logo

Bronhiālā astma attiecas uz hroniskām elpceļu slimībām, kurām ir alerģisks raksturs, un to raksturo paroksizmāla gaita. Jebkura viela var izraisīt uzbrukumu, ieskaitot nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus (NPL) - acetilsalicilskābi vai aspirīnu.

  1. Kas ir aspirīna bronhiālā astma
  2. Aspirīna astmas cēloņi
  3. Aspirīna bronhiālās astmas simptomi
  4. Diēta aspirīna bronhiālās astmas ārstēšanai
  5. Aspirīna bronhiālās astmas ārstēšana
  6. Video par bronhiālo astmu
  7. Aspirīna astmas sāpju mazināšanai
  8. Prognoze

Kas ir aspirīna bronhiālā astma

Aspirīna bronhiālā astma ir endogēnas vai jauktas bronhiālās astmas variants, kurā nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (NPL), tostarp acetilsalicilskābe (aspirīns), ir viens no faktoriem, kas veicina bronhu sašaurināšanos..

Galvenais slimības simptoms ir nepanesība pret aspirīnu un citiem nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem (NPL), kas izpaužas kā nosmakšanas uzbrukumi, bieži tiek kombinēts ar atkārtotu polipozes rhinosinusopātiju un pēc tam tiek saukts par "astmas triādi"..

Aspirīna bronhiālā astma izpaužas ne tikai ar narkotiku lietošanu, bet arī ar tādu produktu lietošanu, kas satur dabiskus salicilātus. Saskaņā ar statistiku cilvēkiem, kas cieš no bronhiālās astmas, katram piektajam ir paaugstināta jutība pret aspirīnu un citiem NSPL. Šī slimība nav iedzimta, biežāk no tās cieš sievietes pēc 30 gadu vecuma. Aspirīna bronhiālo astmu raksturo izteiktas klīniskās izpausmes, ko papildina vispārējs nopietns pacienta stāvoklis.

Aspirīna astmas cēloņi

Aspirīna astmu izraisa NSPL lietošana. Acetilsalicilskābe (ASA vai aspirīns) ir īpaši bīstama pacientiem.

Zāles, kas satur ASA, ietver:

  • Aspirīns;
  • Citramon;
  • Bartels;
  • Buferīns;
  • Cardiomagnet;
  • Magnil;
  • Mikristin;
  • Trombotiska ACC.

Šo zāļu grupu lieto aritmiju, akūtu elpceļu infekciju, hipertermijas, artrīta, artrozes, galvassāpju, mialģijas ārstēšanai..

Papildus ASA NSPL var izraisīt arī aspirīna astmu:

  • Ibuprofēns;
  • Naproksēns;
  • Diklofenaks;
  • Indometacīns;
  • Ketorolac;
  • Lornoksikāms;
  • Nimesulīds;
  • Fenilbutazons;
  • Meloksikāms;
  • Piroksikāms.

Daži pārtikas produkti, kas bagāti ar salicilātiem, var izraisīt arī aspirīna bronhiālo astmu:

  • sarkanie un oranžie dārzeņi;
  • gurķi;
  • citrusaugļi;
  • āboli;
  • ogas (avenes, zemenes, zemenes);
  • garšvielas (kanēlis, kurkuma).

Nedrīkst lietot arī dzelteno pārtiku (dabīgo krāsvielu tartrazīnu)..

Aspirīna bronhiālās astmas simptomi

Aspirīna bronhiālo astmu raksturo smagi ilgstoši uzbrukumi, un tā izpaužas kā Fernanda-Vidala triāde, kas ietver polipozes rinosinusīta attīstību, dažāda smaguma astmas lēkmes un NSAID grupas zāļu nepanesību..

Agrīnā attīstības stadijā slimība var izraisīt hormonālo nelīdzsvarotību, kas var izpausties ar menstruālā cikla pārkāpumu sievietēm, agrīnu menopauzes sākumu un spontānu abortu. Aspirīna astma izpaužas kā vairogdziedzera darbības traucējumi.

Aspirīna bronhiālās astmas galvenais simptoms ir astmas lēkmes ar noteiktām raksturīgām pazīmēm:

  1. Slimam cilvēkam ir grūtāk elpot gaisu nekā tajā elpot.
  2. Aspirīna bronhiālās astmas lēkmes laikā cilvēks nevar veikt aktīvas fiziskas kustības, jo nepietiek skābekļa un pēkšņi iestājas reibonis.
  3. Ar aspirīna astmas lēkmi pacients parasti ieņem sēdus stāvokli, ar rumpi noliecot uz priekšu, balstot rokas uz galda vai citām mēbelēm.
  4. Tālumā dzirdama sausa sēkšana, kas pastiprinās izelpojot.
  5. Uzbrukums bieži pavada klepu, bet gļotādas sekrēcijas ir grūti iztīrīt no elpošanas trakta. Šāds neproduktīvs klepus var būt arī bronhiālās astmas simptoms..

Bieži vien slimība sākas ar ilgstošu bagātīgu rinītu, kas praktiski nereaģē uz terapeitiskiem pasākumiem. Bieži rinīts pārvēršas par polipozu rinosinusītu, kas apvieno šādas pazīmes:

  1. Polipu veidošanās uz deguna gļotādas, kas līdzinās zirņu formas polipiem, kuru izmērs ir līdz 4 mm, bieži nesāpīgi.
  2. Deguna elpošanas grūtības un daudz gļotu degunā.
  3. Zināmā mērā samazināta oža.
  4. Iespējams klepus, ausu pārslodze, drudzis.
  5. Ar iekaisuma pāreju uz deguna blakusdobumiem sāpes parādās glabellā vai sejā.

Aspirīna bronhiālās astmas simptomi, piemēram, aizrīšanās un zāļu nepanesamība, var parādīties vienlaikus, ar nelielu laika intervālu. Piemēram, reakcija uz zāļu lietošanu var parādīties pēc 30-60 minūtēm, savukārt nosmakšana attīstās daudz ātrāk.

Paaugstinātas jutības simptomi pret NSPL zāļu grupu var būt:

  1. Sejas apsārtums.
  2. Coryza ar niezi un plānu izdalījumu.
  3. Sejas un ķermeņa augšdaļas ādas nieze.
  4. Nātrenes izskats - ļoti niezoši, rozā izsitumi visā ķermenī, kas izvirzīti apkārtējos audos.
  5. Alerģiska konjunktivīta attīstība, ko papildina asarošana, acu apsārtums, smilšu sajūta zem plakstiņiem.
  6. Ar smagu aspirīna bronhiālās astmas un nepanesības pakāpi sākas angioneirotiskās tūskas (Kvinkes tūskas) tipa alerģiska reakcija, kurā sejas (galvenokārt nasolabiālā trīsstūra) un mēles audi strauji uzbriest, kas var izraisīt nosmakšanu. Iespējams pietūkums dzimumorgānu rajonā vai, retāk, uz ķermeņa.
  7. Anafilaktiskais šoks ir vissmagākā zāļu nepanesības izpausme aspirīna astmas gadījumā. Tajā pašā laikā strauji pazeminās asinsspiediens, tiek atzīmēta sejas un stumbra ādas apsārtums, pārvēršanās zilā krāsā, ātra elpošana un pulss, iespējamas sāpes vēderā un samaņas zudums. Šim stāvoklim nepieciešama steidzama medicīniska palīdzība..

