiprinās izelpojot.
  5. Uzbrukums bieži pavada klepu, bet gļotādas sekrēcijas ir grūti iztīrīt no elpošanas trakta. Šāds neproduktīvs klepus var būt arī bronhiālās astmas simptoms..

Bieži vien slimība sākas ar ilgstošu bagātīgu rinītu, kas praktiski nereaģē uz terapeitiskiem pasākumiem. Bieži rinīts pārvēršas par polipozu rinosinusītu, kas apvieno šādas pazīmes:

  1. Polipu veidošanās uz deguna gļotādas, kas līdzinās zirņu formas polipiem, kuru izmērs ir līdz 4 mm, bieži nesāpīgi.
  2. Deguna elpošanas grūtības un daudz gļotu degunā.
  3. Zināmā mērā samazināta oža.
  4. Iespējams klepus, ausu pārslodze, drudzis.
  5. Ar iekaisuma pāreju uz deguna blakusdobumiem sāpes parādās glabellā vai sejā.

Aspirīna bronhiālās astmas simptomi, piemēram, aizrīšanās un zāļu nepanesamība, var parādīties vienlaikus, ar nelielu laika intervālu. Piemēram, reakcija uz zāļu lietošanu var parādīties pēc 30-60 minūtēm, savukārt nosmakšana attīstās daudz ātrāk.

Paaugstinātas jutības simptomi pret NSPL zāļu grupu var būt:

  1. Sejas apsārtums.
  2. Coryza ar niezi un plānu izdalījumu.
  3. Sejas un ķermeņa augšdaļas ādas nieze.
  4. Nātrenes izskats - ļoti niezoši, rozā izsitumi visā ķermenī, kas izvirzīti apkārtējos audos.
  5. Alerģiska konjunktivīta attīstība, ko papildina asarošana, acu apsārtums, smilšu sajūta zem plakstiņiem.
  6. Ar smagu aspirīna bronhiālās astmas un nepanesības pakāpi sākas angioneirotiskās tūskas (Kvinkes tūskas) tipa alerģiska reakcija, kurā sejas (galvenokārt nasolabiālā trīsstūra) un mēles audi strauji uzbriest, kas var izraisīt nosmakšanu. Iespējams pietūkums dzimumorgānu rajonā vai, retāk, uz ķermeņa.
  7. Anafilaktiskais šoks ir vissmagākā zāļu nepanesības izpausme aspirīna astmas gadījumā. Tajā pašā laikā strauji pazeminās asinsspiediens, tiek atzīmēta sejas un stumbra ādas apsārtums, pārvēršanās zilā krāsā, ātra elpošana un pulss, iespējamas sāpes vēderā un samaņas zudums. Šim stāvoklim nepieciešama steidzama medicīniska palīdzība..

Laicīgi piekļūstot ārstam un apzinīgi ievērojot viņa ieteikumus, pacientiem izdodas samazināt šādas izpausmes un dzīvot pilnvērtīgu dzīvi.

Diēta aspirīna bronhiālās astmas ārstēšanai

Pirms zāļu lietošanas aspirīna bronhiālās astmas ārstēšanai vajadzētu būt pareizai astmas slimnieka diētai. Pacientam ir jāpaskaidro, ka aspirīna astmas diētai ir liela nozīme. Galu galā tā ieguldījumu slimības mazināšanā regulē pats pacients. Viņš un tikai viņš ietekmē viņa stāvokli, ja tiek ievērota (vai netiek ievērota) diēta. Šī ir svarīga psiholoģiskā tehnika, kas stimulē pacientu veikt aktīvas darbības, kas vērstas uz viņa paša ārstēšanu, kā arī palielina uzticību narkotiku ārstēšanai, kas ir svarīgi arī ārstēšanas efektivitātei kopumā..

Diētai pacientam, kas cieš no aspirīna bronhiālās astmas, jāizslēdz ēdiens, kas parasti satur salicilātus ievērojamās slimības devās (lietojot, tiks izraisīti simptomi):

  1. Kūpināti un cepti ēdieni
  2. Krājumu kubi un želatīns, konservi
  3. Majonēze, siers, piena produkti (ieskaitot saldējumu) ar piedevām
  4. Sviests, kam pievieno augu taukus, kā arī margarīns (ieskaitot produktus ar margarīna piedevu)
  5. Garšvielas, dažādas garšvielas, kartupeļu ciete (attiecīgi paši kartupeļi)
  6. Dārzeņi (atļauts lietot tikai burkānus, kāpostus, 2 ķiploka daiviņas dienā un bietes), kā arī augļi, ogas un žāvēti augļi
  7. Zemesrieksti, medus, melase un halva, konservi un ievārījumi
  8. Sulas, alkohols, gāzētie dzērieni

Protams, viss šis saraksts sākumā šausminās pacientu ar aspirīna bronhiālo astmu. Tāpēc jums ir jārunā arī par to, kādus pārtikas produktus diēta ļauj jums lietot, neierobežojot sevi. Tie ietver:

  1. Zivis, dažreiz vārītas dabīgas jūras veltes, zivis un mājputni
  2. Olas (vēlams zemniecisks)
  3. Divas ēdamkarotes saulespuķu eļļas visas dienas garumā
  4. Sāls tiek ierosināts aizstāt ar jūras aļģēm
  5. Dabiski piena produkti
  6. Maize, kas tika cepts maizes ceptuvē
  7. Negāzēts minerālūdens, kafija, tēja, kakao ar cukuru

Tas ir labi, ja aspirīna astmas slimnieks izvirza noteikumu pirms produktu lietošanas izlasīt produktu sastāvu (norādīts uz iepakojuma)..

Aspirīna bronhiālās astmas ārstēšana

Aspirīna bronhiālās astmas ārstēšana praktiski neatšķiras no šīs slimības parastās formas ārstēšanas. Varbūt ir viena būtiska atšķirība - pacientam nekādā gadījumā nevajadzētu lietot nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus. Ideālā gadījumā ārstu mērķis ir sasniegt pacienta nākamo veselības stāvokli.

