logo

Pēdējos gados bērniem un pieaugušajiem ir nepieredzēti palielinājies alerģisko (atopisko) slimību skaits. Runājot par to izplatību, alerģiskās slimības ir nonākušas vienā no pirmajām vietām. Saskaņā ar epidemioloģiskajiem pētījumiem no 10 līdz 30

Pēdējos gados bērniem un pieaugušajiem ir nepieredzēti palielinājies alerģisko (atopisko) slimību skaits. Runājot par to izplatību, alerģiskās slimības ir nonākušas vienā no pirmajām vietām. Saskaņā ar epidemioloģiskajiem pētījumiem no alerģijām cieš no 10 līdz 30% dažādu valstu iedzīvotāju. Šo slimību struktūrā dominē bronhiālā astma, alerģisks rinīts, atopiskais dermatīts, alerģisks konjunktivīts, nātrene, Kvinkes tūska..

Daudzās pasaules valstīs alerģisko slimību problēma tiek uzskatīta par valsts mēroga problēmu. Šī jautājuma nozīmīgums tiek pastāvīgi uzsvērts daudzos zinātniskos forumos. Tiek piedāvāti dažādi veidi, kā uzlabot šai pacientu kategorijai sniegto specializēto medicīnisko aprūpi. Zināms progress ir panākts šo slimību diagnosticēšanā, ārstēšanā un profilaksē. Tomēr, neskatoties uz ievērojamiem sasniegumiem šajā jomā, atopijas problēma, tas ir, ķermeņa spēja palielināt imūnglobulīna E ražošanu, reaģējot uz vides antigēnu iedarbību, vēl nav pilnībā izprasta. Mūsdienu izpratne par atopijas attīstības mehānismiem paver jaunas iespējas tās ārstēšanai [6].

Atopijas raksturs ir sarežģīts, un tā attīstība ir saistīta gan ar ģenētiskajiem faktoriem, gan ar ārējās vides ietekmi [5]. Atopijas centrā ir imunitātes traucējumi, kuros starp Th1 un Th2 šūnām ir nelīdzsvarotība pēdējo aktivitātes palielināšanas virzienā. Th2 šūnas sintezē IL-3, IL-4, IL-5, kas stimulē IgE B šūnu ražošanu, izraisa eozinofilu aktivitāti un proliferāciju, palielina II klases histokompatibilitātes antigēnu izpausmi un kalpo kā masas šūnu augšanas faktors. IgE īpatnība ir tā selektīva spēja fiksēties ar augstas afinitātes receptoriem (FcR1) ar tukšajām šūnām. Kad alergēns mijiedarbojas ar IgE, kas fiksēts tuklo šūnu virsmā, notiek to aktivizēšanās, kam seko alerģijas mediatoru (histamīna, triptāzes, leikotriēnu, prostaglandīnu un trombocītu aktivējošā faktora) izdalīšanās, kas izraisa tūsku, paaugstinātu asinsvadu caurlaidību, gļotādu dziedzeru hipersekrēciju, gludo muskuļu kontrakciju, perifēro nervu galu kairinājums, kā arī stimulē eozinofilu un Th2 šūnu migrāciju integumentārajos audos (gļotādās, ādā), kas tajos izraisa alerģiska iekaisuma attīstību, kas ir pamats alerģisko (atopisko) slimību klīniskajām izpausmēm. Mūsdienās ir labi zināms, ka tukšās šūnas ir alerģiskas reakcijas agrīnā fāze, atbrīvojot vairākas bioloģiski aktīvas vielas (1. tabula) un triptāzi, kas aktivizē specifiskus receptorus (PAR-2) uz endotēlija un epitēlija šūnām. Šo receptoru aktivizēšana izraisa tādu reakciju kaskādi, kas palielina saķeres molekulu izpausmi, kas inducē ķīmotaksi eozinofilos. Savukārt pēdējie izraisa alerģiskās reakcijas vēlīno fāzi un ir iesaistīti iekaisuma reakcijas uzturēšanā audos [3, 4, 7].

Mūsdienu atopisko slimību patoģenēzes koncepcija, kuras pamatā ir hroniska alerģiska iekaisuma attīstība audos, iepriekš noteica antialerģisku zāļu lietošanu. Pirmās šādas zāles bija antihistamīni, kas plaši klīniski tika izmantoti kopš divdesmitā gadsimta 40. gadu sākuma. Zāļu klāsts pastāvīgi paplašinās. Tos plaši izmanto, ārstējot akūtas alerģiskā rinīta, alerģiskā konjunktivīta, atopiskā dermatīta, Kvinkes tūskas, nātrenes, toksiski alerģiskas un anafilaktiskas reakcijas. Atklājot trīs histamīna receptoru apakštipus, sākas jaunās paaudzes antihistamīna ēra ar mazākām blakusparādībām un izteiktu ietekmi uz ādas un elpošanas ceļu alerģiju simptomiem. Pašlaik visi zināmie antihistamīna līdzekļi ir sadalīti 1., 2. un 3. paaudzes medikamentos (2. tabula)..

Šīs klasifikācijas pamatā ir zāļu farmakoloģiskās īpašības un to iespējamās blakusparādības. Starp zināmajiem pirmās paaudzes antihistamīna blakusparādībām izšķir sedatīvu efektu, kas nepiemīt 2. un 3. paaudzes antihistamīna līdzekļiem. 1. paaudzes antihistamīna līdzekļu nomierinošais efekts ir saistīts ar to augsto lipofilitāti un iziet cauri asins-smadzeņu barjerai un ar H1 receptoru blokādi centrālajā nervu sistēmā [4]. Citas zināmās antihistamīna blakusparādības ir palielināta ēstgriba, urīnceļu traucējumi un diskomforts epigastrijā. Turklāt šīm zālēm ir vietēja anestēzija un antiholīnerģiska iedarbība. Pirmās paaudzes antihistamīna lietošana arī ierobežo tahifilakses attīstību (zāļu terapeitiskās efektivitātes samazināšanās pēc noteikta laika).

Feksofenadīna (Telfast) iekļaušana 3. paaudzes antihistamīna līdzekļu skaitā ir tā nomierinošas un kardiotoksiskas iedarbības trūkuma dēļ. Mūsdienu literatūrā ir aprakstīti kambaru tahikardijas attīstības gadījumi (QT intervāla pagarināšanās dēļ) pēc terfenadīna un astemizola lietošanas, tāpēc dažās valstīs šīs zāles ir aizliegtas. Feksofenadīna iezīme ir divu aktīvā metabolīta terfenadīna farmakoloģiski aktīvo izomēru klātbūtne ķīmiskajā struktūrā. Tas netiek metabolizēts aknās un nemainīts tiek izvadīts ar urīnu un izkārnījumiem. Tās ir pirmās nemetabolizējamās zāles, kuras veiksmīgi lieto alerģiskā rinīta, alerģiskā konjunktivīta un atkārtotas nātrenes ārstēšanā..

2. un 3. paaudzes antihistamīna līdzekļu priekšrocība ir to augsta specifika un augsta afinitāte pret H1 receptoriem, kā arī ātra iedarbība. Šīs zāles paliek aktīvas 24 stundas, kas ļauj tās lietot tikai vienu reizi dienā; tie nepārsniedz asins-smadzeņu barjeru, un tāpēc tiem nav nomierinoša efekta. Šo zāļu absorbcija nav atkarīga no ēdiena uzņemšanas, tie neizraisa tahifilaksi. Jaunās paaudzes zāles var ietekmēt alerģijas starpnieku (histamīna, leikotriēnu) izdalīšanos un alerģiska iekaisuma smagumu.

Jaunākās paaudzes antihistamīna līdzekļu farmakoloģiskās īpašības ļauj tos izmantot kā pamata (pretiekaisuma) terapiju bērniem ar elpošanas un ādas alerģijas izpausmēm. Tos var izmantot, ārstējot bērnus, kuri cieš no vieglas bronhiālās astmas un fiziskas slodzes bronhiālās astmas, kā arī ziedputekšņu bronhiālās astmas, kombinējot bronhiālo astmu un alerģisko rinītu un / vai atopisko dermatītu [2]..

Alerģiska iekaisuma mehānismu atklāšana ļāva izstrādāt vietējus antihistamīna līdzekļus - azelastīnu (alergodilu) un levokabastīnu (histimetu), kas ir efektīvi un ļoti specifiski H1 receptoru antagonisti. Tie ir paredzēti lokālai lietošanai alerģiska rinīta un alerģiska konjunktivīta gadījumā un ir pieejami kā deguna aerosols un acu pilieni. Šīm zālēm raksturīga ātra (mazāk nekā 15 minūšu) iedarbība, un tās lieto divas reizes dienā..