Laicīgi piekļūstot ārstam un apzinīgi ievērojot viņa ieteikumus, pacientiem izdodas samazināt šādas izpausmes un dzīvot pilnvērtīgu dzīvi.

Diēta aspirīna bronhiālās astmas ārstēšanai

Pirms zāļu lietošanas aspirīna bronhiālās astmas ārstēšanai vajadzētu būt pareizai astmas slimnieka diētai. Pacientam ir jāpaskaidro, ka aspirīna astmas diētai ir liela nozīme. Galu galā tā ieguldījumu slimības mazināšanā regulē pats pacients. Viņš un tikai viņš ietekmē viņa stāvokli, ja tiek ievērota (vai netiek ievērota) diēta. Šī ir svarīga psiholoģiskā tehnika, kas stimulē pacientu veikt aktīvas darbības, kas vērstas uz viņa paša ārstēšanu, kā arī palielina uzticību narkotiku ārstēšanai, kas ir svarīgi arī ārstēšanas efektivitātei kopumā..

Diētai pacientam, kas cieš no aspirīna bronhiālās astmas, jāizslēdz ēdiens, kas parasti satur salicilātus ievērojamās slimības devās (lietojot, tiks izraisīti simptomi):

  1. Kūpināti un cepti ēdieni
  2. Krājumu kubi un želatīns, konservi
  3. Majonēze, siers, piena produkti (ieskaitot saldējumu) ar piedevām
  4. Sviests, kam pievieno augu taukus, kā arī margarīns (ieskaitot produktus ar margarīna piedevu)
  5. Garšvielas, dažādas garšvielas, kartupeļu ciete (attiecīgi paši kartupeļi)
  6. Dārzeņi (atļauts lietot tikai burkānus, kāpostus, 2 ķiploka daiviņas dienā un bietes), kā arī augļi, ogas un žāvēti augļi
  7. Zemesrieksti, medus, melase un halva, konservi un ievārījumi
  8. Sulas, alkohols, gāzētie dzērieni

Protams, viss šis saraksts sākumā šausminās pacientu ar aspirīna bronhiālo astmu. Tāpēc jums ir jārunā arī par to, kādus pārtikas produktus diēta ļauj jums lietot, neierobežojot sevi. Tie ietver:

  1. Zivis, dažreiz vārītas dabīgas jūras veltes, zivis un mājputni
  2. Olas (vēlams zemniecisks)
  3. Divas ēdamkarotes saulespuķu eļļas visas dienas garumā
  4. Sāls tiek ierosināts aizstāt ar jūras aļģēm
  5. Dabiski piena produkti
  6. Maize, kas tika cepts maizes ceptuvē
  7. Negāzēts minerālūdens, kafija, tēja, kakao ar cukuru

Tas ir labi, ja aspirīna astmas slimnieks izvirza noteikumu pirms produktu lietošanas izlasīt produktu sastāvu (norādīts uz iepakojuma)..

Aspirīna bronhiālās astmas ārstēšana

Aspirīna bronhiālās astmas ārstēšana praktiski neatšķiras no šīs slimības parastās formas ārstēšanas. Varbūt ir viena būtiska atšķirība - pacientam nekādā gadījumā nevajadzētu lietot nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus. Ideālā gadījumā ārstu mērķis ir sasniegt pacienta nākamo veselības stāvokli.

  • Visu slimības simptomu minimālais smagums, ieskaitot nakti.
  • Īpaši reti paasinājumi (to neesamība ir ideāls rezultāts).
  • Nav nepieciešams nodrošināt pacientu ar ātro palīdzību.
  • Pēc iespējas mazāk narkotiku lietošana.
  • Spēja vadīt aktīvu dzīvi, sportot bez ierobežojumiem.
  • Blakusparādību neesamība pacientiem pret lietotajām zālēm.

Visas bronhiālās astmas ārstēšanai lietotās vielas var iedalīt divās grupās:

  • profilaktiski - palīdz izvairīties no saasinājumiem;
  • ātrā palīdzība - atvieglo simptomus un atvieglo saasinājumus.

Visi ārsti cenšas iztikt ar inhalējamām zālēm, jo ​​viņi nodrošina, ka liels daudzums zāļu nonāk elpošanas traktā. Turklāt tiem nav nevēlamas ietekmes uz citiem audiem un orgāniem, un efekts tiek sasniegts pēc iespējas ātrāk..

Aspirīna astmas profilaktiskie līdzekļi:

  • inhalējamie glikokortikoīdi - pirmās izvēles zāles;
  • sistēmiski glikokortikoīdi - tiek noteikti, ja iepriekšējās zāles ir neefektīvas;
  • ilgstošas ​​darbības inhalējamie b2-agonisti;
  • metilksantīni;
  • antileukotriēna zāles.

Ātrā palīdzība aspirīna astmas uzbrukumam:

  • ātras darbības inhalējami b2-agonisti;
  • perorālie glikokortikosteroīdi - šajā gadījumā var lietot;
  • skābekļa terapija;
  • antiholīnerģiskas vielas;
  • adrenalīns - lieto vissmagākajos gadījumos.

Kvalificētam speciālistam jāizvēlas ārstēšana pacientam ar aspirīna bronhiālo astmu. Nekādā gadījumā nevajadzētu pašārstēties, pamatojoties uz draugu ieteikumiem vai internetā iegūtajiem datiem. Ar ārsta palīdzību tiks panākta slimības kontrole, un pacients varēs dzīvot pilnvērtīgu dzīvi..

Video par bronhiālo astmu

Aspirīna astmas sāpju mazināšanai

Ko darīt, ja jūs nevarat iztikt bez NSPL? Galvassāpju vai citu sāpju mazināšanai aspirīna astmas slimniekiem ar paaugstinātu drudzi paracetamols (saukts arī par acetaminofēnu) ir samērā drošs. Paracetamols parastās devās reti izraisa nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu nepanesības simptomus, taču pirms tā lietošanas jākonsultējas ar ārstu..

Tomēr salicilāti ir atrodami ne tikai recepšu (vai bezrecepšu) aptieku produktos. Mēs tos sastopam katru dienu, izmantojot dažādus kosmētikas līdzekļus un smaržas, kur salicilāti nodrošina antibakteriālu un konservējošu iedarbību. Salicilātus var atrast smaržās un odekolonos, šampūnos un vannas putās, losjonos, krēmos un citos kosmētikas līdzekļos, līdzekļos pret varžacīm un pūtītēm, piparmētru zobu pastās, skūšanās krēmā utt..

Prognoze

Ar savlaicīgu aspirīna astmas noteikšanu, profilaksi un ārstēšanu prognoze ir tāda pati kā citām bronhiālās astmas formām, ko ietekmē neimūno mehānismi. Aspirīna atteikums nenoved pie pilnīgas atveseļošanās, bet samazina astmas lēkmju biežumu.

Medicīnas zinātņu kandidāts. Pulmonoloģijas katedras vadītājs.

Cienījamie apmeklētāji, pirms izmantojat manu padomu - veiciet pārbaudes un konsultējieties ar ārstu!
Veiciet tikšanos ar labu ārstu:

Aspirīna bronhiālā astma

Aspirīna bronhiālā astma ir iekaisuma elpceļu pseidoalerģiska patoloģija. Slimība izraisa paaugstinātu uzņēmību pret acetilsalicilskābi un nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem.

Slimību raksturo nopietna gaita, un tā ietekmē līdz 40% pacientu ar bronhiālo astmu..