  • Visu slimības simptomu minimālais smagums, ieskaitot nakti.
  • Īpaši reti paasinājumi (to neesamība ir ideāls rezultāts).
  • Nav nepieciešams nodrošināt pacientu ar ātro palīdzību.
  • Pēc iespējas mazāk narkotiku lietošana.
  • Spēja vadīt aktīvu dzīvi, sportot bez ierobežojumiem.
  • Blakusparādību neesamība pacientiem pret lietotajām zālēm.

Visas bronhiālās astmas ārstēšanai lietotās vielas var iedalīt divās grupās:

  • profilaktiski - palīdz izvairīties no saasinājumiem;
  • ātrā palīdzība - atvieglo simptomus un atvieglo saasinājumus.

Visi ārsti cenšas iztikt ar inhalējamām zālēm, jo ​​viņi nodrošina, ka liels daudzums zāļu nonāk elpošanas traktā. Turklāt tiem nav nevēlamas ietekmes uz citiem audiem un orgāniem, un efekts tiek sasniegts pēc iespējas ātrāk..

Aspirīna astmas profilaktiskie līdzekļi:

  • inhalējamie glikokortikoīdi - pirmās izvēles zāles;
  • sistēmiski glikokortikoīdi - tiek noteikti, ja iepriekšējās zāles ir neefektīvas;
  • ilgstošas ​​darbības inhalējamie b2-agonisti;
  • metilksantīni;
  • antileukotriēna zāles.

Ātrā palīdzība aspirīna astmas uzbrukumam:

  • ātras darbības inhalējami b2-agonisti;
  • perorālie glikokortikosteroīdi - šajā gadījumā var lietot;
  • skābekļa terapija;
  • antiholīnerģiskas vielas;
  • adrenalīns - lieto vissmagākajos gadījumos.

Kvalificētam speciālistam jāizvēlas ārstēšana pacientam ar aspirīna bronhiālo astmu. Nekādā gadījumā nevajadzētu pašārstēties, pamatojoties uz draugu ieteikumiem vai internetā iegūtajiem datiem. Ar ārsta palīdzību tiks panākta slimības kontrole, un pacients varēs dzīvot pilnvērtīgu dzīvi..

Video par bronhiālo astmu

Aspirīna astmas sāpju mazināšanai

Ko darīt, ja jūs nevarat iztikt bez NSPL? Galvassāpju vai citu sāpju mazināšanai aspirīna astmas slimniekiem ar paaugstinātu drudzi paracetamols (saukts arī par acetaminofēnu) ir samērā drošs. Paracetamols parastās devās reti izraisa nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu nepanesības simptomus, taču pirms tā lietošanas jākonsultējas ar ārstu..

Tomēr salicilāti ir atrodami ne tikai recepšu (vai bezrecepšu) aptieku produktos. Mēs tos sastopam katru dienu, izmantojot dažādus kosmētikas līdzekļus un smaržas, kur salicilāti nodrošina antibakteriālu un konservējošu iedarbību. Salicilātus var atrast smaržās un odekolonos, šampūnos un vannas putās, losjonos, krēmos un citos kosmētikas līdzekļos, līdzekļos pret varžacīm un pūtītēm, piparmētru zobu pastās, skūšanās krēmā utt..

Prognoze

Ar savlaicīgu aspirīna astmas noteikšanu, profilaksi un ārstēšanu prognoze ir tāda pati kā citām bronhiālās astmas formām, ko ietekmē neimūno mehānismi. Aspirīna atteikums nenoved pie pilnīgas atveseļošanās, bet samazina astmas lēkmju biežumu.

Medicīnas zinātņu kandidāts. Pulmonoloģijas katedras vadītājs.

Cienījamie apmeklētāji, pirms izmantojat manu padomu - veiciet pārbaudes un konsultējieties ar ārstu!
Veiciet tikšanos ar labu ārstu:

Aspirīna astmas attīstība

Bronhiālā astma ir viena no visbiežāk sastopamajām elpošanas ceļu slimībām, kurā bronhos notiek hronisks iekaisuma process. Šai slimībai ir vairāki veidi, un viens no tiem ir aspirīna bronhiālā astma (asba).

Bronhiālās astmas cēlonis ir dažādi iemesli, un viens no tiem ir ķermeņa jutīgums pret noteiktu vielu iedarbību. Aspirīna astmas gadījumā šī viela ir aspirīns..

  • Ārstēšanas pazīmes
  • Preventīvie pasākumi
  • Efekti

Slimības cēloņi un simptomi

Šādas astmas simptomi neatšķiras no citiem slimības veidiem, atšķirība ir tikai tā, ka uzbrukumi tiek novēroti pēc aspirīna lietošanas..

Pēc dažu pacientu domām, paasinājumi rodas tikai pēc zāļu ar šo nosaukumu lietošanas. Tomēr aspirīns ir atrodams daudzos parastajos medikamentos, kurus bieži lieto kā pretsāpju līdzekļus..

  • Citramons,
  • Analgins,
  • Baralgin,
  • Diklofenaks,
  • Ibuprofēns,
  • Askofēns un citi.

Šīs zāles ir pretiekaisuma zāles, un tās bieži lieto saaukstēšanās, kā arī galvassāpju vai zobu sāpju gadījumā. Tomēr tiem, kuriem ir aspirīna astma, to lietošana var nodarīt nopietnu kaitējumu. To negatīvās ietekmes princips ir stimulēt tādu vielu ražošanu, kas izraisa bronhu sašaurināšanos. Rezultāts ir astmas lēkme, kuras simptomi ir agresīvi..

Lai saprastu, kas ir aspirīna astma, vajadzētu saprast tās rašanās un izpausmes īpatnības..

Galvenais šāda veida astmas veidošanās iemesls ir paaugstināta ķermeņa jutība pret nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu iedarbību. Savā ziņā tā ir alerģiska reakcija, kas izpaužas ar astmas simptomiem. Šādas jutības klātbūtni dažiem cilvēkiem ir grūti izskaidrot. Ārsti uzskata, ka galvenais faktors ir organisma individuālās īpašības. Tāpēc ne visiem cilvēkiem rodas aspirīna astmas simptomi, pat ja viņi dzīvo līdzīgos apstākļos..