Jaunas farmakoloģiskas pieejas bronhiālās astmas terapeitiskai korekcijai bērniem ir saistītas ar pretiekaisuma (pamata) terapijas ieviešanu terapeitiskajā kompleksā, kas sastāv no alerģiska iekaisuma procesa ietekmēšanas elpceļos, lai panāktu stabilu remisiju. Pretiekaisuma pamata terapijas arsenālā ietilpst nesteroīdie (kromoni) un steroīdie medikamenti (3. tabula), kā arī specifiska imūnterapija. Ilgstošas ​​darbības teofilīni un antileukotriēna zāles pašlaik tiek uzskatītas par pretiekaisuma zālēm..

Kromonu iedarbība ir saistīta ar spēju novērst alerģiskas reakcijas attīstību, nomācot alerģijas mediatoru sekrēciju no tukšajām šūnām un bazofiliem fosfodiesterāzes aktivitātes kavēšanas dēļ, cAMP uzkrāšanās dēļ un bloķējot kalcija iekļūšanu šūnā. Šīs grupas narkotikas arī nomāc mediatoru izdalīšanos no eozinofiliem, neitrofiliem, tukšajām šūnām, makrofāgiem.

Inhalējamo kortikosteroīdu (ICS) terapeitiskais efekts bronhiālās astmas gadījumā tiek sasniegts, nomācot akūtu un hronisku alerģisku iekaisumu elpceļos. Šīm zālēm ir spēcīga pretiekaisuma iedarbība un tās palīdz samazināt pretiekaisuma citokīnu ražošanu. Bronhiālās astmas ārstēšanā visbiežāk lieto beklometazonu, ko sauc par inhalējamo kortikosteroīdu "zelta" standartu. Šīs zāles 400 mcg devā dienā atbilst 10-12 mg perorāla prednizolona terapeitiskajai aktivitātei. Flunisolīds vietējā aktivitātē ir zemāks par beklometazonu, un tāpēc to lieto lielākās devās. Budezonīdam ir vislabvēlīgākais terapeitiskais indekss, kas saistīts ar tā augsto afinitāti pret glikokortikosteroīdu receptoriem un paātrinātu metabolismu pēc sistēmiskas absorbcijas plaušās un zarnās. Flutikazonam ir visaugstākā afinitāte pret glikokortikosteroīdu receptoriem, bet arī nedaudz lielāka sistēmiskā aktivitāte salīdzinājumā ar budezonīdu.

Dati par ICS ietekmi uz hipofīzes-virsnieru sistēmas stāvokli ir ļoti pretrunīgi. Ir pierādīts [9, 11], ka ICS iecelšana mazās un vidējās devās neietekmē rīta kortizola līmeni urīnā. Tajā pašā laikā tika noteikts [10], ka beklometazona lietošana devā 400 µg dienā samazina nakts kortizola līmeni. Ir pierādīts, ka beklometazona izrakstīšana 400 μg / dienā vai flutikazona 200 μg / dienā deva neinhibē virsnieru darbību [11]. Lietojot lielākas ICS devas, īpaši maziem bērniem un ilgstoši lietojot, var attīstīties sistēmiska iedarbība..

Neskatoties uz ICS plašu izmantošanu bronhiālās astmas ārstēšanā, joprojām ir daudz strīdu par šo zāļu lietošanas drošību un ilgumu pediatrijā..

Smagas bronhiālās astmas gadījumā ICS nepietiekamas efektivitātes gadījumā kortikosteroīdu zāles tiek nozīmētas iekšķīgi vai parenterāli. Sistēmisko kortikosteroīdu devu un lietošanas ilgumu nosaka individuāli un tas ir atkarīgs no slimības gaitas rakstura..

Alerģisks iekaisums un ādas hiperreaktivitāte atopiskā dermatīta gadījumā ietver vietējo (vietējo) kortikosteroīdu (CS) lietošanu ziedes, krēmi, losjoni, emulsijas formā. Aktuālas CS pretiekaisuma aktivitātes mehānisms ādas alerģijas gadījumā ir saistīts ar alerģiska iekaisuma nomākšanu ādā, kavējot alerģijas mediatoru izdalīšanos no tuklo šūnu, bazofilu, eozinofilu, monocītu un Langerhansa šūnām. CS samazina saķeres molekulu ekspresijas līmeni, samazina receptoru jutīgumu pret histamīnu, aktivizē histamināzi un ar to saistīto histamīna līmeņa pazemināšanos iekaisuma fokusā. Samazinot hialuronidāzes un lizosomu enzīmu aktivitāti, CS samazina asinsvadu sienas caurlaidību un tūskas smagumu.

Mūsdienu vietējie kortikosteroīdi tiek klasificēti gan pēc iedarbības stipruma (izšķir četras klases), gan pēc fluora atoma kortikosteroīdu molekulā (fluorēti un bez fluorēti). Fluorēti lokāli kortikosteroīdi ietver beklometazonu (celestodermu, betnovātu, belodermu), fluocinolonu (sinalāru, flucināru), flutikazonu (coutivet), triamcinolonu (polcortolone, fluorocort, tricort), klobetasolu. Nefluorēts lokāls CS ietver hidrokortizonu un tā atvasinājumus, mometazonu (elocom), metilprednizolona aceponātu (advantan). No aktuālajām CS pediatrijas praksē priekšroka tiek dota Advantan (izraksta no sešu mēnešu vecuma) un elocom (no divu gadu vecuma). Vietējās CS izrakstīšanas principi ir pietiekami detalizēti aprakstīti zinātniskajā un praktiskajā programmā "Atopiskais dermatīts bērniem: diagnostika, ārstēšana un profilakse" [1]..

Tādējādi vietējos kortikosteroīdus var uzskatīt par visefektīvākajiem farmakoloģiskajiem līdzekļiem ādas un elpošanas ceļu alerģiju ārstēšanā..

Mūsdienu izpratne par atopisko slimību mehānismiem paplašina to terapijas iespējas. Metodes, kuru mērķis ir novērst vai koriģēt imunoloģiskos un iekaisuma traucējumus, veic eksperimentālus pētījumus. Starp tiem visdaudzsološākā ir Th1 / Th2 šūnu līdzsvara modulācija pret Th1. Lai uzlabotu Th1 reakciju, tiek pētīti ChG oligonukleīdi, Mycobacterium vaccae vai inhibējošo citokīnu (piemēram, rhIL-10, rhIL-12, rhInterferno-gamma) tieša ievadīšana. Jaunu terapijas metožu izstrāde iet pa ceļu, lai atrastu līdzekļus, kas kavē dažādu alerģijas mediatoru darbību, un anti-IgE monoklonālo antivielu izmantošanu IgE sintēzes bloķēšanai. Pētnieku uzmanība tiek pievērsta arī jaunu specifiskas imūnterapijas veidu meklēšanai, īpaši imūnterapijas ar peptīdiem..

Tādējādi alerģisko (atopisko) slimību ārstēšanas stratēģija un taktika ir cieši saistīta ar alerģiska iekaisuma attīstību integumentārajos audos, kā arī ar vides faktoriem, kuriem ir izšķiroša loma alerģiskā iekaisuma gēnu izpausmē..

Hroniskas dermatozes (atopiskais dermatīts, neirodermīts un ekzēma) veido vairāk nekā 50% no visiem ādas slimību gadījumiem. Veicot vietējo terapiju, bieži vien nav iespējams iztikt bez kortikosteroīdu lietošanas, īpaši slimības akūtās fāzes ārstēšanā. Tomēr šādu līdzekļu izmantošanu bieži pavada blakusparādības, kas ierobežo to izmantošanu. Nepieciešama pēc iespējas ātrāka pāreja uz efektīvām nesteroīdām zālēm, kas stabilizē recidīvu biežumu. Šie līdzekļi ietver "Irikar" ("Vācijas Homeopātiskā savienība"). Zāles, kas paredzētas ekzēmas, neirodermīta, atopiskā dermatīta un citu dermatozes ārstēšanai, ko papildina nieze, ir pieejamas divos veidos: ziedes veidā, kas paredzēts sausam dermatītam, un krēmam, ko var lietot arī uz mitras virsmas.

"Irikara" lietošana ļauj samazināt līdz minimumam kortikosteroīdu ziedes un krēmus vai pat atteikt to iecelšanu. Irikar ir īpaši paredzēts riska grupas pacientiem, piemēram, grūtniecēm un sievietēm zīdīšanas laikā, kā arī bērniem.