Aspirīna bronhiālā astma - kas tas ir

Bronhospastiskais sindroms izraisa paaugstinātu uzņēmību pret nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem (NAP), ieskaitot acetilsalicilskābi, dabiskas izcelsmes salicilātus. Jaunā neveiksme šādas nepiesātinātas taukskābes, piemēram, arahidonīna, apmaiņā provocē bronhu spazmas veidošanos un lūmenu sašaurināšanos tajās.

Bronhiālās astmas aspirīna formai ir smaga gaita, tā lēni reaģē uz bronhodilatatoru zāļu lietošanu un prasa agrīnu inhalējamo glikokortikosteroīdu lietošanu. Tas novērsīs komplikāciju attīstību..

Patoloģija ietekmē pieaugušas sievietes vecumā no 30 līdz 40 gadiem. NAP nepanesamība rodas 20% pacientu ar bronhiālo astmu. Ja astma tiek kombinēta ar rinosinusītu, vērtības palielinās. Reizēm šī slimība skar bērnus un pieaugušos vīriešus..

Apmēram 10-20% pacientu ir uzņēmīgi pret NAP nepanesamību. Norādītā vērtība palielinās, ja astma tiek kombinēta ar rinosinusītu.

Medicīna šādu patoloģiju uzskata par triādi - slimību, kad asfiksijas uzbrukumi tiek kombinēti ar alerģiju pret aspirīnu. Turklāt ir problēmas ar augšējiem elpošanas ceļiem..

Patoģenēze un riska grupa

Aspirīna bronhiālā astma ir slimība, kas nav pilnībā izprasta. Precīzs patoloģijas attīstības cēlonis nav noskaidrots. Tajā pašā laikā tika atklāts, ka, ņemot vērā aspirīnu saturošus un citus NAP, mainās arahidonskābes dabiskais transformācijas mehānisms..

Viņas izmainītā cikla dēļ trūkst leikotriēnu. Rezultāts ir iekaisuma procesa un tūskas veidošanās, bronhu saraušanās, lielu gļotu izdalīšanās, kā arī sirdsdarbības kontrakciju stipruma samazināšanās, asins piegāde miokarda reģionā.

Patoloģijas smagumu papildus iekaisuma intensitātei nosaka šo procesu lokalizācija. Aspirīna bronhiālās astmas patoģenēzes atšķirīgā iezīme ir lielu un vidēju bronhu, kā arī mazu elpošanas kanālu, kuru diametrs ir līdz mm, iesaistīšanās plaušu audos.

Plašs elpošanas orgānu gļotādas iekaisums izraisa neatgriezeniskus gāzu apmaiņas funkciju traucējumus (skābekļa ieelpošana, oglekļa dioksīda izelpošana). Rezultātā veidojas tādas komplikācijas kā astmas vingrinājumi, nakts vai smagas bronhu slimības ar lielu sekundāru paasinājumu risku, grūti kontrolējama patoloģija.

Slimības attīstības riska grupā ietilpst alergēnu ietekme mājas ērču, mājdzīvnieku, gripas un citu infekciju veidā, dažādi medikamenti, smēķēšana, pat pasīva.

Iemesli

Ja mēs detalizēti apsveram, kas ir aspirīna bronhiālā astma, tad patoloģiju nevar attiecināt uz parastajām komplikācijām pēc alerģijām. Iemesls nav histamīnu sintēze, bet gan asins sastāva patogēnās izmaiņas, ko izraisa personīga aspirīna nepanesība.

Slimību sauc par elpošanas pseidoalerģiju. Aspirīnu nevar vainot slimības veidošanā. Slimības cēloņi var būt:

  1. Jebkuras zāles no NAP grupas (Ibuprofēns, Piroksikāms, Diklofenaks, Naproksēns, Indometacīns).
  2. Dabiskie salicilāti (āboli, pipari, gurķi, zemenes, mandeles, citrusaugļi).
  3. Desas, alus, dzeltenā krāsviela E102.

Paaugstināta uzņēmība rodas pret konservētiem pārtikas produktiem, kas satur recepšu salicilskābes un benzoskābes atvasinājumus.

Slimības stadijas

Saskaņā ar smaguma pakāpi tiek noteikti posmi:

  • Sākotnējais. Primārās izpausmes neietekmē elpošanas traktu. Cieš endokrīnā sistēma ar imunitāti. Dažreiz vairogdziedzera orgāns tiek negatīvi ietekmēts. Sievietēm tiek traucēts menstruālais cikls. Pilnīga atveseļošanās nodrošina rinīta ārstēšanu.
  • Vidējs - kopā ar jutīgiem krampjiem, vairāk nekā divas reizes mēnesī.
  • Smags - rada draudus pacienta dzīvībai. Raksturo biežāki uzbrukumi, kas notiek naktī, un ar smagākiem simptomiem, ieskaitot smagu nosmakšanu.

Apsveriet akūtu slimības formu. Tas notiek pacienta hormonālā fona pārstrukturēšanas rezultātā: vīriešiem vecums - no 40 līdz 50 gadiem, sievietēm - no 30 līdz 40 gadiem, bērniem - pubertāte.

Komplikācijas

Pacientam, kurš nelieto medikamentus un neievēro diētu, ir risks saskarties ar astmas statusu. Šāda veida patoloģiju papildina bezcēloņu asfiksija. Ir bijuši gadījumi, kad atteikšanās no narkotiku ārstēšanas bija letāla.

Lai novērstu nopietnas komplikācijas, pacientam ir jāsaprot, ka slimība būs jāārstē visu mūžu. Ir svarīgi pārtraukt saskari ar pārtiku, sadzīves alergēniem, augu ziedputekšņiem. Tiek ietekmētas sistēmas un orgāni - nātru drudzis, atopiskais dermatīts.

Simptomi

Aspirīna bronhiālā astma notiek ar smagiem uzbrukumiem, kas izpaužas kā Frenand-Vidal triāde. Simptomi ir polipozes rinosinusīta izpausme, dažādas sarežģītības aizdusa, paaugstināta jutība pret NAP kategorijas zālēm.

Slimības pazīmes ir:

  • pacients apgrūtina izelpu nekā ieelpošana, deguna nosprostojums;
  • sausas sēkšanas sēkšanas klātbūtne, ko pastiprina izelpošana;
  • sauss klepus;
  • sarkani plankumi uz sejas;
  • daudz gļotu mutē;
  • samazināta oža;
  • samaņas zudums;
  • iekaisuma pāreju uz deguna blakusdobumiem pavada sāpīgums sejas zonā.

Vienlaicīgi ar īsu laiku var parādīties tādu slimību simptomi kā aizrīšanās un alerģija pret medikamentiem. Narkotiku nepanesamība izpaužas pēc 30-60 minūtēm, bet aizrīšanās notiek ātrāk.

Diagnostika

Aspirīna bronhiālās astmas diagnostika ļauj izpētīt anamnēzi, identificēt krampju veidošanās saistību ar acetilsalicilskābes un citu NAP uzņemšanu, kā arī narkotikas, ieskaitot aspirīnu, dabiskos salicilātus, pārtikas krāsvielu tartazīnu..

Sākot ar diagnostiku, tiek veiktas manipulācijas:

  1. Anamnēzes uzņemšana.
  2. Laboratorijas pētījumi.
  3. Fiziskā pārbaude.
  4. Instrumentālā pārbaude.
  5. Asinsanalīze.