Pastāv pieņēmums, ka šo reakciju var izraisīt ģenētiska nosliece vai iedzimtība, taču skaidra saikne starp tām nav identificēta.

Aspirīna astma pēc simptomiem atšķiras no citiem šīs slimības veidiem, taču tiem ir arī kopīgi simptomi. Galvenie no tiem ir:

  • Nosmakšana,
  • deguna gļotādas iekaisums,
  • iesnas, kuras ir grūti izārstēt,
  • apgrūtināta elpošana,
  • aizdusa,
  • īsas elpas un garas elpas,
  • sēkšana,
  • alerģija, kas izpaužas ādas kairinājumā.

Uzskaitītie simptomi ir raksturīgi pacientiem, kuriem šī slimība jau ir izveidojusies. Sākotnējā stadijā parasti novēro iesnas, deguna blakusdobumu iekaisumu un nosmakšanas uzbrukumus.

Pēc kāda laika šīm parādībām pievienojas paaugstināta jutība pret aspirīnu, un tikai pēc tam rodas aspirīna astma..

Diagnostikas terapijas iezīmes

Šāda veida slimību bieži raksturo ļoti smaga gaita. Ja nepieciešamā ārstēšana nav pieejama, pacients var kļūt invalīds vai pat nomirt.

Tā kā šo zāļu grupa ir universāla un tiek izmantota dažādiem mērķiem, komplikāciju risks ir ļoti augsts..

Nezinot par šīs funkcijas klātbūtni, pacienti var lietot aspirīnu un pasliktināt viņu veselību. Tāpēc ir ļoti svarīgi savlaicīgi diagnosticēt slimību..

Lai noteiktu jutību pret aspirīnu, ir jāveic īpašs tests. Tās laikā pacientam ārsta uzraudzībā jālieto zāles, kas satur nesteroīdas vielas. Kontrole šīs procedūras laikā ir nepieciešama, lai laikus pamanītu negatīvās reakcijas un tiktu ar tām galā..

Tāpēc obligāti jāglabā tuvumā līdzekļi, ar kuriem jūs varat sniegt pacientam pirmo palīdzību. Aspirīna devu pakāpeniski palielina un palielina līdz 650 mg. Ja, lietojot šādu vielas daudzumu, ķermenī nav negatīvas ietekmes pazīmju, tiek secināts, ka pacientam nav jutīguma pret to..

Tomēr, ja tiek atklāta jutība pret aspirīnu, tas nenozīmē, ka pacientam ir šāda veida astma. Ir nepieciešams laiks, līdz slimība attīstās. Tāpēc, diagnosticējot, jums arī jāpārliecinās, ka pacientam ir bronhiālā astma un ka tieši šis faktors izraisīja tā attīstību. Tādēļ tiek veiktas citas diagnostikas procedūras, piemēram:

  • Rentgena izmeklēšana,
  • asinsanalīze,
  • krēpu analīze,
  • provokatīvi testi,
  • alerģijas testi utt..

Tikai pamatojoties uz visiem šiem pētījumiem, var noteikt ārstēšanu. Turklāt, ja ir vēl kādi cēloņi, kas veicina astmas lēkmju rašanos, ir obligāti tos jāņem vērā..

Šajā gadījumā pašterapija var izrādīties vēl bīstamāka, tādēļ nekādā gadījumā nedrīkst lietot zāles bez ārsta receptes..

Speciālistam noteikti jāpaziņo pacientam par to, kuras zāles viņš nevar lietot kā pretdrudža vai pretsāpju līdzekļus..

Ārstēšanas pazīmes

Aspirīna astmas ārstēšana ir līdzīga tai, ko lieto parastās astmas gadījumā. Tāpēc mēs varam nosaukt divus virzienus: profilaktisko un simptomātisko. Profilakses nolūkos lietotās zāles palīdz novērst atkārtotus slimības uzbrukumus (kromoglikāta nātrijs, nātokromila nātrijs, budezonīds, salmeterols). Tos lieto regulāri tādās devās, kuras ir noteicis speciālists..

Simptomātiska ārstēšana ietver saasināšanās simptomu novēršanu. Šajā gadījumā tiek izmantotas jaudīgākas un ātrākas darbības zāles, kuras tiek lietotas pēc nepieciešamības (Salbutamols, Berotek).

Visbiežāk tiek nozīmēti pretiekaisuma līdzekļi (nātrija kromoglikāts, deksametazons) un bronhodilatatori (salbutamols, eufilīns). Dažreiz smagiem uzbrukumiem var būt nepieciešama skābekļa terapija. Galvenā atšķirība starp ārstēšanu šajā situācijā ir kategorisks aizliegums lietot nesteroīdas izcelsmes pretiekaisuma līdzekļus..

Ļoti svarīgs ārstēšanas aspekts ir medicīniskā ietekme gadījumos, kad cīņa notiek nevis ar astmu, bet ar citām slimībām un problēmām..

Kad rodas vīrusu infekcijas, bronhīts, pneimonija, galvassāpes un zobu sāpes, nepieciešams lietot zāles. Tomēr aspirīna astmas pretdrudža vai sāpju mazinātājs jāizvēlas ļoti rūpīgi..

Vislabāk ir par to iepriekš konsultēties ar savu ārstu. Ārstam jāizvēlas medicīniskās iedarbības pazīmes, kamēr viņam jākontrolē ārstēšanas process. Ar šādu slimību pašterapija ir nepieņemama..

Preventīvie pasākumi

Tā kā jutība pret aspirīnu rodas dažādu iemeslu dēļ, nevar novērst tā veidošanos. Tomēr var izvairīties no šāda veida bronhiālās astmas attīstības. Lai to izdarītu, jūs nedrīkstat lietot narkotikas no bīstamas grupas. Veidojot diētu, jums jāievēro arī noteikti noteikumi..

Dažos pārtikas produktos ir vielas, kas iegūtas no acetilsalicilskābes (lielākā daļa augļu un ogu), un arī tie būtu jālikvidē vai jāsamazina patēriņš. Turklāt jāizvairās no dažiem higiēnas un kosmētikas līdzekļiem, ja tie satur salicilātus..

Šie pasākumi samazinās aspirīna astmas attīstības risku, kā arī kalpo kā veids, kā novērst saasinājumus, ja tā ir..