Bērnu atopiskās slimības

BĒRNU ATOPIJA UN ATOPISKĀS SLIMĪBAS

Bērnu atopiskās slimības - bronhiālā astma, alerģiskais rinīts, alerģiskais konjunktivīts, atopiskais dermatīts, nātrene, Kvinkes tūska, stofuls utt. - tagad ir plaši izplatītas slimības, un tāpēc alerģisko slimību problēma pārvēršas par cilvēces globālu problēmu. Mūsdienu izpratne par atopijas imunoloģiskajiem mehānismiem paver jaunas iespējas tās terapijai. Atopija ir ķermeņa spēja radīt paaugstinātu imūnglobulīna E (IgE) reakciju uz vides antigēniem. Atopijas raksturs ir sarežģīts, tā attīstībā ir iesaistīti gan ģenētiskie, gan vides faktori. Atopijas centrā ir imunitātes traucējumi, kuros starp Th1 un TP2 šūnām ir nelīdzsvarotība pēdējo aktivitātes palielināšanas virzienā. Tn2 šūnas sintezē IL-4, IL-13, IL-5, kas stimulē IgE B šūnu ražošanu, inducē eozinofilu aktivitāti un proliferāciju, palielina II klases histokompatibilitātes antigēnu izpausmi un kalpo kā masas šūnu augšanas faktors. IgE īpatnība ir tā selektīva spēja fiksēties, izmantojot augstas afinitātes receptoru (Fc RI) ar tukšajām šūnām. Kad alergēns mijiedarbojas ar IgE, kas fiksēts tuklo šūnu virsmā, notiek to aktivizēšanās, kam seko alerģijas mediatoru (histamīna, triptāzes, leikotriēnu, prostaglandīnu un trombocītu aktivējošā faktora) izdalīšanās, kas izraisa tūsku, paaugstinātu asinsvadu caurlaidību, gļotādu dziedzeru hipersekrēciju, gludo muskuļu kontrakciju, perifēro nervu galu kairinājums, kā arī stimulē eozinofilu un Th2 šūnu migrāciju integumentārajos audos (gļotādās, ādā). Tas noved pie tā, ka attīstās alerģisks iekaisums, kas veido pamatu alerģisko (atopisko) slimību klīniskajām izpausmēm..

Izdevums: Consilium medicum
Publicēšanas gads: 2001
Apjoms: 3s.
Papildu informācija: 2001.-N 4.-С.188-190
Skatīts: 7491

Atopiskais dermatīts

Atopiskais dermatīts ir viena no visbiežāk sastopamajām un smagākajām alerģiskajām slimībām, kā arī visbiežāk sastopamais alerģiskais ādas bojājums.

Statistikas dati norāda, ka atopiskā dermatīta saslimstība pārsniedz 12% (tas ir, 12 no 100 cilvēkiem cieš no atopiskā dermatīta). Neskatoties uz pēdējos gados šajā jomā paveikto milzīgo soli uz priekšu, atopiskā dermatīta ārstēšana ir diezgan sarežģīta problēma un prasa ārsta, pacienta un viņa ģimenes locekļu kopīgu darbu..

Pašlaik atopiskais dermatīts var paslēpties zem ekzēmas, neirodermīta nosaukumiem. Dažreiz to kļūdaini sauc par alerģisku dermatītu vai diatēzi..

Izplatība

AD izplatība attīstīto valstu vidū ir 10-20%. AD simptomu izpausme bērniem 60% gadījumu tiek novērota 6 mēnešu vecumā, līdz 1 gadam - 75%, līdz 7 gadiem - 80-90%. Pēdējo desmitgažu laikā ir ievērojami pieaudzis saslimstība ar AD, tās gaita kļūst sarežģītāka, un rezultāts ir saasināts. XX gadsimtā tika apstiprināta saikne starp AD, siena drudzi un bronhiālo astmu, ko apzīmēja ar terminu "atopiskā triāde".

AD kombinācija ar bronhiālo astmu tiek novērota 34% gadījumu, ar alerģisku rinītu - 25%, ar siena drudzi - 8% gadījumu. AD var būt "alerģiskā gājiena" debija, kad nākotnē šādiem pacientiem attīstās citas atopiskas slimības: pārtikas alerģija, bronhiālā astma, alerģisks rinīts. Pārtikas alerģijas saistītā AD paātrina alerģiskā marta progresu.

Kas tas ir?

Atopiskais dermatīts ir hroniska alerģiska rakstura iekaisuma slimība, kuras galvenās pazīmes ir eksudatīvā un / vai lihenoidālā tipa izsitumi uz ādas, smags nieze un sezonalitāte..

Atopija ir ģenētiska nosliece uz imūnglobulīna E pārprodukciju, reaģējot uz saskari ar vides alergēniem. Termins "atopija" cēlies no grieķu valodas vārda "svešzemnieks". Dažādas alerģiskas slimības un to kombinācijas ir atopijas izpausmes. Terminu "alerģija" bieži lieto kā sinonīmu alerģiskām slimībām, kuru starpnieks ir imūnglobulīns E, bet dažiem pacientiem ar šīm slimībām šī imūnglobulīna līmenis ir normāls, un pēc tam tiek atbrīvots slimības gaitas variants, kas nav starpnieks ar imūnglobulīnu E.

Notikuma cēloņi

Atopiskais dermatīts attīstās 80% bērnu, kuru māte un tēvs cieš no šīs slimības; ja tikai viens no vecākiem - 56%; slimības klātbūtnē vienam no vecākiem, un otrajam ir alerģiskas etioloģijas elpošanas orgānu patoloģija - gandrīz 60%.

Daži autori sliecas uzskatīt, ka alerģiska nosliece ir dažādu ģenētisku traucējumu kompleksa sekas. Piemēram, ir pierādīta gremošanas trakta fermentatīvās sistēmas iedzimtas nepietiekamības nozīme, kas noved pie ienākošo produktu nepietiekama sadalīšanās. Zarnu un žultspūšļa kustīgumu pārkāpšana, disbiozes attīstība, skrāpējumi un epidermas mehāniski bojājumi veicina autoantigēnu veidošanos un autosensitizāciju..

Galvenie atopiskā dermatīta cēloņi ir šādi:

  1. Ģenētiskā nosliece. Šis faktors ir pirmais. Ja agrā bērnībā abiem vecākiem bija ādas problēmas, tad izredzes, ka bērnam būs dermatīts, palielinās līdz 80%.
  2. Pārtikas raksturs. Viens no visbiežāk sastopamajiem iemesliem. Jaundzimušo dermatīts var parādīties jau no pirmajām dzīves dienām, ja barojoša māte lieto ļoti alerģiskus pārtikas produktus. Zīdaiņi var reaģēt uz laktozi saturošiem maisījumiem, pārejot uz citu maisījumu vai bieži to mainot.
  3. Pārtikas daudzums. Parasti mātes pievērš uzmanību tam, ko mazulis ēda. Tomēr tikpat svarīgi ir uzdot vēl vienu jautājumu: cik daudz bērns ēda? Pārbarošanas problēma pastāv daudziem bērniem, it īpaši, ja viņi nonāk gādīgu vecmāmiņu sirsnīgās rokās. Kāpēc pārēšanās izraisa dermatītu? Ar lielu daudzumu pārtikas nav pietiekami daudz enzīmu olbaltumvielu sadalīšanai. Nesadalītais proteīns izraisa antivielu (imūnglobulīnu E) veidošanos. Konkrētā organismā ar īpašu iedarbību uz vidi imūnglobulīni izraisa organisma paaugstinātu jutību un kļūst par alergēniem. Ja bērns ir ēdis normālu pārtikas daudzumu, kas atbilst viņa vecumam, viņam nav nesalauztu olbaltumvielu, un šī sarežģītā imūnā reakcija nenotiek..
  4. Grūtniecības un dzemdību gaitas iezīmes. Augļa hipoksija intrauterīnās attīstības laikā, asfiksija, infekcijas slimības, kuras sieviete cieta grūtniecības laikā, diētas raksturs - tas viss nākotnē var provocēt dermatīta parādīšanos.
  5. Ādas tips. Gaišas ādas bērni ir vairāk pakļauti atopiskajam dermatītam. Interesants fakts ir tas, ka Negroid rases bērniem izsitumi biežāk ir elkoņu un ceļgalu augšdaļā, eirāziešiem, gluži pretēji, elkoņa un popliteal krokās.
  6. Vides apstākļi. Ja telpā esošais gaiss ir pārāk sauss un karsts, zīdainim, visticamāk, attīstīsies dermatīts..
  7. Gremošanas sistēmas slimību klātbūtne. Akūts un hronisks gastrīts, kolīts, pankreatīts, helminta invāzija, zarnu infekcijas var izraisīt disbiozi. Patogēnas mikrofloras augšana provocē dažādu ādas problēmu rašanos. Toksīni un alergēni ietekmē zarnu gļotādu un caur tās sienām iekļūst asinīs.
  8. Agrīna papildu pārtikas ieviešana. Zīdainim var būt individuāla neiecietība pret dažiem produktiem, piemēram, graudaugiem vai pilnīgu govs pienu. Pārtikas alerģijas pret sarkaniem, apelsīnu augļiem un dārzeņiem ir biežākas. Alerģija bieži ir arī pret eksotiskiem augļiem, kas satur vietējai videi netipisku alergēnu..
  9. Mājsaimniecības alergēni. Bieži sastopams bērnu kontaktdermatīta cēlonis. Ādas bojājumus var izraisīt: veļas pulveris, bērnu kopšanas līdzekļi, zāles, gaisa atsvaidzinātāji, visa sadzīves ķīmija, putekļi, istabas augi, mājdzīvnieki, mājsaimniecības ērces.
  10. Paaugstināta svīšana. Ja bērns daudz pārvietojas un istaba ir virs 20 ° C, tad viņš daudz svīst. Pārmērīga svīšana noved pie sausas ādas, kas kļūst neaizsargāta un paaugstināta jutība.
  11. Ekoloģiskā situācija. Civilizācija ir devusi daudz priekšrocību, taču ne mazāk kaitīgas un bīstamas toksiskas vielas, kas piesārņo gaisu, ūdeni un augsni. Tās ir izplūdes gāzes, smago metālu tvaiki, pesticīdi, rūpnieciskās emisijas, paaugstināts starojums, elektromagnētiskie lauki.
  12. Pārtikas piedevas un krāsvielas. Jo vairāk "ķīmijas" ir pārtikā, jo lielāks ir dermatīta risks. Diemžēl mūsdienu pārtikas rūpniecība neiztikt bez krāsvielām, dažādām piedevām, konservantiem, kurus it kā uzskata par nekaitīgiem bērniem. Pārtikas kvalitāti mūsdienu vidē ir grūti pārbaudīt. Jums vienkārši jāsamazina potenciāli kaitīgie pārtikas produkti bērna uzturā..
  13. Pārāk rūpīga higiēna. Cilvēka āda ir pārklāta ar lipīdu (tauku) slāni. Šī filma veic svarīgu funkciju - aizsargā pret izžūšanu. Ziepes mazgā taukus no virsmas un izžūst maigu mazuļa ādu. Tāpēc ir tāda pasaulīga gudrība: jo netīrāks ir bērns, jo veselīgāks. Tas nav aicinājums uz antisanitāriem apstākļiem. Drīzāk pie veselā saprāta.
  14. Bērna emocionālais stāvoklis. Uztraukums, palielināta trauksme, pastāvīgas bailes var izraisīt bērna neiroloģisko ekzēmu. Visbiežāk tas notiek pamatskolas un pusaudžu vecuma bērniem. Arī tendence uz dermatītu ir atkarīga no personības veida un izturības pret stresu pakāpes, no vispārējās atmosfēras ģimenē, attiecībām ar radiniekiem un vienaudžiem..
  15. Klimatiskie apstākļi. Biežāk saasināšanās notiek rudenī, ziemā un pavasarī, kad vīrusu infekcijas staigā, imūnsistēma ir saspringta un sākas vitamīnu trūkums. Turklāt aukstā sezona ir arī apkures sezona ar sausu gaisu dzīvokļos. Ir arī zināms, ka vairāk ūdens hlorēšana sākas pavasarī. Šie faktori ietekmē mazuļa ādas stāvokli..