Diagnostikas paraugus drīkst ņemt tikai intensīvas terapijas nodaļas kompetenti speciālisti.

Aspirīna bronhiālā astma un ārstēšana

Alerģistam jāizvēlas terapeitiskā taktika. Kurss, kursa ilgums, ārstēšanas metode ir atkarīga no slimības smaguma pakāpes, pacienta vecuma un patoloģiju klātbūtnes. Process sastāv no komponentiem:

  • simptomu analīze;
  • izslēgšana no salicilātus saturošu zāļu vai NAP sastāvdaļu lietošanas;
  • veicot pasākumus saasināšanās attīstības novēršanai;
  • elpošanas sistēmas stāvokļa uzraudzība;
  • ievērojot diētu.

Terapija astmas slimniekiem sākas ar zāļu, kas klasificētas kā NAP, likvidēšanu. Pēc epitalamīna tiek parakstīti epifamīni, kas palīdz gulēt.

Viņi izraksta antioksidantus, kas samazina oksidatīvos procesus organismā. Dažreiz tiek izmantota acetilsalicilskābes desensibilizācijas metode. Cilvēks lieto nelielas aspirīna devas ārsta uzraudzībā.

Mūsdienās ar šo slimību leikotriēna receptoru blokatoru lietošana ir izplatīta. Rezultāts ļauj jums lietot salicilātus, nekaitējot veselībai. Atklājot šādu kaiti, ir svarīgi rūpīgi sastādīt diētu..

Smagas slimības formas gadījumā ir jāizslēdz šādi produkti:

  • desa, šķiņķis, vārīta cūkgaļa;
  • sarkanie dārzeņi un augļi;
  • konservi;
  • kulinārijas izstrādājumi, ieskaitot pārtikas krāsvielas;
  • gāzētie dzērieni, alus, tēja, kafija, vīns.

Diēta ļauj pievienot jaunus produktus, tas ir iespējams tikai pēc pacienta labsajūtas uzlabošanās. Izvēlnē jābūt kartupeļiem, ķiplokiem, zaļajiem āboliem. Ir atļauts izmantot piena produktus, zivis, garšaugus. Kvalificētam ārstam jāizvēlas piemērota diēta.

Profilakse

Profilaktiski pasākumi, kas palīdz novērst aspirīna bronhiālās astmas pazīmju veidošanos un novērst saasināšanās faktorus, ir šādi:

  • Izvairīšanās no aspirīna un nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem.
  • Tartrazīnu saturošu pārtikas produktu izslēgšana no uztura.
  • Uztura uztura un pārtikas sastāva prasību ievērošana.
  • Atmest alkoholu, smēķēt.

Leikotriēna receptoru blokatoru grupas zāļu lietošana, kas bloķē slimības dienas un nakts attīstību.

Ārsta apmeklējums palīdzēs samazināt komplikāciju iespējamību un saņemt efektīvu ārstēšanu. Šāda veida patoloģiju pašterapija apdraud smagu komplikāciju attīstību.

Astmatiskā triāde ir

Ārstēšanu veica 37 pacientiem ar polipozes rhinosinusupathy (PRS) vecumā no 18 līdz 65 gadiem. Visiem pacientiem endoskopiskā deguna dobuma un priekšējās rhinoskopijas izmeklēšana atklāja vidēja un liela izmēra deguna polipus (II-III stadijas pēc GM Portenko klasifikācijas). ORS ārstēšanai zāles "Longidaza" tika lietotas 3000 SV devā injekciju veidā polipa audos un polipozes izmainītas deguna gļotādas apūdeņošanas veidā 10 injekciju laikā. 32 (86%) pacientu abās grupās terapija ieguva pozitīvu efektu deguna elpošanas atjaunošanas, funkcionālo parametru uzlabošanas un deguna polipu lieluma ievērojamas samazināšanās veidā deguna dobuma endoskopiskās izmeklēšanas laikā. Tika atzīmēta zāļu "Longidaza" augsta efektivitāte un drošība ORS konservatīvai ārstēšanai.

Polipozs rinosinusīts astmas triādes kontekstā

Tika ārstēta 37 pacienti vecumā no 18 līdz 65 gadiem, kuri cieš no polipozas rinosinusopātijas (PRS). Viņu deguna dobuma endoskopiskā izmeklēšana un priekšējā rhinoskopija atklāja lielu un vidēju polipu klātbūtni (II-III stadija pēc G. M. Portenko klasifikācijas). Visi pacienti tika ārstēti ar longidāzi vai nu injicēti tieši polipos ar 3000 SV devu, vai arī tika izmantoti skartās deguna gļotādas apūdeņošanai (10 seansi). Ārstēšanas pozitīvā ietekme tika dokumentēta 32 (86%) abu grupu pacientiem, kuri ziņoja par deguna elpošanas atjaunošanos, uzrādīja uzlabotas funkcionālās īpašības un ievērojami samazināja vietējo polipu izmēru pēc deguna dobuma endoskopiskās izmeklēšanas. Tiek secināts, ka longidāze ir efektīvs un drošs preparāts konservatīvu polipoza rinosinusīta ārstēšanai.

Astmātiskā triāde (AT) ir viens no bronhiālās astmas (BA) klīniskajiem un patoģenētiskajiem variantiem un sastāv no trim simptomiem: pati BA, polipu klātbūtne deguna dobumā un / vai deguna blakusdobumos un nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu (NPL) nepanesamība. Tomēr ne vienmēr visas trīs triādes sastāvdaļas tiek izteiktas vienādā mērā, iespējams diadas variants (BA kombinācijā ar polipozes procesu). Astmātiskā triāde ir viens no smagākajiem astmas veidiem, grūtāk reaģēt uz konservatīvu terapiju un ievērojami samazināt darba spējas.

Polipoīdo rhinosinusītu (PRS) raksturo hronisks deguna gļotādas un deguna blakusdobumu iekaisums (SNP) un atkārtota polipu veidošanās, kas sastāv no edematoziem audiem ar šūnu infiltrāciju. ORS kombinācijā ar AT, salīdzinot ar izolētu ORS, izceļas ar noturīgāku un smagāku gaitu, mazāk konservatīvas terapijas un ķirurģiskas iejaukšanās efektivitāti.

Neskatoties uz to, ka pēdējā desmitgadē bija intensīvi pētījumi etioloģijas jomā, ORS patoģenēze, jaunu ārstēšanas metožu meklēšana, klīnisko ieteikumu un ārstēšanas standartu izveide, patlaban ORS ir nopietna neatrisināta mūsdienu medicīnas problēma: pastāvīgi palielinās ORS sastopamība, smaga, recidivējoša protams, krasi negatīva ietekme uz pacientu dzīves kvalitāti.

Astmas triādes klīniskie un epidemioloģiskie aspekti

Vispārējā populācijā ORS izplatība ir 0,5–4,3%, un starp tiem, kas apmeklē otorinolaringologus un alergologus, ORS pacientu īpatsvars ir no 4 līdz 5% [1, 2].

Aptuvenais ORS biežums pacientiem ar AD ir zināms - 7-15%, polipu biežums pacientiem ar aspirīna nepanesamību ir 36-96%, AD klātbūtne pacientiem ar ORS svārstās no 29 līdz 70% [2, 3]. Tomēr sniegtie skaitļi attiecas tikai uz klīniski acīmredzamām slimības formām. Reālā ORS izplatība, ņemot vērā subklīniskās formas, ir ievērojami augstāka.