Efekti

Jebkuru astmu nevar pilnībā izārstēt. Tas attiecas arī uz attiecīgo šķirni. Neskatoties uz to, ārsta ieteikumu ievērošana un pareiza medicīniskā ietekme palīdzēs kontrolēt slimību un neradīs nopietnas grūtības. Jums jārūpējas par savu veselību un regulāri jāapmeklē speciālists, tas nodrošinās labvēlīgu rezultātu.

Ja astmas lēkme ir ļoti smaga un nav sniegta nepieciešamā palīdzība, pastāv nopietnas sekas, pat nāve.

Šajā gadījumā pārmērīga jutība pret aspirīnu un paša nolaidība var būt letāla..

Aspirīna astma, kas tas ir

1903. gadā, 4 gadus pēc aspirīna ieviešanas, Franke (Vācija) novēroja reakciju laringospazmas un šoka formā uz aspirīna lietošanu. 1905. gadā Bārnets ziņoja par diviem aspirīna aizrīšanās gadījumiem. 1919. gadā Francisks identificēja saikni starp rinīta polipozi un paaugstinātu jutību pret aspirīnu, un 1922. gadā Widal vispirms noteica attiecības starp visiem triādes simptomiem. 1968. gadā Samter un Beers aprakstīja simptomu kompleksu un nosauca to par "aspirīna triādi".

Paralēli tam attīstījās slimības patoģenēzes koncepcija. 1938. gadā tika atklāta lēni reaģējoša anafilakses viela (MPC-A), kad Felbergs un Kellavajs jūrascūciņu plaušās injicēja kobras indi un parādīja, ka pastāv bronhu spazmas, kas nav saistītas ar histamīnu, ar lēnāku attīstību un ilgāku ilgumu. Sešdesmitajos gados Brockehurst et al. paziņoja MPC-A kā alerģisku reakciju starpnieka ārkārtas nozīmi. MPC-A ķīmiskās struktūras pētījums parādīja, ka tā sastāvdaļas ir leikotriēni. [1]

Epidemioloģija

Lai gan nav pārliecinošu pierādījumu par iedzimtu noslieci uz aspirīna astmu, ir anekdotiski pierādījumi par vairākām ģimenēm ar atkārtotu aspirīna astmu. Tas notiek 30-50 gadu vecumā, biežāk sievietēm. Tas veido 9-22%, un saskaņā ar jaunākajiem datiem - līdz 40% no visiem bronhiālās astmas gadījumiem. [1] Aspirīna astma, kas sastāv no simptomu triādes, dažkārt var neizpausties kā viens no tās simptomiem, un tad viņi runā par neattīstītu astmas triādi. [2]

Etioloģija

Galvenie provocējošie faktori ir aspirīns un nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi. Dažādu zāļu panesamība lielā mērā ir atkarīga no zāļu anticiklooksigenāzes aktivitātes. Ļoti aktīvās zāles ir salicilāti (acetilsalicilskābe - aspirīns, salicilskābe), policikliskās skābes (indometacīns, tolmetīns), nepiesātinātās taukskābes (diklofenaks, ibuprofēns, ketoprofēns, tiaprofēnskābe), enolskābes (piroksikāms). Reakcijas pakāpe ir atkarīga arī no zāļu devas un lietošanas veida - ievadot inhalācijas, intravenozas vai intramuskulāras reakcijas intensitāte parasti ir maksimāla. [1]

Astmas lēkmes var saistīt ar dabisko salicilātu saturošu augļu un dārzeņu, kā arī konservētu pārtikas produktu ar acetilsalicilskābi lietošanu. Dažiem šīs reakcijas tomēr slēpj anti-astma un pretalerģiskas zāles. [2]

Ir pētījumi par iedzimtības lomu: Lokijs un citi. 1973. gadā viņš novēroja 2 ģimenes, no kurām vienā aspirīna astmas sastopamība atgādināja autosomāli recesīvu mantojuma veidu, un Von Maur et al. 1974. gadā aprakstīja ģimenes gadījumu ar, domājams, autosomāli dominējošu mantošanas veidu. Millere aprakstīja māsu gadījumu 1971. gadā. Jinnai u.c. 2004. gadā viņš pētīja 198 pacientu ar aspirīna astmu un 274 kontrolgrupas indivīdu genotipus un atrada slimības korelāciju ar vienu guanīna nukleotīdu aizstājēju ar adenīnu zonā, kas atbildīga par saistīšanos ar STAT1 olbaltumvielām, prostaglandīna E receptora gēna promotera (PTGER2, 14q22) 5'-galā. transkripcijas aktivizēšana. Akahoshi et al. 2005. gadā atklāja saikni starp aspirīna astmu un viena marķiera gēna nukleotīdu aizstājēju1-palīgi (TBX21, 17q21.3). Šī mutācija korelē arī ar deguna polipozi. [3]

Patoģenēze

Starp iekaisuma mediatoriem, kas izraisa bronhu gludo muskuļu kontrakciju, aspirīna astmā vissvarīgākie ir cisteīna leikotriēni. Šīs vielas izraisa arī bronhu edēmu un hiperreaktivitāti, gļotu hipersekrēciju.

Leikotriēni tiek sintezēti no arahidonskābes, kas aktivizējoties izdalās no iekaisuma šūnu membrānām. Tā ir polinepiesātināta taukskābe. Tās metabolisms ir fermentatīvo reakciju kaskāde:

  • Ciklooksigenāzes sistēmas iedarbībā no arahidonskābes tiek veidoti prostaglandīni un tromboksāni, un ar 5-lipoksigenāzes enzīmu sistēmas palīdzību tas tiek oksidēts līdz leikotriēniem. Lai 5-lipoksigenāze darbotos, ir nepieciešams 5-lipoksigenāzi aktivējošs proteīns, kas saistīts ar membrānu. 5-lipoksigenāze pēc vienas arahidonskābes molekulas oksidēšanās par leikotriēniem tiek iznīcināta un inaktivēta.
  • Leikotriēns A veidojas tūlīt pēc oksidēšanās4 (LTA4) - nestabils epoksīds, LTA enzīma iedarbībā4-hidrolāze piesaista ūdeni un pārvēršas par leikotriēnu B4 (LTV4) un ar LTA enzīma palīdzību4-sintāze apvienojas ar glutationu, kā rezultātā veidojas cisteīna leikotriēns C4 (LTS4).
  • LTS4 savukārt ar γ-glutamiltransferāzes palīdzību tiek pārveidots par LTD4
  • Turklāt saskaņā ar LTD dipeptidāžu darbību4 dodas uz LTE4, kas turpina metabolismu.