Klīniskais kurss

Nav vispārpieņemtas atopiskā dermatīta klasifikācijas un objektīvas laboratorijas un instrumentālās metodes slimības diagnosticēšanai. Diagnoze galvenokārt balstās uz klīniskajām izpausmēm - tipiskām morfoloģiskām izmaiņām ādā un to lokalizāciju.

Atkarībā no vecuma tiek izdalīti šādi slimības posmi:

  • zīdainis, attīstās 1,5 mēnešu vecumā un līdz diviem gadiem; starp visiem pacientiem ar atopisko dermatītu šis posms ir 75%;
  • bērni (2-10 gadu vecumā) - līdz 20%;
  • pieaugušais (pēc 18 gadiem) - apmēram 5%; slimības sākums ir iespējams pirms 55 gadu vecuma, īpaši vīriešu vidū, bet, kā likums, tas ir slimības saasinājums, kas sākās bērnībā vai bērnībā.

Saskaņā ar klīnisko gaitu un morfoloģiskajām izpausmēm ir:

  1. Sākotnējais posms, kas attīstās bērnībā. Tas izpaužas ar tādām agrīnām pazīmēm kā ierobežots vaigu un sēžas zonas ādas apsārtums un pietūkums, ko papildina neliels pīlings un dzeltenu garozu veidošanās. Pusei bērnu ar atopisko dermatītu uz galvas, lielās fontaneles rajonā veidojas mazas taukainas blaugznas skalas, tāpat kā seborejā.
  2. Paasinājuma stadija, kas sastāv no divām fāzēm - smagas un mērenas klīniskās izpausmes. To raksturo smags nieze, eritēmas (apsārtums) klātbūtne, mazi pūslīši ar serozu saturu (pūslīši), erozija, garozas, lobīšanās, skrāpējumi.
  3. Nepilnīgas vai pilnīgas remisijas posms, kurā slimības simptomi izzūd attiecīgi daļēji vai pilnībā.
  4. Klīniskās (!) Atveseļošanās posms - slimības simptomu neesamība 3-7 gadus (atkarībā no tā kursa smaguma).

Esošā nosacītā klasifikācija ietver arī slimības izplatības un smaguma novērtējumu. Dermatīta izplatību nosaka bojājuma laukums:

  • līdz 10% - ierobežots dermatīts;
  • no 10 līdz 50% - bieži sastopams dermatīts;
  • virs 50% - difūzs dermatīts.

Atopiskā dermatīta smagums:

  1. Viegls - ādas bojājumi ir lokāli, recidīvi notiek ne vairāk kā 2 reizes 1 gada laikā, remisijas ilgums ir 8-10 mēneši.
  2. Vidēji - dermatīts ir plaši izplatīts, saasinās līdz 3-4 reizēm 1 gada laikā, remisijas ilgst 2-3 mēnešus. Kursa raksturs ir diezgan noturīgs, grūti koriģējams ar narkotikām.
  3. Smags kurss ir plaši izplatīts vai izkliedēts ādas bojājums, kas bieži noved pie smagas vispārējas slimības. Atopiskā dermatīta ārstēšanai šādos gadījumos nepieciešama intensīva aprūpe. Paasinājumu skaits 1 gada laikā līdz 5 vai vairāk ar 1–1,5 mēnešu remisijām vai bez tām.

Grūtnieču atopiskā dermatīta gaitu nevar paredzēt. Dažreiz uz mērenas imunitātes depresijas fona notiek uzlabošanās (24-25%) vai izmaiņas nav (24%). Tajā pašā laikā 60% grūtnieču pasliktinās, lielākā daļa no tām - periodiem līdz 20 nedēļām. Pasliktināšanās izpaužas ar fizioloģiskām vai patoloģiskām metaboliskām un endokrīnām izmaiņām, un to papildina izmaiņas ādā, matos, nagos.

Tiek arī uzskatīts, ka paaugstināts progesterona un dažu citu hormonu līmenis grūtniecības laikā palielina ādas jutīgumu un niezi. Asinsvadu caurlaidības palielināšanās, ādas lipīdu barjeras caurlaidības palielināšanās roku muguras un apakšdelma saliektās virsmas zonā, psihoemocionālā nestabilitāte, grūtniecības gestoze, gremošanas sistēmas disfunkcija, kā rezultātā palēninās toksīnu izvadīšana no ķermeņa.

Bērna atopiskā dermatīta simptomi

Galvenais atopiskā dermatīta simptoms bērniem (sk. Fotoattēlu) ir smags nieze. Āda, īpaši "miega plūsmas" (remisijas) periodā, ir sausa un pārslaina. Ekstremitāšu stumbra un ekstensora virsmu āda ir pārklāta ar spīdīgām, miesas krāsas plāksnēm.

"Neaktīvā kursa" periodā vienīgās minimālās atopiskā dermatīta izpausmes var būt tikko zvīņaini plankumi vai plaisas auss daivas piestiprināšanas zonā. Turklāt šādas pazīmes var būt krampji mutes kaktiņos (heilīts), vidējā apakšējās lūpas plaisa un augšējo plakstiņu pīlings un apsārtums..

Slimības gaitā (atkarībā no īpašībām dažādos vecuma periodos) nosacīti var izdalīt trīs fāzes - zīdaini, bērnu un pieaugušo.

Hroniski simptomi

Bērniem ar atopisko dermatītu, ādas sabiezējums un palielināts ādas raksturs, sāpīgas ādas plaisas, īpaši uz plaukstām un pēdām, plakstiņu hiperpigmentācija (tumšāka ādas krāsa uz plakstiņiem).

  1. "Ziemas pēdas" simptoms - hiperēmija un mērena zolīšu infiltrācija, pīlings, plaisas.
  2. Morgana simptoms (Denier-Morgan, Denier-Morgan folds) - padziļinātas grumbas bērniem apakšējos plakstiņos.
  3. "Pulētu naglu" simptoms ir gareniskās striatūras izzušana un nagu raksturīgais izskats pastāvīgas ādas skrāpēšanas dēļ..
  4. Kažokādas cepures simptoms - pakauša reģiona matu distrofija.
  5. Pseido Hertog simptoms ir īslaicīga matu izzušana, vispirms ārējā trešdaļā, un pēc tam dažiem pacientiem citās uzacu vietās.