Aspirīna nepanesības biežums dažādās slimībās, pēc dažādiem avotiem, ir atšķirīgs: ar hronisku nātreni - no 23 līdz 28%, ar ORS - no 14 līdz 23%, ar BA - no 4,3 līdz 21%, ar rinītu - apmēram 1,5 %, praktiski veseliem cilvēkiem - 0,3% [4].

Pacientes ar AT visbiežāk ir sievietes vecumā no 30 līdz 40 gadiem. Saskaņā ar mūsu datiem starp 50 pacientiem ar AT, kuri 2009. gadā vērsās Imunoloģijas institūta klīnikas zinātniskajā konsultatīvajā nodaļā, bija 19 vīrieši un 31 sieviete, pacientu vidējais vecums bija 47,1 gads.

Astmatiskās triādes patoģenēze

Pašlaik AT attīstības etioloģija un mehānismi nav pilnībā izveidoti. Ir vairākas hipotēzes, kas izskaidro aspirīna nepanesības cēloņus ar AT. 1971. gadā tika atklāts, ka aspirīns nomāc ciklooksigenāzes aktivitāti. Pēc tam tika iegūti dati par šī procesa saistību ar palielinātu leikotriēnu veidošanos, kuriem ir svarīga loma AT patoģenēzē [5]. Tā kā A. Szczeklik u.c. parādīja, ka traucēta leikotriēnu sintēze var būt saistīta ar leikotriēna sintetāzes C4 (LTS4-C) gēna promotora polimorfismu [5, 6]..

Neskatoties uz to, patlaban nav visaptveroša AT patoģenēzes izskaidrojuma..

Dažiem pacientiem ar NPL nepanesamību (ieskaitot nātreni un angioneirotisko tūsku) ir iesaistīti imunoloģiskie mehānismi, galvenokārt tūlītēja IgE izraisītas reakcijas. Pacientiem ar AT šādu mehānismu nav, ir vispāratzīts, ka aspirīna nepanesamība galvenokārt nav imunoloģiska..

Arī jautājums par ORS veidošanās cēloņiem pacientiem ar AT joprojām ir pretrunīgs. Pašlaik pieejamā informācija par iespējamiem ORS attīstības cēloņiem un patoģenētiskajiem mehānismiem ļauj to uzskatīt par daudzfaktoru slimību. Etioloģiski nozīmīgi faktori ir arahidonskābes metabolisma traucējumi, iedzimti vai iegūti mukocilārās sistēmas traucējumi, samazināta vietējā imunitāte, hroniska deguna gļotādas un SNP infekcija, ieskaitot vīrusu, baktēriju, sēnīšu; alerģisks iekaisums [7, 8]. Tomēr pašlaik deguna polipu attīstības un atkārtošanās galvenais cēlonis nav noskaidrots..

Astmas triādes klīniskās izpausmes

Kā jau minēts, AD AT ir viena no smagākajām slimības formām, tās izceļas ar progresējošu un smagu gaitu, kas parasti prasa agru glikokortikosteroīdu (GCS) ievadīšanu..

Visbiežāk AT debitē ar ilgstošu rinītu, kas 20-25% pacientu pamazām pārvēršas par ORS, kas izpaužas ar rinoreju, deguna nosprostojumu, anosmiju un sāpēm SNP projekcijā. Laika gaitā astmas un NPL nepanesamība attīstās astmas lēkmju, rinorejas formā, lietojot NPL. [9] Bieži vien pirmie nosmakšanas uzbrukumi šādiem pacientiem notiek pēc ORS ķirurģiskas ārstēšanas. Dažreiz polipus nosaka jau esošās astmas un ilgstoša rinīta fona apstākļos. Šajā gadījumā atkārtotas polipotomijas var saasināt AD gaitu..

Ir iespējami pirmā astmas lēkme nākamās aspirīna uzņemšanas laikā. Bet raksturīgāka ir aspirīna un citu NSPL nepanesamības pievienošana jau izveidotajam BA. Kad ir parādījusies NSPL neiecietība, tā vēlāk nepazūd. NPL lietošana var izraisīt deguna elpošanas grūtības, izraisīt ilgstošu un parasti smagu elpceļu obstrukciju, kam nepieciešami bronhodilatatori un sistēmiskas GCS ievadīšana. Dažos gadījumos elpošanas traucējumus papildina konjunktīvas simptomi, ādas izpausmes hiperēmijas, nātrenes, angioneirotiskās tūskas vai viscerālo zarnu trakta bojājumu formā..

Viena no galvenajām aspirīna astmas pazīmēm ir izteikta eozinofīlā elpceļu infiltrācija. Pēc S. Nasera u.c. [10], eozinofilu skaits pacientiem ar aspirīna astmu ir 4 reizes lielāks nekā pacientiem ar astmu, kuri ir toleranti pret aspirīnu, un 15 reizes lielāks nekā veseliem indivīdiem..

Deguna polipus pacientiem ar AT raksturo liels izmērs, atkārtota gaita, patoloģiskā procesa izplatīšanās uz visiem SNP un asa obstrukcija deguna elpošanā. Polipu klātbūtne un hronisks deguna gļotādas un SNP iekaisums veicina būtisku astmas kursa pasliktināšanos un pacientu dzīves kvalitātes pasliktināšanos..

Astmas triādes un polipozes rinosinusīta ārstēšana

AT ir daudzfaktoru slimība, kurai nepieciešama aktīva darbība visos slimības patoģenētiskajos mehānismos.

Pirmkārt, ir jāizslēdz faktori, kas provocē AD un ORS. Viens no galvenajiem provocējošajiem faktoriem ir aspirīns un citi nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, un tas nosaka šo zāļu obligātu atcelšanu, kā arī produktus, kas satur dabiskos salicilātus (avenes, upenes, ķirši, aprikozes, plūmes, tomātus, kazenes utt.) Un konservantus, kas ietver aspirīnu.

Pašlaik astmas ārstēšanā, tostarp AT ietvaros, galvenā loma tiek piešķirta ilgtermiņa pretastmas un pretiekaisuma līdzekļu uzņemšanai. Lielākā daļa pacientu pastāvīgi saņem lokālos inhalējamos kortikosteroīdus, kuru deva ir atkarīga no astmas klīnisko izpausmju smaguma, dažos gadījumos sistēmiskos kortikosteroīdus lieto ilgstoši vai pēc vajadzības.

Viena no AT ārstēšanas patoģenētiskajām metodēm ir desensibilizācija ar aspirīnu [11]. Metode ir balstīta uz pacienta tolerances attīstības fenomenu atkārtotai NPL iedarbībai. Tas palīdz kontrolēt ORS un AD simptomus. Bet būtībā pacientiem tiek veikta aspirīna desensibilizācija, ja nepieciešams, lai izrakstītu nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus citām slimībām (koronāro artēriju slimība, reimatiskas slimības utt.). Tajā pašā laikā saskaņā ar citu pētījumu datiem, kas veikti, izmantojot dubultmaskētas, ar placebo kontrolētas metodes, šāda veida ārstēšana neietekmē..

Tāpēc šobrīd AT pacientu terapijā liela nozīme tiek piešķirta leikotriēna receptoru antagonistiem, kas šajā gadījumā ir patoģenētiski pamatotas zāles. Jo īpaši ir pierādīta klīniskā efektivitāte šādu pacientu ārstēšanā ar zālēm Montelukast un Zafirlukast [12]..