Eozinofīli, bazofīli, tukšās šūnas un alveolārie makrofāgi galvenokārt sintezē LTS4, tā kā neitrofīli pārsvarā ir LTV4. Personai ir neliela, bet nemainīga LTE daļa4 izdalās nemainītā veidā ar urīnu.

LTV4 domājams, ir iesaistīts iekaisuma šūnu, galvenokārt neitrofilu un eozinofilu, vervēšanā un aktivizēšanā. LTV4 ir svarīga loma strutojoša iekaisuma, reimatoīdā artrīta un citu iekaisuma slimību attīstībā. Tomēr pētījumi ir parādījuši, ka astmas gadījumā LTB receptoru antagonistu iecelšana4 neietekmē reakcijas uz antigēna iedarbību agrīno un aizkavēto fāzi. Ar aspirīna bronhiālo astmu LTE saturs tiek palielināts4 urīnā apmēram 3-6 reizes un LTS4 deguna sekrēcijās salīdzinājumā ar citām bronhiālās astmas formām, ko izraisa aspirīna provokācija. [1]

Leikotriēni saistās ar receptoriem, kas atrodas šūnu plazmas membrānās. Ir trīs galvenie leikotriēna receptoru veidi: [4]

  1. LT receptors1 līdz leikotriēniem LTC / D / E4. Atrodas uz bronhu gludās muskulatūras un mediē bronhu spazmu
  2. LT receptors2 uz LTC / D / E4. Spēlē lomu asinsvadu caurlaidības mainīšanā, mediē tūsku
  3. LTB uztvērējs4. Starpnieks leikotriēnu ķīmijteraktiskais efekts

Elpošanas traktā tiek konstatēts pastāvīgs iekaisums, raksturīga eozinofīlija, bronhu epitēlija integritātes pārkāpums, palielināta citokīnu un adhēzijas molekulu ražošana. Interleikīna-5 (IL-5) ekspresija ir palielināta arī elpceļos. Tas stimulē eozinofilu ķīmijterapiju un palielina to mūžu. Cisteinilleikotriēna kaskādes aktivizēšana, iespējams, ir saistīta ar LTC gēna polimorfismu4-sintāze, kas sastopama apmēram 70% pacientu. [5] Cowburn et al. 1998. gadā, pārbaudot aspirīna un "bez aspirīna" astmas slimnieku un veselīgu cilvēku bronhu biopsijas, viņš atklāja, ka šūnu skaits, kas ražo LTS4-sintāzes pacientiem ar aspirīna astmu ir 5 reizes vairāk nekā pacientiem ar "bez aspirīna astmu" un 18 reizes vairāk nekā veseliem cilvēkiem. [3]

Fermentu ciklooksigenāzi piedāvā divos veidos: COX-1 un COX-2. Neselektīvie NSPL veicina leikotriēnu veidošanos no arahidonskābes, kas izraisa turpmākas reakcijas. Teorētiski, lietojot selektīvus COX-2 inhibitorus (meloksikamu, nimesulīdu, celekoksibu), daļa arahidonskābes tiek patērēta reakcijā ar COX-1, taču šie nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi var izraisīt reakcijas arī 6-30% pacientu ar NSPL nepanesamību. [2]

Trombocītu teorija. Tika arī konstatēts, ka trombocītus pacientiem ar aspirīna astmu in vitro aktivizē NPL, kas noved pie citotoksisku un iekaisumu veicinošu mediatoru atbrīvošanās no trombocītiem, un tas nav raksturīgi veseliem indivīdiem. Ciklooksigenāzes blokāde NPL iedarbībā noved pie prostaglandīna H ražošanas2. Šīs teorijas autori tās samazināšanos saista ar trombocītu aktivāciju pacientiem ar asprīna astmu. [1]

Klīnika

Viena no agrīnākajām aspirīna astmas izpausmēm ir endokrīnās un imūnsistēmas disfunkcija. Sievietēm var būt dažādi menstruāciju traucējumi, spontāns aborts un agrīna menopauze. Katram sestajam pacientam ir vairogdziedzera patoloģija. [6]

Aspirīna astmu raksturo smaga pastāvīga slimības gaita.

Visbiežāk aspirīna astma sākas ar ilgstošu rinītu, 20-25% gadījumu pārvēršoties par polipozu rinosinusopātiju. Tās izpausmes: rinoreja, aizlikts deguns, smaržu neuztveršana, sāpes deguna blakusdobumu projekcijā, galvassāpes. Apmēram puse pacientu ar polipozes rinosinusītu galu galā sāk reaģēt ar nosmakšanu uz NPL. Bieži astmas lēkmes sāk apgrūtināt pēc ķirurģiskas iejaukšanās (polipektomijas, radikālas operācijas ar deguna blakusdobumiem). Deguna simptomi parasti ir smagi un grūti ārstējami.

Asinsīna nepanesība izpaužas kā sejas pietvīkums, aizrīšanās, klepus, rinīts, konjunktivīts, nātrene, Quincke tūska, drudzis, caureja, sāpes vēderā, ko papildina slikta dūša un vemšana. Vissmagākās izpausmes ir statusa astma, elpošanas apstāšanās, samaņas zudums un šoks..