Kā izskatās atopiskais dermatīts: foto

Fotoattēlā jūs varat redzēt, kā atopiskais dermatīts izskatās bērnam:

Diagnostika

AD diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz anamnēzes datiem un raksturīgu klīnisko ainu..

Galvenie diagnostikas kritēriji:

  • ādas nieze;
  • ādas bojājumi: pirmo dzīves gadu bērniem - izsitumi uz sejas un ekstremitāšu ekstensora virsmām, vecākiem bērniem un pieaugušajiem - lihenifikācija un skrāpējumi ekstremitāšu līkumā;
  • hronisks atkārtots kurss;
  • atopisko slimību klātbūtne pacientam vai viņa radiniekiem;
  • slimības sākums agrā bērnībā (līdz 2 gadiem).

Papildu diagnostikas kritēriji:

  • paasinājumu sezonalitāte (sliktāk aukstajā sezonā un labāk vasarā);
  • procesa saasināšanās provocējošu faktoru ietekmē (alergēni, kairinātāji (kairinātāji), pārtika, emocionāls stress utt.);
  • kopējā un specifiskā IgE satura palielināšanās asins serumā;
  • perifēro asiņu eozinofilija;
  • plaukstu ("salocītu") un pēdu hiplinearitāte;
  • folikulāra hiperkeratoze ("ragveida" papulas uz plecu, apakšdelmu, elkoņu sānu virsmām);
  • nieze ar pastiprinātu svīšanu;
  • sausa āda (kseroze);
  • baltais dermogrāfisms;
  • tieksme uz ādas infekcijām;
  • ādas procesa lokalizācija uz rokām un kājām;
  • sprauslu ekzēma;
  • atkārtots konjunktivīts;
  • periorbitālās zonas ādas hiperpigmentācija;
  • krokas kakla priekšpusē;
  • Dennie-Morgan simptoms (apakšējā plakstiņa papildu kroka);
  • heilīts.

AD diagnosticēšanai nepieciešama trīs galveno un vismaz trīs papildu kritēriju kombinācija..

AD smaguma novērtēšanai tiek izmantotas daļēji kvantitatīvas skalas, no kurām visplašāk tiek izmantota SCORAD (atopiskā dermatīta vērtēšana) skala. SCORAD vērtē sešus objektīvus simptomus: eritēma, tūska / papulārie elementi, garozas / izsvīdums, eksorācija, ķērpšanas / desquamation, sausa āda. Katras pazīmes intensitāti novērtē 4 līmeņu skalā: 0 - nē, 1 - vāja, 2 - mērena, 3 - spēcīga.

Novērtējot ādas bojājumu laukumu, jāizmanto noteikums "deviņi", kurā mērvienība ir pacienta plaukstas virsma, kas vienāda ar vienu procentu no visas ādas virsmas. Skaitļi norāda laukuma vērtību pacientiem, kas vecāki par 2 gadiem, un iekavās - bērniem, kas jaunāki par 2 gadiem. Subjektīvo simptomu (nieze, miega traucējumi) novērtēšana tiek veikta bērniem vecākiem par 7 gadiem un pieaugušajiem; maziem bērniem subjektīvo simptomu novērtēšanu veic ar vecāku palīdzību, kuriem iepriekš ir izskaidrots novērtēšanas princips.

Laboratorijas pētījumi

Obligātie laboratorijas testi:

  1. Klīniskā asins analīze.
  2. Urīna klīniskā analīze.
  3. Bioķīmiskais asins tests

Papildu laboratorijas testi:

  1. Kopējā IgE līmeņa noteikšana asins serumā ar enzīmu imūnanalīzi.
  2. Alerģisks asins seruma pētījums - specifiskā IgE noteikšana pārtikai, mājsaimniecības antigēniem, augu, dzīvnieku un ķīmiskās izcelsmes antigēniem.

Saskaņā ar indikācijām tiek noteiktas citu speciālistu konsultācijas, tiek veikta antivielu noteikšana pret lamblijas, apaļo tārpu, opisthorchia, toksokāru antigēniem asins serumā. Sarežģītos gadījumos diferenciāldiagnozes laikā ir iespējama ādas biopsiju histoloģiskā izmeklēšana.

Diferenciāldiagnoze

Atopiskais dermatīts ir atšķirīgs no šādām slimībām:

seborejas dermatīts, alerģisks kontaktdermatīts, autiņbiksīšu dermatīts, psoriāze vulgaris, parastā ihtioze, mikrobu ekzēma, dermatofitoze, sēnīšu mikoze (agrīnā stadija), ierobežots neirodermīts (Vidala ķērpis), aktīniskais retikuloīds, fenilketonūrija, enteropātiskā akroderiskodiska sindroms.

Kā ārstēt atopisko dermatītu?

Atopiskā dermatīta ārstēšanai jābūt visaptverošai, un tajā jāiekļauj zāļu terapija, diēta un optimālas psihoemocionālās vides izveide. Gadījumos, kad atopiskais dermatīts ir daļa no atopiskās slimības, ārstēšanai jābūt vērstai uz blakus esošo patoloģiju (bronhiālās astmas, siena drudža) korekciju..

Narkotiku ārstēšana

Zāļu terapija ir pamata atopiskā dermatīta ārstēšanā. Tas ietver plašu zāļu klāstu. Zāļu grupas, ko lieto atopiskajam dermatītam:

  • glikokortikosteroīdi;
  • antihistamīni;
  • makrolīdu klases imūnsupresanti;
  • dažādu grupu mitrinātāji.

Antihistamīni

Šīm zālēm ir antialerģiska iedarbība. Bloķējot histamīna izdalīšanos, tie novērš apsārtumu, mazina pietūkumu un mazina niezi. Tos galvenokārt izraksta tablešu formā, bet tos var parakstīt arī injekciju veidā. Šajā zāļu grupā ietilpst tādas zāles kā hlorpiramīns (suprastīns), klemastīns, loratadīns.

Glikokortikosteroīdi

Šī narkotiku grupa ir tradicionāla atopiskā dermatīta ārstēšanā. Tos izraksta gan lokāli (ziedes veidā), gan sistēmiski (iekšēji tablešu veidā). Šīs grupas narkotikas atšķiras pēc aktivitātes pakāpes - vājas (hidrokortizons), vidējas (elokom) un spēcīgas (dermovāts). Tomēr nesen šo zāļu efektivitāte ir apšaubīta, jo ļoti bieži to iecelšanu sarežģī sekundāra infekcija..

Dažādu grupu mitrinātāji

Šajā narkotiku grupā ietilpst dažādi produkti, kuru pamatā ir lanolīns, kā arī termālo ūdeņu pamatā. Būtībā tie mitrina ādu. Šie līdzekļi tiek noteikti remisijas periodā, tas ir, hroniskā un subakūtā slimības periodā..

Šajā grupā ietilpst arī zāles, kas paātrina epitēlializācijas procesu. Tie tiek noteikti, ja pacientiem ir brūces, plaisas. Šīs zāles, kā arī ādas mitrinātāji, tiek parakstītas hroniskā atopiskā dermatīta periodā..

Makrolīdu klases imūnsupresanti

Šīm zālēm, tāpat kā steroīdiem, ir imūnsupresīvs efekts. Tie ietver pimekrolimu (elidel) un takrolimu. Pirmās zāles tika izstrādātas kā vietēja terapija, un tās ir pieejamas ziedes veidā, otrā - kapsulu veidā..

Membrānu stabilizējošas zāles

Šīs zāles tiek parakstītas akūtā slimības periodā kopā ar antihistamīna līdzekļiem. Tie traucē izdalīt alerģiskas reakcijas mediatorus, piemēram, histamīnu, serotonīnu. Šīs aģentu grupas pārstāvji ir nātrija kromoglikāts, ketotifēns.

Preparāti, kas normalizē zarnu darbību

Šīs zāles ir neatņemamas daļas atopiskā dermatīta ārstēšanā, jo zarnu trakta patoloģijas var būt ne tikai provocējoši faktori, bet arī galvenais atopiskā dermatīta cēlonis. Pirmkārt, šādas zāles ietver līdzekļus, kas absorbē toksīnus no zarnām vai sorbentiem (smektīts, lignīns). Tie tiek nozīmēti akūtā slimības periodā, kas ilgst no 7 līdz 10 dienām. Pēc ārstēšanas kursa ar sorbentiem ieteicams lietot preparātus, kas normalizē floru un atjauno zarnu aizsargājošās īpašības. Šīs zāles ietver eubiotikas (bifidumbakterīns) un prebiotikas (hilak forte).

Nomierinoši līdzekļi

Pastāvīgs, dažreiz mokošs nieze ir psihoemocionālo traucējumu cēlonis. Savukārt stress un spriedze darbojas kā provocējoši faktori atopiskā dermatīta attīstībā. Tāpēc ir ļoti svarīgi normalizēt pacienta emocionālo fonu, lai novērstu atopiskā dermatīta saasināšanos. Sedācijas nolūkā tiek izmantoti gan augu izcelsmes līdzekļi, gan trankvilizatori. Pirmie ietver mātes un pasifloras tinktūras, otrie - alprazolu, tofisopu.