Viens no AT simptomiem ir ORS, kam nepieciešama arī aktīva ārstēšana, jo tas palīdz kontrolēt AD simptomus. Tomēr ar AT ir daudz grūtāk panākt ORS remisiju un apturēt polipu augšanu..

Mūsdienu standarti ORS ārstēšanai saskaņā ar starptautiskām rekomendācijām ietver aktuālas un, ja nepieciešams, sistēmiskas GCS izmantošanu [13]. Diemžēl kortikosteroīdu (gan lokālu, gan sistēmisku) lietošana var tikai īslaicīgi apturēt polipu augšanu. Tajā pašā laikā ilgstoša intranazālo kortikosteroīdu uzņemšana var izraisīt dažas nevēlamas blakusparādības, piemēram, kandidozes infekcijas attīstību, deguna gļotādas atrofiju, deguna asiņošanu, deguna starpsienas perforāciju..

Ja hormonālā terapija ir neefektīva, ieteicams veikt polipu ķirurģisku ārstēšanu. Tomēr, kā liecina klīniskie novērojumi, ar AT atkārtotas polipotomijas noved pie AD progresēšanas, polipu atkārtošanās.

Kā alternatīvu ORS ķirurģiskai ārstēšanai proteolītisko fermentu hialuronidāzi var izmantot deguna polipu konservatīvā terapijā [14, 15]. Daudzsološa ir sarežģītas zāles "Longidaza" (NPO Petrovax Pharm LLC, Krievija) lietošana. Longidāze pēc darbības mehānisma būtiski atšķiras no visām zālēm, kuru pamatā ir hialuronidāze, un tas ir hialuronidāzes konjugāts ar augstas molekulārās nesēju - aktivētu poli-1,4-etilēnpiperazīna N-oksīda atvasinājumu, imūnmodulatora polioksidonija analogu, kuram ir sava farmakoloģiskā aktivitāte..

Longidāzes polipozes procesa degunā un SNP ārstēšanā pamatojums ir polipa histoloģiskā struktūra, kuru var ietekmēt hialuronidāze. Hialuronidāzes ietekmē glikozaminoglikāni (hialuronskābe, hondroitīns, hondroitīna-4-sulfāts, hondroitīns-6-sulfāts), kas veido polipa sastāvā esošo saistaudu matricas pamatu, zaudē savas pamatīpašības, kā rezultātā samazinās polipoaudu tilpums.

Longidaza nenovērš visus cēloņus, kuru dēļ radās polipi, tas ir tikai veids, kā tikt galā ar jau attīstītajām nepatikšanām, kā rezultātā izveidojās polips. Tāpēc katrā atsevišķā gadījumā ir jāanalizē deguna polipu veidošanās cēloņi un apstākļi un jānosaka nepieciešamība pēc papildu konservatīvas terapijas: antibakteriāla, pretiekaisuma, pretsēnīšu, hiposensitizējoša, imūnmodulējoša utt..

Pamatojoties uz Imunoloģijas institūta klīnikas zinātniski konsultatīvo nodaļu, pacienti ar ARS tika ārstēti ar AT. Tika ārstēti 37 pacienti vecumā no 18 līdz 65 gadiem (vidējais vecums 46,2 gadi); no tiem 14 ir vīrieši un 23 ir sievietes. Visiem pacientiem endoskopiskā deguna dobuma un priekšējās rhinoskopijas izmeklēšana atklāja vidēja un liela izmēra deguna polipus (II, III pakāpe, saskaņā ar G. M. Portenko, 1997 klasifikāciju)..

Pētījumā tika iekļauti pacienti bez intranazālas GCS ietekmes uz deguna polipiem.

ORS ārstēšanai zāles Longidaza tika lietotas 3000 SV devā. Pacienti tika sadalīti divās grupās: 1. grupā bija 14 pacienti ar AT, kuriem longidāzi 10 injekciju kursā injicēja polipa audos ar 3000 SV devu; 2. grupā bija 23 pacienti ar AT, kuriem longidāzi izmantoja ar polipozi izmainītas deguna gļotādas aerosola apūdeņošanai 3000 SV devā 10 apūdeņošanas laikā. 32 (86%) pacientu abās grupās terapija ieguva pozitīvu efektu deguna elpošanas atjaunošanas, funkcionālo parametru uzlabošanas un deguna polipu lieluma ievērojamas samazināšanās veidā deguna dobuma endoskopiskās izmeklēšanas laikā. 8 (35%) pacientiem no 23, kuri saņēma longidāzi polipozes mainītas deguna gļotādas apūdeņošanas veidā, oža atsākās; šis efekts netika novērots grupā, kas saņēma longidāzi injekcijas veidā deguna polipos.

5 pacientiem abās grupās ārstēšana bija neefektīva: deguna elpošana neuzlabojās, un deguna dobuma endoskopijas laikā tika saglabāti lieli polipi. Terapijas efekta trūkums šiem pacientiem var būt saistīts ar slimības ilgumu, daudzām polipotomijām un polipu morfoloģiskās struktūras īpatnībām, taču tas prasa papildu skaidrojumu..

Nākamajā pacientu novērošanas periodā 6 mēnešus. vienam pacientam ORS atkārtojās pēc akūtas elpceļu vīrusu infekcijas. ORS saasināšanās dēļ bija nepieciešams palielināt intranazālo kortikosteroīdu devu un ieviest sistēmiskus kortikosteroīdus. Atlikušajiem pacientiem (31 cilvēks ar pozitīvu longidāzes terapijas efektu) polipa augšanas atkārtošanās netika novērota..

Mēs esam noskaidrojuši, ka longidāze ir labi panesama. Nevienam no pacientiem nebija nevēlamu un alerģisku reakciju.

Tādējādi pilnīga AT sindroma profilakses un kontroles priekšnoteikums ir aeroalergēnu izslēgšana, NPL un dabisko salicilātu avotu izslēgšana no uzņemšanas, kā arī pacientu kompleksa ārstēšana, kuras mērķis ir panākt BA un ORS remisiju..

Vissmagākais kontingents pacientiem ar deguna polipozi ir pacienti ar ORS kopā ar AT. ORS šiem pacientiem raksturo smags kurss un mazāka gan konservatīvo terapiju, gan ķirurģisko iejaukšanos efektivitāte..

Ievērojamus rezultātus ORS ārstēšanā ir iespējams sasniegt tikai pēc rūpīgas pacienta patoloģijas veidošanās cēloņu analīzes, provocējošu faktoru noteikšanas, piemēram, atopija, augšējo elpceļu infekcija (mikotiska, vīrusu, baktēriju), aerodinamikas pārkāpšana deguna dobumā utt. Pamatojoties uz šiem datiem ir iespējams iekļaut antimycotic zāles ORS kompleksajā terapijā, imunotropo terapiju, ārstēšanu ar antileukotriēna līdzekļiem, vietējo antibakteriālo terapiju, kā arī zāļu lietošanu ar fermentu aktivitāti.

Tika atzīmēta zāļu "Longidaza" augsta efektivitāte un drošība ORS konservatīvai ārstēšanai neatkarīgi no zāļu ievadīšanas metodes. Tas ļauj mums ieteikt zāļu "Longidaza" lietošanu kompleksā ORS terapijā, tostarp pacientiem ar AT.