1919. gadā Francisks atzīmēja, ka fenacetīns nerada negatīvas reakcijas cilvēkiem ar aspirīna nepanesamību. Pēc iedarbības mehānisma tas ir līdzīgs paracetamolam, taču pašlaik tā lietošana ir ierobežota blakusparādību dēļ. Paracetamols ir labi panesams un neizraisa bronhu spazmu. Izrakstot paracetamolu pacientiem ar aspirīna astmu, nedrīkst ordinēt vairāk kā 500 mg un pacientam jāuzrauga 2–3 stundas, jo 5% pacientu var rasties astmas lēkmes ar paracetamolu. [1]

Diagnostika

Tāpat kā citas bronhiālās astmas formas, tiek apkopotas sūdzības un anamnēze, fiziskā pārbaude, ārējās elpošanas funkcijas novērtēšana ar piespiedu izelpas apjoma mērīšanu 1 sekundē (FEV1), plaušu vitālā kapacitāte (VC), maksimālā izelpas plūsmas ātrums (PSV).

Parasti, vācot anamnēzi, atbildot uz jautājumu par aspirīna vai NSPL panesamību, pacienti norāda uz iepriekšējām reakcijām. Šādu indikāciju trūkums ir saistīts ar salīdzinoši zemu paaugstinātas jutības pakāpi pret šīm zālēm, vienlaicīgu zāļu lietošanu, kas novērš NPL izraisītu bronhu spazmu (tie ietver antihistamīna līdzekļus, simpatomimētiskos līdzekļus, teofilīna preparātus), kā arī novēlotu reakciju uz NPL vai to retu uzņemšanu. Norādot teofedrīna iedarbību, pacienti atzīmē tā neefektivitāti, un dažreiz - divpakāpju efektu: pirmkārt, nedaudz samazinās elpas trūkums, un pēc tam atkal palielinās elpas trūkums, kas saistīts ar amidopirīna klātbūtni teofedrīnā. [1] Jāprecizē arī tas, vai ir veikti kombinēti NPL saturoši preparāti: andipāls, baralgīns, spzagāns uc satur analgīnu, indovazīnu - indometacīnu, citramonu u.c. - acetilsalicilskābi utt..

Ir arī provokatīvs aspirīna tests, taču tas nav ieteicams plaši lietot, jo pastāv augsts dzīvībai bīstamu seku risks. Pārbaudi var veikt tikai iestādēs, kas aprīkotas ar kardiopulmonālās reanimācijas komplektu, un pacientiem ar FEV1 kas ir vismaz 70% no pienākošajām (vai individuāli labākajām) vērtībām. [pieci]

Ārstēšana

Profilaktiskas darbības

Aspirīns, nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, neatkarīgi no to selektivitātes, hidrokortizona hemisukcināts ir kategoriski izslēgti. [5] Paracetamols jālieto arī piesardzīgi. [1]

No uztura tiek izslēgti šādi pārtikas produkti: [2]

Narkotiku ārstēšana

Aspirīna astmas ārstēšanai, tāpat kā citās bronhiālās astmas formās, tiek izmantoti bronhodilatatori un pamata terapijas zāles, un ieelpotie glikokortikosteroīdi terapijā ieņem vadošo vietu. Rinīta ārstēšanai tiek izmantoti deguna glikokortikosteroīdi: aldecīns (pamatojoties uz beklometazonu), fliksonāze (flutikazons), nazonex (mometazons). Smaga kursa priekšrocību dēļ, biežāk nekā ar citām bronhiālās astmas formām, nepieciešams lietot sistēmiskus glikokortikosteroīdus.

Leikotriēna receptoru antagonistus galvenokārt lieto aspirīna astmas gadījumā. Tie ietver zafirlukastu (Akolat, viela 1C1204219) pranlukastu (viela ONO-1078), pobilukastu (viela SKF 104353), montelukastu (vienskaitlis, viela ML-0476). Viņiem ir afinitāte pret LTD receptoriem4 un LTE4, tādējādi bloķējot leikotriēnu iedarbību uz šīm receptēm. [4] Pētījumu rezultāti norāda, ka šīs zāles ātri likvidē leikotriēnu radīto bronhu obstrukciju 5-lipoksigenāzes enzīmu sistēmas aktivizācijas dēļ..

Zafirlukast, lietojot iekšķīgi, ievērojami palielina FEV1 pat pacientiem, kuri ir izturīgi pret ICS. Pētījumi ir parādījuši, ka zafirlukasta pievienošana aspirīna astmas terapijai uzlabo plaušu funkcijas rādītājus, samazina nakts astmas lēkmes, salīdzinot ar placebo. Šīs zāles ir efektīvas gan monoterapijā, gan kombinācijā ar citām pamata zālēm. Pētījumi veikti arī pacientiem, kuri lieto perorālos kortikosteroīdus. Tādējādi zafirlukasts veicina astmas simptomu efektīvu kontroli un tam ir papildinošs klīniskais efekts, kas ļauj samazināt ICS devu. [1]

Knorr BA et al, 1998., 2000. gada pētījumos, parādīja, ka Montelukast bija labi panesams bērniem no 2 līdz 5 gadu vecumam, kā arī būtiskas atšķirības salīdzinājumā ar placebo tādos mērķa punktos kā dienu skaits ar simptomiem, nepieciešamība pēc β2-agonisti, asins eozinofilija, kā arī FEV dinamika1. [7]

Aspirīna desensibilizācija

Ir gadījumi, kad veselības apsvērumu dēļ nav iespējams atteikties no aspirīna un NPL (koronāro artēriju slimība, reimatiskas slimības), un pēc tam tiek veikta aspirīna desensibilizācija. Šī ir slimības patoģenētiskā mehānisma ietekmēšanas metode, kuras pamatā ir pacienta imunitātes veidošanās parādība pret atkārtotām NPL devām 24–72 stundas pēc pirmās devas izraisītā nosmakšanas uzbrukuma. Stīvensons parādīja, ka šī metode uzlabo rinosinusīta un bronhiālās astmas simptomu kontroli. Desensibilizācija tiek veikta pacientiem, ja nepieciešams izrakstīt nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus citiem apstākļiem (koronāro artēriju slimība, reimatiskas slimības). Terapijas režīms tiek izvēlēts individuāli. Viņi sāk ar 5-10 mg aspirīna, sasniedz 650 mg un lielāku devu, pēc tam ilgu laiku ievieš uzturošās aspirīna devas, kuru daudzums ir 325-650 mg dienā. Bronhiālā astma tiek veikta remisijas laikā; kontrindikācijas ir arī asiņošana, peptiskās čūlas slimība, smaga aknu un nieru slimība, grūtniecība. [1]