Fizioterapijas ārstēšana

Atopiskā dermatīta fizioterapijas iecelšanai jābūt stingri individuālai, pamatojoties uz slimības formu un organisma īpašībām. Ārstēšana tiek nozīmēta tikai remisijas laikā un bez komplikācijām (piemēram, infekcijas).

Fizioterapija, kas paredzēta atopiskajam dermatītam, ir:

  • elektriskais miegs;
  • elektroforēze;
  • parafīns lichenifikācijas perēkļiem;
  • ultravioletā apstarošana (NLO);
  • dinamiskās strāvas līdz paravertebrālajiem mezgliem.

Arī spa ārstēšana ir ļoti svarīga, jo jūras klimats ir optimāls pacientiem ar atopisko dermatītu. Mērena sauļošanās pagarina remisijas periodu. Piemēram, pieredzējuši pacienti atzīmē, ka vasarā viņu slimība atkāpjas. Tas ir saistīts ar augstāku gaisa mitrumu (tajā pašā laikā mitrumam nevajadzētu būt pārmērīgam) un ultravioleto staru terapeitisko efektu.

Ir pierādīts, ka mēreniem ultravioletajiem stariem ir imūnmodulējoša, antialerģiska un pretniezoša iedarbība. Putekļu trūkums gaisā, mērens mitrums labvēlīgi ietekmē pacientu ādu. Papildus sauļošanai ir atļautas sērūdeņraža un radona vannas.

Diēta un uzturs

Īpaša hipoalerģiska, tas ir, bez alergēniem, vides izveide, diētas ievērošana ir vissvarīgākā atopiskā dermatīta ārstēšanas sastāvdaļa. Neievērojot šos ieteikumus, slimības ārstēšanas efektivitāte tiek ievērojami samazināta.

Pirmkārt, jums jāizslēdz:

  • gaļas un zivju buljoni,
  • grilēta gaļa,
  • šokolāde, kakao,
  • citrusaugļi (citroni, mandarīni, apelsīni, greipfrūti),
  • zemenes, upenes, melone,
  • mīļā,
  • granātāboli, rieksti,
  • sēnes,
  • zivju ikri,
  • garšvielas, kūpināta gaļa,
  • konservi un citi pārtikas produkti, kas satur konservantu un krāsvielu piedevas.

Pārtikas devā ieteicams pievienot augu eļļu (saulespuķu, olīvu utt.) Līdz 30 g dienā salātu garšvielu veidā. Tiek noteikts F-99 vitamīns, kas satur linolskābes un linolēnskābes kombināciju - lielās devās (4 kapsulas 2 reizes dienā) vai vidējās devās (1-2 kapsulas 2 reizes dienā). Zāles ir īpaši efektīvas pieaugušajiem.

Dzīvesveids ar atopisko dermatītu

Tālāk jums jāsāk, veidojot hipoalerģisku vidi. Faktiski tā ir īpaša dzīvesveida ievērošana. Mērķis ir novērst faktorus, kas var kairināt ādu un tādējādi izraisīt atopiskā dermatīta saasināšanos. Ieteicams izvairīties no galējas temperatūras un mitruma iedarbības. Ieteicamais telpas mitrums ir aptuveni 40%. Sausas drēbes ārpus viesistabas.

Vēlams arī izvairīties no intensīvām fiziskām aktivitātēm vai faktoriem, kas palielina svīšanu un niezi. Tā paša iemesla dēļ nav ieteicams piedalīties sportā, jo tas izraisa aktīvu svīšanu un to papildina ciešs ādas kontakts ar apģērbu. Kad vien iespējams, izvairieties no stresa situācijām (protams, cik vien iespējams). Nav ieteicams valkāt rupju apģērbu, īpaši no vilnas, sintētikas, dzīvnieku kažokādas. Jaunas drēbes pirms valkāšanas jāmazgā. Mazgājot drēbes un gultas veļu, izmantojiet minimālu auduma mīkstinātāja daudzumu, pēc kura veļa papildus jānoskalo. Nelietojiet personīgās higiēnas līdzekļus, kuru pamatā ir alkohols.

Virtuvē būs jāuzstāda nosūcējs. Ir ieteicams, ka guļamistabā ir gaisa attīrītājs. Karstā laikā izmantojiet gaisa kondicionieri ar izplūdes filtru.

Gultas veļa jāmaina 1-2 reizes nedēļā. Jālikvidē putekļu un pelējuma avoti. Televizors, dators, sadzīves tehnika jāizņem no pacienta guļamistabas. Viegla mitrā tīrīšana tiek veikta reizi dienā, vispārējā tīrīšana vismaz 1 reizi nedēļā. Izmantojiet putekļsūcējus ar labiem filtriem (vislabāk ar HEPA filtriem). Apstiprinātas alerģijas gadījumā pret mājas putekļu ērcīti reizi 3-6 mēnešos ārstējiet dzīvokli ar akaricīdiem (ērcēm nogalinošiem) medikamentiem, piemēram, Allergoff.

Mājā smēķēt nedrīkst. Tas attiecas uz ģimenes locekļiem. Pacientam nav atļauts smēķēt nekur: ne mājā, ne uz ielas.

Liela uzmanība tiek pievērsta ūdens procedūrām. Nelietojiet parastās ziepes, labāk izmantot dušas eļļu vai ārstniecisko šampūnu (piemēram, Friderm sērijas šampūni). Pēc dušas noteikti eļļojiet ādu ar mitrinātājiem..

Pacienta nagi jāsamazina pēc iespējas īsāk, lai slimības saasināšanās un niezes parādīšanās gadījumā izvairītos no netīša ādas bojājuma..

Nesauļojieties ar atopisko dermatītu. Ilgstoša saules iedarbība ir izplatīta kļūda. Tūlīt pēc tam būs neliels uzlabojums, ko vecāki parasti pamana un pēc kura tiecas, bet pēc tam gandrīz vienmēr seko spēcīga slimības saasināšanās.

Jūs nevarat ķemmēt un berzēt ādu, nekādi līdzekļi nebūs efektīvi, ja ķemmēsit bojājumus.

Noteikti konsultējieties ar savu ārstu par hipoalerģiskas dzīves principu ievērošanu. Mūsu vietnē piedāvātos ieteikumus var papildināt atkarībā no alergēniem, uz kuriem jūs (vai jūsu bērns) reaģējat.

Prognoze

Atopiskā dermatīta gaitas prognoze un pacienta dzīves kvalitāte lielā mērā ir atkarīga no ticamajām zināšanām, kuras viņš saņēmis par ādas izsitumu, niezes attīstības cēloņiem, no visu ārsta ieteikumu rūpīgas īstenošanas un profilakses..

Galvenie atopiskā dermatīta profilakses virzieni ir diētas ievērošana, īpaši grūtniecēm un zīdītājām, bērnu zīdīšana. Īpaša uzmanība jāpievērš inhalējamo alergēnu iedarbības ierobežošanai, kontakta ar ķimikālijām samazināšanai mājās, saaukstēšanās un infekcijas slimību novēršanai un ar to saistīto antibiotiku izrakstīšanai..

Pakāpenai pret recidīvu terapijai ir ieteicama spa procedūra Krimā, Kaukāza un Vidusjūras Melnās jūras piekrastē.

Atopiskais dermatīts bērniem

Bērnu atopiskais dermatīts ir ģenētiski noteikts hronisks alerģisks ādas iekaisums, kam raksturīga intensīva nieze, ko papildina izsitumi, kas raksturīgi noteiktiem vecuma periodiem..

Bērnu atopiskais dermatīts ir slimība, kas ir ārkārtīgi izplatīta pediatrijas praksē (saskaņā ar pasaules mēroga starptautisko pētījumu tā veido katru piekto alerģisko dermatozes gadījumu), sastopama visos kontinentos, visu rasu pārstāvjos..

Pašlaik tiek reģistrēta stabila saslimstības pieauguma tendence (vismaz divkāršs tās pieaugums pēdējo 30 gadu laikā ir ticami apstiprināts), Eiropā bērnu ar šo diagnozi skaits ir 15,6%, ASV 17,2% ir slimības nesēji, Japānā - 24%, Krievijā - 30-35% bērnu. Meitenes biežāk slimo.

Pētnieki pēdējo gadu lielo atopiskā dermatīta sastopamību bērniem saista ar nelabvēlīgo vides situāciju, mākslīgās barošanas izplatīšanos, masveida vakcināciju, nepareizu uzturu ar lielu daudzumu rafinētu pārtikas produktu un sliktu ieradumu klātbūtni vecākiem, lai gan ticami iemesli nav zināmi..

Papildus pēdējos gados biežāk sastopamajam gadījumam bērniem ir palielinājies atopiskā dermatīta izpausmju smagums:

  • plašāka ādas bojājumu zona;
  • formu ar smagu gaitu saslimstības struktūras palielināšanās;
  • atopiskā dermatīta proporcijas palielināšanās, ko sarežģī sekundāras infekcijas pievienošana;
  • slimības atjaunošana (gandrīz pusē gadījumu sāpīgas atopiskā dermatīta izpausmes bērniem debitē pirmajā dzīves mēnesī).