A.A. Tsyvkina, S.V. Carevs

Valsts zinātniskais centrs "Imunoloģijas institūts" FMBV, Maskava

1. Lopatins A.S. Polipoza rinosinusīta ārstēšana ar zālēm. Consilium medicum 2002; 4: 9: 461–468.

2. Rinia A.B. un citi. Deguna polipoze: šūnveida pieeja, atbildot uz jautājumiem. Alerģija 2007; 62: 4: 348-358.

3. Lamblin C., Tillie-Leblond I., Darras G. et al. Plaušu funkcijas un bronhu hiperreaktivitātes secīgs novērtējums pacientiem ar deguna polipiem: prospektīvs pētījums. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155: 99-103.

4. Kasper L., Sladek K., Duplaga M. u.c. Astmas izplatība ar paaugstinātu jutību pret aspirīnu pieaugušajiem Polijas iedzīvotājiem. Alerģija 2003; 58: 1064-1066.

5. Szczeklik A. Aspirīna izraisītas astmas ciklooksigenāzes teorija. Eur Respir J 1990; 3: 588-593.

6. Szczeklik A., Sanak M. Aspirīna izraisītās astmas ģenētiskie mehānismi. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161: 142-146.

7. Bachert C., Gevaert P., van Cauwenberge P. Deguna polipoze - jauna koncepcija par polipu veidošanos. Alerģija un Clin Immunol Intern 1999; 11: 4: 130-135.

8. Ponikau J.U., Sherris D.A., Kern E.B. un citi. Alerģiska sēnīšu sinusīta diagnoze un biežums. Mayo Clin Proc 1999; 74: 877-884.

9. Szczeklik A., Nizankowska E. Aspirīna izraisītas astmas klīniskās pazīmes un diagnostika. Krūškurvis 2000; 55: (2. papildinājums): 42-44.

10. Nasser S.M., Pfister R., Christie P.E. un citi. Iekaisuma šūnu populācijas bronhu biopsijās no aspirīnjutīgiem astmas subjektiem. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153: 90-96.

11. Beges-Gimeno M.P., Simons R.A., Stīvensons D.D. Ilgstoša ārstēšana ar aspirīna desensibilizāciju astmas slimniekiem ar aspirīna saasinātu elpošanas ceļu slimību. J Allergy Clin Immunol 2003; 111: 180-186.

12. Holgate S., Sampson A. Antileukotriene terapija. Am. J Repir. Crit Care Med 2000; 161: 147-153.

13. Eiropas nostājas dokuments par rinosinusītu un deguna polipozi. Rinoloģija 2007; 20. papildinājums: 89.

14. Tsarev S.V., Markovskaya N.G., Luss L.V., Ilyina N.I. Longidāzes lietošanas pieredze polipozes rinosinusīta ārstēšanā. Uzauga. alergols. zhurn., 2007; 3: 63-69.

15. Tsyvkina A.A., Luss L.V., Tsarev S.V., Vasiliev R.A. Jaunas polipa rinosinusīta konservatīvas ārstēšanas iespējas pacientiem ar bronhiālo astmu. Uzauga. alergols. zhurn., 2010; 1: 1: 204-205.

Publicēts žurnālā "Otorinolaringoloģijas biļetens", 2011. gada 1. numurs.

Astmatiskā triāde

1. Mazā medicīnas enciklopēdija. - M.: Medicīnas enciklopēdija. 1991-96 2. Pirmā palīdzība. - M.: Lielā krievu enciklopēdija. 1994 3. Medicīnas terminu enciklopēdiska vārdnīca. - M.: padomju enciklopēdija. - 1982.-1984.

  • Astma
  • Astmatiskais statuss

Skatiet, kas ir "Astmatiskā triāde" citās vārdnīcās:

astmas triāde - bronhiālās astmas, atkārtotas deguna un deguna blakusdobumu polipozes un aspirīna un pirazolona zāļu nepanesības kombinācija; prognostiski nelabvēlīgs infekcijas-alerģiskas bronhiālās astmas kursa variants... Comprehensive Medical Dictionary

Pseidoalerģija - (grieķu valodas pseido nepatiesa + alerģija; paralēles alerģijas sinonīms) ir patoloģisks process, kas klīniskajās izpausmēs ir līdzīgs alerģijai, bet tam nav imunoloģiskas attīstības pakāpes, savukārt nākamie divi mediatoru atbrīvošanās (veidošanās) posmi...... Medicīnas enciklopēdija

Bronhiālā astma - (astma bronchiale; grieķu astmas smaga elpošana, aizrīšanās) ir slimība, kuras galvenais simptoms ir bronhu patoloģiskas hiperreaktivitātes izraisīti uzbrukumi vai periodiski izelpas nosmakšanas stāvokļi. Šī hiperreaktivitāte... Medicīnas enciklopēdija

Taleum - Aktīvā viela ›› Kromoglicic acid * (Cromoglicic acid *) Latīņu nosaukums Taleum ATC: ›› S01GX01 Cromoglyicic acid Farmakoloģiskā grupa: Tuklo šūnu membrānu stabilizatori Nosoloģiskā klasifikācija (ICD 10) ›› J45 Asthma...... Zāļu vārdnīca

Kromoglicic acid - (Cromoglicic acid)... Vikipēdija

Aspirīna astma

Nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi sarežģīti ietekmē iekaisumu un sāpes. To lietošanu bieži papildina dažādas blakusparādības, no kurām viena ir bronhu reaktīvā sašaurināšanās pēc acetilsalicilskābes lietošanas. Šo fenomenu sauc par "aspirīna astmu" astmai raksturīgā klīniskā attēla dēļ..

Aspirīna astmu pārstāv Fernanda-Vidala triāde, kas ietver:

  • polipozes rinosinusīta attīstība;
  • astmas lēkmju parādība;
  • nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu (NPL) nepanesamība.

Slimības cēloņi

Galvenie provocējošie faktori no aspirīna atkarīgas aizrīšanās attīstībā ir vielas un zāles, kas satur salicilātus (aspirīnu un citus NSPL). Tomēr aspirīna ietekmes uz elpošanas sistēmu mehānismi nav pilnībā izprotami. Aspirīna bronhiālās astmas mūsdienu patoģenēzes pamatā ir divas tā rašanās teorijas.

Daži pētnieki uzskata, ka salicilāta nepanesības rašanās notiek metabolisma procesu pārkāpuma dēļ ar arahidonskābi, kas ir iesaistīta iekaisuma reakciju attīstībā. Salicilāti nomāc ciklooksigenāzes radīšanas mehānismus, tādējādi nomācot metabolisko reakciju ar arahidonskābi un iedarbinot citus iekaisuma mehānismus. Parādās liels skaits leikotriēnu, kas izraisa tūsku un bronhu spazmu.

Cita teorija runā par prostaglandīnu nelīdzsvarotības parādīšanos organismā NSPL lietošanas dēļ, konkrēti, prostaglandīna F daudzuma palielināšanās, kas izraisa bronhu spazmu, kas izraisa nosmakšanu. Dažas medicīnas kopienas saista pārmērīgu prostaglandīnu uzkrāšanos ar iedzimtu noslieci.

Turklāt dažos pārtikas produktos ir dabiski salicilāti, un to pastāvīga lietošana izraisa astmas simptomus. Sievietes biežāk attīstās aspirīna astma. Tas reti attīstās bērniem un pieaugušiem vīriešiem.

Galvenās iezīmes

Klīniski no aspirīna atkarīgās astmas gaita ir sadalīta 2 periodos. Pacienti sākotnējo posmu bieži nesaista ar zāļu lietošanu, un, kad slimība sāk progresēt, parādot nosmakšanas simptomus, viņi vēršas pie ārsta.