Ķirurģija

Endoskopiskā polipektomija tiek izmantota kā ķirurģiska metode - polipu noņemšana no deguna dobuma. Operācijas mērķi un mērķi: brīvas deguna elpošanas atjaunošana, polipozes audu noņemšana, veselīgas gļotādas maksimāla saglabāšana. Biežāk to veic ar koagulējošu cilpu, sagriežot polipa kāju. Metode ir traumatiska, jo, nejauši pieskaroties, tiek bojāti arī veseli audi. Maigāka un efektīvāka ķirurģiskās ārstēšanas metode ir endoskopiska endonasāla operācija, izmantojot dobu iesūkšanas cauruli, kuras iekšpusē asmens griežas. Tiek pētīta arī polipu lāzera iznīcināšanas tehnika. [8]

Makmeins, K. Kristofers; Kountakis, Stilianos E., kuri savos pētījumos izmantoja polipu noņemšanas endoskopisko metodi, parādīja, ka polipektomija ir izdevīga pacientiem, tomēr pacientiem, kuri saņēma desensibilizāciju ar aspirīnu, operācija nav nepieciešama vismaz 2 gadus. [deviņi]

Prognoze

Aspirīna astmas prognoze ir tāda pati kā citām endogēnās bronhiālās astmas formām. Izvairīšanās no aspirīna neizraisa atveseļošanos, bet tas samazina astmas lēkmju biežumu. [desmit]

Aspirīna bronhiālā astma

Aspirīna bronhiālā astma ir pseidoalerģisks hronisks elpceļu iekaisums, ko izraisa paaugstināta jutība pret aspirīnu un citiem nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem un kas izpaužas kā aizlikts deguns, rinoreja, elpas trūkums, klepus un astmas lēkmes. Slimības gaita ir smaga. Diagnostika ietver rūpīgu anamnēzes datu un sūdzību analīzi, fiziskās pārbaudes rezultātu novērtēšanu, elpošanas funkciju. Ārstēšanas pamatā ir nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu likvidēšana, īpašas diētas ievērošana, bronhodilatatoru, glikokortikoīdu, leikotriēna receptoru antagonistu lietošana.

ICD-10

  • Iemesli
  • Patoģenēze
  • Simptomi
  • Komplikācijas
  • Diagnostika
  • Aspirīna astmas ārstēšana
  • Ārstēšanas cenas

Galvenā informācija

Aspirīna bronhiālā astma ir īpašs bronhiālās astmas variants, kurā bronhospastiskā sindroma attīstība ir saistīta ar paaugstinātu jutību pret nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem (NPL), ieskaitot acetilsalicilskābi, kā arī dabiskos salicilātus. Iegūtais arahidonskābes metabolisma pārkāpums izraisa bronhu spazmas parādīšanos un bronhu lūmena sašaurināšanos. Aspirīna bronhiālās astmas gaita ir smaga, tā slikti reaģē uz bronhodilatatoru lietošanu un prasa agrīnu inhalējamo glikokortikosteroīdu lietošanu, lai novērstu komplikācijas.

Slimība rodas galvenokārt pieaugušajiem, un biežāk slimo sievietes vecumā no 30 līdz 40 gadiem. NPL nepanesamība tiek novērota 10-20% pacientu ar bronhiālo astmu, un šie skaitļi palielinās, ja astma tiek kombinēta ar rinosinusītu. Pirmo reizi paaugstināta jutība pret aspirīnu ar laringospazmas attīstību un elpas trūkumu tika konstatēta 20. gadsimta sākumā, drīz pēc acetilsalicilskābes atklāšanas un ieviešanas..

Iemesli

Aspirīna bronhiālās astmas sākums ir saistīts ar paaugstinātu jutību pret aspirīnu un citiem NPL: diklofenaku, ibuprofēnu, indometacīnu, ketoprofēnu, naproksēnu, piroksikamu, mefenamīnskābi un sulindaku. Turklāt vairumā gadījumu attiecībā uz iepriekšminētajām zālēm notiek krusteniska reakcija, tas ir, ja 50-100% gadījumu ir paaugstināta jutība pret aspirīnu, tiks novērota paaugstināta jutība pret indometacīnu, sulindaku utt..

Bieži hiperreakcija ar bronhu spazmas attīstību tiek atzīmēta ne tikai narkotikām, bet arī dabīgiem salicilātiem: tomātiem un gurķiem, apelsīniem un citroniem, āboliem un pipariem, dažām ogām (avenēm, zemenēm, zemenēm utt.), Garšvielām (kanēlis, kurkuma). Turklāt paaugstināta jutība bieži attīstās pret dzelteno krāsvielu tartazīnu, kā arī dažādiem konservētiem pārtikas produktiem, kas ietver salicilskābes un benzoskābes atvasinājumus..

Patoģenēze

Aspirīna astmas bronhu spazmas un ar to saistīto astmas lēkmju attīstības mehānisms rodas nevis klasiskās alerģijas dēļ, bet gan arahidonskābes metabolisma pārkāpuma dēļ (bieži šāds pārkāpums ir ģenētiski noteikts) nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu ietekmē. Tajā pašā laikā pārmērīgi tiek veidoti iekaisuma mediatori - cisteinilleikotriēni, kas palielina iekaisuma procesu elpceļos un izraisa bronhu spazmas attīstību, provocē pārmērīgu bronhu gļotu sekrēciju un palielina asinsvadu caurlaidību. Tas ļauj mums uzskatīt šo patoloģiju par elpošanas pseido-atopiju (pseidoalerģiju).

Turklāt pacientiem arahidonskābes metabolisma ciklooksigenāzes ceļš tiek nomākts, samazinoties prostaglandīnu E veidošanās procesam, kas paplašina bronhus un palielinās prostaglandīnu F2a daudzums, kas sašaurina bronhu koku. Vēl viens patoģenētiskais faktors, kas iesaistīts aspirīna bronhiālās astmas attīstībā, ir palielināta trombocītu aktivitāte, kad ķermenī nonāk nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi. Palielināta trombocītu agregācija izraisa paaugstinātu bioloģiski aktīvo vielu, piemēram, tromboksāna un serotonīna, izdalīšanos no tām, kas izraisa bronhu spazmu, pastiprinātu bronhu dziedzeru sekrēciju, palielinātu bronhu gļotādas tūsku un bronhu-obstruktīva sindroma attīstību..