Pagājušā gadsimta 90. gadu vidū viennozīmīgi tika pierādīta imūno mehānismu loma slimības veidošanā (augsta ķermeņa gatavība alerģiskām reakcijām). Tad ierosinātais termins "atopiskais dermatīts" apvienoja šādas atšķirīgas nosoloģijas: neirodermīts, endogēna ekzēma, eksudatīvā ekzematoīds, astmas-ekzēma, konstitucionālā ekzēma, eksudatīvā diatēze, alerģiskā diatēze, bērnības ekzēma, īstā ekzēma, autiņbiksīšu dermatīts.

Bērnu atopiskais dermatīts ir nopietna medicīniska un sociāla problēma gan pašam bērnam, gan ģimenes locekļiem, jo ​​tas ievērojami pasliktina dzīves kvalitāti un pasliktina sociālo aktivitāti, ko veicina kosmētiskās nepilnības, diskomforts no niezes, iespēja inficēties ar ādas bojājumiem utt..

Jaunākajos pētījumos ir pierādīts, ka bērnu atopiskais dermatīts ir tā sauktā alerģiskā (atopiskā) gājiena pirmā izpausme - progresējošs process, kam raksturīga progresējoša alerģisku simptomu attīstība (konjunktivīts, siena drudzis, nātrene, rinīts, bronhiālā astma, pārtikas alerģijas)..

Bērnu atopiskā dermatīta cēloņi un tā attīstības riska faktori

Ģenētiskā nosliece uz atopiskā dermatīta attīstību bērniem tika apstiprināta vairāk nekā 80% gadījumu (pēc citiem avotiem - vairāk nekā 90%). Ja abiem vecākiem ir atopijas pazīmes, risks saslimt ar bērnu ar atbilstošu slimību palielinās gandrīz 5 reizes un sasniedz 60-80%, bet, ja viens no vecākiem ir slimības nesējs, atopiskā dermatīta iedzimtas pārnešanas risks ir no 30 līdz 50%.

Nesenie pētījumi alergoloģijas un dermatoloģijas jomā ir identificējuši 3 galvenos ģenētiski noteiktos faktorus, kas nosaka atopiskā dermatīta attīstību bērniem:

  • nosliece uz alerģiskām reakcijām;
  • epidermas barjeras darbības pārkāpums;
  • imūnsistēmas patoloģisko reakciju ķēde, kas provocē alerģiskas izmaiņas ādā.

Iedzimta tendence uz atopisko dermatītu bērniem ir izskaidrojama ar šādiem iemesliem:

  • citokīnu veidošanās ģenētiskās kontroles bojājumi (galvenokārt IL-4, IL-17);
  • palielināta imūnglobulīna E sintēze;
  • reakcijas uz alergēnu iedarbību oriģinalitāte;
  • paaugstinātas jutības reakcijas pret alergēniem.

Pašlaik ir zināmi vairāk nekā 20 gēni (SELP, GRMP, SPINK5, LEKTI, PLA2G7 un citi, lokusi 1q23-q25, 13q14.1, 11q12-q13, 6p21.2-p12, 5q33.2, 5q32), kas parasti iedalīti 4 galvenās klases ar mutācijām, kurās ir liela atopiskā dermatīta attīstības varbūtība bērniem:

  1. Gēni, kuru klātbūtne palielina slimības attīstības risku kopējā imūnglobulīna E palielināšanās dēļ.
  2. Gēni, kas atbild par IgE reakciju.
  3. Gēni, kas izraisa paaugstinātu ādas reakciju uz stimuliem, kas nav saistīti ar atopiju.
  4. Gēni, kas iesaistīti iekaisuma ieviešanā, piedaloties interleikīniem, bez saiknes ar imūnglobulīnu E.

Papildus imūnās atbildes pazīmēm, iedzimtībā iepriekš tiek noteikti vietējie atopiskā dermatīta veidošanās mehānismi:

  • masveidīga Langerhansa šūnu (intraepidermālo makrofāgu) un eozinofilu uzkrāšanās ādā, kas ilgstoši ir izturīgas pret apoptozi;
  • lielāks imūnglobulīnu E receptoru skaits uz šo šūnu membrānām, salīdzinot ar veseliem bērniem;
  • nepietiekama keramīdu ražošana, kas ir būtiska šūnu sienu sastāvdaļa;
  • pārmērīga jutīga ādas inervācija;
  • ādas barjeras caurlaidības pārkāpums.

Galvenais faktors, kas nosaka ādas barjeras darbības neatbilstību bērniem ar atopisko dermatītu, ir mutācijas gēnā, kas kodē karodziņa olbaltumvielu (FLG), kas ir epidermas slāņa galvenais hidrofīlais proteīns. Šis proteīns ir koncentrēts ādas šūnās un veic aizsargbarjeras funkciju, novēršot agresīvas vielas iekļūšanu no ārpuses caur epidermu. Bojātu gēnu klātbūtnē, kas ir atbildīgi par flaggrin kodēšanu, cieš ādas mehāniskā aizsargfunkcija, kas caur tām izraisa dažādu alergēnu pāreju, vienlaikus attīstoties alerģiskam ādas iekaisumam.

Visbriesmīgākā atopiskā dermatīta komplikācija ir skrāpējumu un raudu infekcija (baktēriju, vīrusu vai sēnīšu infekcijas pievienošana).

Papildus fiziskās aizsardzības efektivitātes samazināšanai flaggrin gēna defekti palielina endogēnā ūdens perkutāno zudumu un bojā epidermas šūnas, kas ir atbildīgas par keratīna sintēzi, kas ir ādas stāvokļa izmaiņu cēlonis bērniem ar atopisko dermatītu..

Jaunākie pētījumi ir arī apstiprinājuši ģenētiski noteiktu defektu antimikrobiālo peptīdu sintēzē ādas struktūrās, kas nepieciešami pilnīgai pretvīrusu, pretsēnīšu un antibakteriālai aizsardzībai..

Neskatoties uz defektīvu gēnu klātbūtni, kuru mutācijas var izraisīt slimības attīstību, atopiskais dermatīts bērniem 100% gadījumu neattīstās. Atopiskā dermatīta ģenētiskās noslieces realizēšanai ir nepieciešama iedarbība uz noteiktiem ārējās un iekšējās vides faktoriem, no kuriem galvenie ir:

  • nelabvēlīga grūtniecība, dzemdības, pēcdzemdību periods;
  • mātes neatbilstoša barošanas uzvedība grūtniecības laikā un zīdīšanas laikā: ēšanas ar pārtiku, kas bagāta ar antigēniem, kas ietver, piemēram, citrusaugļus, zemenes, šokolādi, sarkanās zivis, etanolu saturošus dzērienus, olu baltumu, riekstus utt. (provocē izpausmi) atopiskais dermatīts vairāk nekā pusē gadījumu);
  • novēlota piestiprināšana pie krūts vai atteikšanās zīdīt no pirmajām dienām;
  • nepielāgotas formulas izmantošana mākslīgai barošanai;
  • aizliegta (vai viņa vecumam neiesaka) pārtikas ieviešana bērna uzturā;
  • gremošanas trakta slimības;
  • zarnu floras disbioze (lakto- un bifidobaktēriju deficīts, kā arī pārmērīgs Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Candida sēnīšu populāciju pieaugums), kas rada nosacījumu pārtikas alergēnu iekļūšanai caur zarnu epitēliju (noteikts aptuveni 9 no 10 bērniem ar atopisko dermatītu) ;
  • autonomā disfunkcija;
  • augsta antigēna slodze;
  • nelabvēlīga ekoloģiskā situācija;
  • hroniskas infekcijas perēkļu klātbūtne bērnam (veicina baktēriju sensibilizācijas attīstību).

Pārtikas alergēni, kas visbiežāk izraisa patoloģisku imūnķīmisko reakciju rašanos un kuriem ir atopiskā dermatīta attīstības izraisītāja faktors bērniem, bieži ir šādi:

  • govs piena olbaltumvielas (86%);
  • vistas ola (82%);
  • zivis (63%);
  • graudaugi (45%);
  • oranžas un sarkanas krāsas dārzeņi un augļi (43%);
  • zemesrieksti (38%);
  • sojas proteīni (26%).

Pārtikas alerģijas kā atopiskā dermatīta izraisītāja nozīme bērniem ievērojami samazinās līdz ar vecumu, bet paralēli palielinās arī inhalējamo alergēnu nozīme: mājsaimniecībā (38%), epidermā (35%) un ziedputekšņos (32%)..