Sākotnējais periods

Agrīnās izpausmes neattiecas uz elpošanas sistēmu, bet bieži ietekmē endokrīnās un imūnsistēmas funkcionālās īpašības. Katrs sestais slims cilvēks cieš no vairogdziedzera patoloģijas. Sievietēm ir menstruācijas traucējumi, agrīna menopauze.

Daudzi pacienti atzīmē imūnsistēmas funkciju samazināšanos, kas izpaužas sūdzībās par biežu ARVI. Bieži tiek iesaistīta nervu sistēma. Neiroloģiskos traucējumus raksturo:

Melanholiska depresija

  • spēcīga emocionāla reakcija uz stresu;
  • iekšējās spriedzes sajūta;
  • pastāvīga trauksme;
  • melanholiskas depresijas izpausmes.

Vēlāk parādās pirmie elpošanas sistēmas iesaistīšanās simptomi. Attīstās iesnas, kuru ārstēšana nenoved pie atveseļošanās.

Akūts periods

Slimības augstums sākas ar astmas lēkmju vai tādu apstākļu parādīšanos, kas tuvu bronhu spazmām. Slimība izpaužas hormonālo izmaiņu laikā, kas atbilst vecumam:

  • 30-40 gadus veca - sieviete;
  • 40-50 - vīriešiem;
  • pubertāte bērniem.

Lielākā daļa pacientu runā par nosmakšanas uzbrukuma saistību ar dažiem faktoriem, kas ietver:

  • spēcīgu smaku ieelpošana;
  • fiziskā aktivitāte;
  • ieelpotā gaisa temperatūras izmaiņas vakarā un no rīta.

Aspirīna izcelsmes astmas lēkme simptomātiski atšķiras no parastās astmas. 60 minūšu laikā pēc aspirīna un salicilātus saturošu vielu lietošanas pacientam rodas raksturīgas elpošanas grūtības, kuras papildina:

  • liela daudzuma gļotu aizplūšana no deguna blakusdobumiem;
  • asarošana;
  • sejas un kakla apsārtums.

Turklāt dažiem pacientiem ir arī citas izpausmes, kas pavada aspirīna astmas lēkmi:

Zems asinsspiediens

  • spiediena samazināšanās;
  • pastiprināta siekalu sekrēcija;
  • vemšana;
  • sāpes kuņģī.

Atšķirībā no parastās astmas aspirīna astma ātri zaudē piesaisti uzbrukumu sezonalitātei. Pacienti izjūt pastāvīgu pārslodzi krūtīs. Parastie bronhodilatatori viņiem nepalīdz uzlabot stāvokli. Smagas lēkmju sērijas notiek vairāk nekā četras reizes gadā, un tās izraisa dažādi faktori: sākot ar NPL lietošanu līdz hipotermiskas gaisa ieelpošanai un emocionālām ciešanām. Daudzām sievietēm ir saikne starp paasinājumiem un menstruālā cikla otro posmu..

Slimības diagnostika

Aspirīna nosmakšanas sindroma diagnostikas pasākumos nav atšķirību no parastās astmas. Pacientu izpēte sākas ar anamnēzi un fizisko pārbaudi. Ļoti bieži sūdzības par deguna nosprostošanos un aizrīšanos var nebūt..

Turklāt diagnoze ietver laboratorijas un instrumentālos pētījumus. Uzticamākais aspirīna astmas noteikšanas veids ir aspirīna izaicinājuma tests. Tas ir ļoti bīstami, un tas jāveic medicīnas speciālistam centrā, kurā ir pretšoka nodaļa vai intensīvās terapijas nodaļa..

Papildu metodes ir asins analīze, kas atklāj eozinofiliju, un uz tā ir atrodama sinusu, polipu tomogrāfija. Lai noteiktu asfiksijas pakāpi, tiek pārbaudīti funkcionālie elpošanas traucējumi, tiek noteikts to pakāpe.

Aspirīna astmas ārstēšana

Aspirīna bronhiālās astmas (BA) terapijas pamatprincipus pulmonologi veidoja globālās konferences, kas veltīta astmas slimnieku problēmām, vadlīnijās. Saskaņā ar šiem principiem ir nepieciešams:

  1. AD simptomu kontrole.
  2. Veikt pasākumus, lai novērstu saasinājumus, ieskaitot astmas statusa attīstību.
  3. Uzturiet gandrīz normālu elpošanas sistēmas funkcionālo stāvokli.
  4. Lai sasniegtu normālu pacienta fizisko aktivitāti.
  5. Novērst negatīvos narkotiku provocējošos faktorus.
  6. Novērst neatgriezenisku elpceļu aizsprostojumu.
  7. Novērst nāvi no aizrīšanās.

Lai sasniegtu šos mērķus, nepieciešama īpaša terapija. Sevišķi svarīgi ir izslēgt NPL grupas narkotikas un produktus, kas satur dabisko acetilsalicilskābi. Pēc tam izrakstiet zāles (epitalamīns, epifamīns) un darbības, kuru mērķis ir palielināt melatonīna daudzumu organismā, kas palīdz astmas slimniekiem normāli gulēt.

Tiek noteikti antioksidanti - vielas, kas samazina oksidatīvos procesus organismā. Turklāt dažādas metodes uzlabo mikrocirkulāciju bronhopulmonārajā sistēmā. Lai stabilizētu šūnu membrānas un samazinātu leikotriēnu, tiek nozīmēta pretiekaisuma terapija. Iekļaujiet imūnmodulatorus ārstēšanā, lai palielinātu ķermeņa aizsardzību.

Dažreiz tiek izmantota acetilsalicilskābes desensibilizācija. Pacients ārstu uzraudzībā sāk lietot aspirīnu ar nelielām devām. Šīs ārstēšanas rezultātā samazinās jutība pret salicilātiem..

Pēdējos gados efektīvi tiek izmantoti leikotriēna receptoru blokatori, ar kuru palīdzību pacienti ar aspirīna astmu var pat lietot salicilātus bez sekām. Galvenās narkotikas šajā grupā: Montelukasts, Zafirlukasts.

Prognoze

Prognoze ir labvēlīga ar racionālu terapiju, taču nav iespējams pilnībā izārstēt šo slimību. Astma ir visa mūža slimība, tāpēc kompleksā terapija un salicilātu izslēgšana no uztura nenoved pie atveseļošanās, bet samazina saasinājumu un lēkmju skaitu, palīdzot panākt remisiju.

Profilakse

Profilaktisko pasākumu mērķis ir samazināt uzbrukumu skaitu un uzlabot pacienta vispārējo stāvokli. Tas ir nepieciešams:

  • izslēgt aspirīnu un visus NSPL;
  • ievērot diētu, izņemot konservus, lielāko daļu augļu, alu, vielas un produktus, kas satur tartrazīnu;
  • izslēgt smēķēšanu un alkohola lietošanu.

Komplikācijas

Neregulāra terapija, atteikšanās no diētas un ārstēšana ar tautas līdzekļiem mājās var izraisīt astmas statusu. Šajā stāvoklī astmas lēkmes attīstās praktiski bez iemesla, tos bieži nevar mazināt ar zālēm, kas var izraisīt nāvi..

Lai izvairītos no nopietnām komplikācijām, pacientam jāsaprot, ka astma jāārstē visu mūžu..

Up