Simptomi

Aspirīna bronhiālās astmas norisei ir vairāki varianti - tīra aspirīna astma, aspirīna triāde un paaugstinātas jutības pret nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem kombinācija ar atopisko bronhiālo astmu. Slimība visbiežāk attīstās pacientiem, kuri cieš no hroniska rinosinusīta vai astmas, bieži pirmo reizi parādoties uz vīrusu vai baktēriju infekcijas fona, lietojot jebkādus pretdrudža līdzekļus saistībā ar to. Parasti 0,5-1 stundu laikā pēc aspirīna vai tā analogu uzņemšanas parādās bagātīga rinoreja, asarošana, sejas un krūškurvja augšdaļas apsārtums, attīstās nosmakšanas uzbrukums, kas atbilst klasiskajai bronhiālās astmas norisei. Bieži vien uzbrukumu papildina slikta dūša un vemšana, sāpes vēderā, asinsspiediena pazemināšanās ar reiboni un ģīboni.

Izolētā ("tīrā") aspirīna bronhiālā astmā drīz pēc NPL lietošanas rodas nosmakšanas uzbrukumi, ja nav citu klīnisku izpausmju un relatīvi labvēlīgas slimības gaitas. Ar aspirīna triādi pastāv rinosinusīta pazīmju kombinācija (aizlikts deguns, iesnas, galvassāpes), nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu nepanesamība (sāpes tempļos, rinoreja, šķaudīšana un asarošana)..

Komplikācijas

Smaga progresējoša astma ir saistīta ar biežiem astmas lēkmēm, astmas statusa attīstību. Izmantojot aspirīna un atopiskās bronhiālās astmas kombināciju, kopā ar aspirīna triādi ir alerģiskas reakcijas pazīmes, attīstoties bronhu spazmai par augu ziedputekšņu, mājsaimniecības un pārtikas alergēnu uzņemšanu, kā arī biežas citu orgānu un sistēmu bojājumu pazīmes, tostarp atkārtotas nātrenes, ekzēmas parādība., atopiskais dermatīts.

Diagnostika

Pareizu aspirīna bronhiālās astmas diagnozi var noteikt, ja tiek veikta rūpīga anamnēze, nosakot skaidru saikni starp astmas lēkmju attīstību, lietojot acetilsalicilskābi un citus NPL, kā arī zāles, kas ietver aspirīnu, "dabiskos" salicilātus un pārtikas krāsvielu tartazīnu..

Veicina klātbūtnes diagnostiku pacientiem ar aspirīna bronhiālo astmu, tā saukto aspirīna triādi, tas ir, NPL nepanesamības, smagu nosmakšanas uzbrukumu un hroniska polipoza rinosinusīta klīnisko pazīmju kombināciju (ko apstiprina deguna blakusdobumu rentgenogrāfija un nazofarneksa endoskopiskā izmeklēšana)..

Lai apstiprinātu diagnozi, provokatīvie testi ar acetilsalicilskābi un indometacīnu ir informatīvi. NPL var ievadīt iekšķīgi, nazāli vai ieelpojot. Pētījumi jāveic tikai specializētā medicīnas iestādē, kas aprīkota ar kardiopulmonālu reanimāciju, jo provokatīvas pārbaudes laikā ir iespējams attīstīt anafilaktoīdas reakcijas. Tests tiek uzskatīts par pozitīvu, ja, pārbaudot ārējās elpošanas funkciju, parādās nosmakšanas pazīmes, deguna elpošanas traucējumi, iesnas, asarošana un FEV1 samazināšanās (piespiedu izelpas tilpums pirmajā sekundē)..

Ir nepieciešams veikt aspirīna bronhiālās astmas diferenciāldiagnozi ar citām slimībām (atopisko astmu, hronisku obstruktīvu plaušu slimību, akūtām elpceļu infekcijām, bronhu tuberkuloziem un audzēju bojājumiem, sirds astmu utt.). Tajā pašā laikā tiek veikti nepieciešamie instrumentālie un laboratoriskie testi, ieskaitot rentgenstaru krūtīs, plaušu CT, bronhoskopiju, spirometriju, sirds ultraskaņu. Tiek konsultēts ar pulmonologu un citiem speciālistiem: alergologu-imunologu, kardiologu, otolaringologu.

Aspirīna astmas ārstēšana

Pacientu ar aspirīna astmu ārstēšana tiek veikta saskaņā ar vispārējiem ieteikumiem, kas izstrādāti, lai palīdzētu dažāda veida bronhiālās astmas gadījumā. Ir svarīgi izslēgt aspirīna un citu NPL lietošanu, kā arī pārtikas produktus, kas satur dabiskus salicilātus. Ja nepieciešams, konsultējoties ar ārstējošo ārstu, var atļaut salīdzinoši drošas zāles, piemēram, paracetamolu.

Galvenās zāles, ko lieto astmas lēkmju novēršanai pacientiem ar aspirīna bronhiālo astmu, ir inhalējamie glikokortikosteroīdi (beklometazona dipropionāts, budezonīds, flutikazona propionāts), ilgstošas ​​iedarbības inhalējamie b2-agonisti (formoterols un salmeterols), kā arī anti-leikotriēna zāles.... Turklāt tiek veikta hroniska rinosinusīta un deguna polipu ikdienas ārstēšana..

Paasinājuma periodā ar nosmakšanas uzbrukumu tiek nozīmēti ātras iedarbības inhalācijas b2-agonisti (salbutamols, fenoterols), antiholīnerģiski līdzekļi (ipratropija bromīds), teofilīns un aminofilīns. Smagā aspirīna bronhiālās astmas gadījumā tiek izmantoti iekšķīgi lietojami un injicējami glikokortikosteroīdi, infūzijas terapija. Vienlaicīga hroniska polipozes rinosinusīta klātbūtnē var veikt ķirurģisku ārstēšanu ar endoskopisku polipu noņemšanu.

Up