Slimības formas

Atkarībā no bērnu atopiskā dermatīta morfoloģiskā attēla izšķir šādas formas:

  • eksudatīvs - dažādas smaguma pakāpes apsārtums un ādas pietūkums, vairāki niezoši izsitumi (bieži vien simetriski) papulu formā, pūslīši uz mērcēšanas fona, pārvēršoties erozijā, dziedināšanas procesā pārklāti ar garozām;
  • eritematozs-plakans - papulāri izsitumi, ko papildina smags nieze, vairāku skrāpējumu veidošanās uz sausas ādas fona;
  • lichenoid - dominē ādas modeļa sabiezēšana un nostiprināšana, mērena infiltrācija, sausums;
  • prurigoid - vairākas izolētas blīvas papulas, kas vainagotas ar maziem pūslīšiem, uz pastiprināta ādas modeļa fona, biežāk izmaiņas tiek novērotas dabisko kroku un kroku projekcijā.

Saskaņā ar bērnu atopiskā dermatīta smagumu tas tiek sadalīts vieglā, vidējā un smagā pakāpē..

Ar vieglu atopisko dermatītu ir lokāls ādas bojājums (nepārsniedz 5% no kopējās platības), neintensīvs nieze, kas neietekmē bērna miegu, vieglas ādas izpausmes (neliels apsārtums, pastveida, atsevišķas papulas un pūslīši), saasinājumi ne vairāk kā divas reizes gadā.

Vidēji smagai slimības formai raksturīgi plaši ādas bojājumi, diezgan intensīva nieze, kas negatīvi ietekmē pacienta dzīves kvalitāti, smagas iekaisīgas ādas izmaiņas, reģionālo limfmezglu palielināšanās, paasinājumi attīstās 3-4 reizes gadā..

Smagajai formai raksturīga vairāk nekā 50% ādas iesaistīšanās iekaisuma procesā, intensīva, novājinoša, nopietni traucē dzīves kvalitāti nieze, intensīvs mīksto audu apsārtums un pietūkums, daudzkārtējas skrambas, plaisas, erozija, visu limfmezglu grupu iesaistīšanās patoloģiskajā procesā, nepārtraukti atkārtots kurss.

  • akūta;
  • subakūts;
  • remisija (pilnīga vai nepilnīga).

Pēc procesa izplatības:

  • ierobežots atopiskais dermatīts - mazāk nekā 5% no ādas laukuma ir iesaistīti iekaisuma procesā;
  • bieži - tiek ietekmēta ne vairāk kā 50% ādas;
  • difūzs - vairāk nekā 50% no ādas laukuma ir iesaistīti iekaisuma procesā.

Posmi

Atkarībā no vecuma bērnu atopiskais dermatīts iziet vairākos posmos, kam raksturīga specifiska morfoloģiskā aina:

  • zīdaiņa stadija - ilgst no dzimšanas līdz 2 gadiem un izpaužas ar akūtu raudošu sejas (pieres, vaigu, dažreiz kakla) ādas, galvas ādas, kāju ārējās virsmas un sēžamvietas iekaisumu;
  • bērnu stadija - ilgst no 2 līdz 13 gadiem, dominē ķērpju parādības, tipiska iekaisuma izmaiņu lokalizācija ir ādas krokas un krokas, vairāk nekā puse bērnu ir iesaistīti sejas mīksto audu (tā saucamās atopiskās sejas) iekaisuma procesā, izsitumi šajā periodā ir lokalizēti ekstremitāšu, elkoņa kaula un popliteal fossa lokanās virsmas laukumi;
  • pusaudžu un pieaugušo stadija - ir strauji uzlabots ādas modelis, ādas sabiezējums, tās sausums un lobīšanās, tipiskas iekaisuma pārmaiņu lokalizācijas vietas ir sejas āda, ķermeņa augšdaļa, ekstremitāšu ekstensora virsmas.

Bērnu atopiskā dermatīta simptomi

Galvenie atopiskā dermatīta simptomi bērniem:

  • hiperēmija un ādas pietūkums;
  • polimorfiski izsitumi uz ādas (papulas, pūslīši), kam parasti ir simetrisks raksturs, viens vai pakļauts saplūšanai;
  • ādas modeļa nostiprināšana un sabiezēšana;
  • ādas raudāšana;
  • iekaisušās virsmas erozija;
  • ekscorācija (skrāpējumu pēdas);
  • garozu parādīšanās uz pūslīšu virsmas ādas defektu sadzīšanas laikā;
  • sausa āda, lobīšanās, plaisāšana;
  • dažāda smaguma nieze (no nenozīmīga līdz sāpīgam, traucējošam miegam un būtiski pasliktinot pacienta dzīves kvalitāti), atkarībā no atopiskā dermatīta smaguma;
  • depigmentācijas perēkļu parādīšanās iekaisuma izmaiņu vietā pēc to izšķiršanās ir iespējama.

Sāpīgu izpausmju intensitāte samazinās, kad iekaisuma process samazinās subakūtā periodā. Ar nepilnīgu remisiju minimālas izpausmes paliek desquamation, sausuma un nelielu skrāpējumu pēdu formā. Stabilas remisijas periodā var noteikt atlikušos efektus pīlinga, sausuma un hiper- vai depigmentācijas perēkļu veidā ādas iekaisuma izmaiņu vietās..

Diagnostika

Vairumā gadījumu bērnu atopiskais dermatīts tiek noteikts, pamatojoties uz raksturīgu klīnisko ainu un iedzimtu alerģisku anamnēzi, jo nav laboratorijas vai instrumentālu diagnostikas metožu, kas nepārprotami apstiprinātu vai noliegtu slimības klātbūtni.

1980. gadā J. M. Hanifins un G. Rajka ierosināja kritērijus atopiskā dermatīta diagnosticēšanai bērniem (4 galvenie un vairāk nekā 20 papildus). Lai ticami apstiprinātu diagnozi, bija nepieciešami vismaz 3 kritēriji no abām grupām; pagājušā gadsimta 90. gadu vidū kritēriji tika pārskatīti to smaguma dēļ, taču pat modificētā formā tie netika plaši izmantoti pediatrijas praksē.

Bērnu atopiskais dermatīts ir slimība, kas ir ļoti izplatīta pediatrijas praksē, tā notiek visos kontinentos, visu rasu pārstāvjos.

2007. gadā Apvienotā Karaliste izstrādāja atopiskās ekzēmas bērnu saskaņošanas dokumentu, kurā ierosināts apstiprināt atopiskā dermatīta klātbūtni bērniem ar niezi kopā ar trim vai vairākiem no šiem veidiem:

  • dermatīta klātbūtne ekstremitāšu locīšanas virsmā, ieskaitot ādas krokas (elkoņa vai popliteal krokas) vai dermatīta klātbūtne uz vaigiem un / vai ekstremitāšu ekstensora virsmām bērniem līdz 18 mēnešu vecumam;
  • anamnēzē dermatīts;
  • kopējā sausā āda pēdējā gada laikā;
  • bronhiālās astmas vai alerģiskā rinīta klātbūtne (vai atopisko slimību klātbūtne pirmās līnijas radiniekiem);
  • dermatīta izpausme pirms diviem gadiem.

Bērnu atopiskā dermatīta diagnostikā liela nozīme ir šādām pazīmēm: pastiprināta iedzimtība alerģisku slimību gadījumā, pazīmes, kas norāda uz saikni starp dermatīta saasināšanos ar neinfekcioziem alergēniem (pārtika, epidermas, ziedputekšņi) un pozitīvo efektu, novēršot kontaktu ar iespējamo alergēnu..

Bērnu atopiskā dermatīta diagnostikā izmantotās laboratorijas pētījumu metodes:

  • vispārējo un alergēniem specifisko imūnglobulīnu E līmeņa izpēte (iegūtie dati tiek vērtēti piesardzīgi, jo bērniem līdz 3 gadu vecumam ir daudz kļūdaini pozitīvu un kļūdaini negatīvu rezultātu);
  • E klases antivielu noteikšana pret Staphylococcus aureus un tā eksotoksīniem, sēnītēm (iespējamās baktēriju sensibilizācijas noteikšana);
  • atklāta ēdiena pārbaude;
  • veikt ādas testus (injekcijas tests, ādas skarifikācijas testi, lietošanas testi).

Atopiskā dermatīta ārstēšana bērniem

Atopiskā dermatīta ārstēšanai bērniem jāietver pasākumi šādās jomās:

  • provokatoru (gan alerģisku, gan nealerģisku) likvidēšana, kas saasina slimību;
  • vietējā ārējā terapija;
  • sistēmiskā terapija, ko lieto eliminācijas pasākumu neefektivitātes un ārēju līdzekļu lietošanas gadījumā vai ja rodas infekcijas komplikācijas (iekaisušas virsmas infekcija).

Bērniem līdz 12 mēnešu vecumam atopiskā dermatīta izpausmi lielākajā daļā gadījumu izraisa pārtikas alergēnu uzņemšana, vecākiem bērniem šādas attiecības nav skaidri izsekojamas.

Likvidācijas pasākumi jāveic ne tikai pārtikas, bet arī mājsaimniecības un ziedputekšņu alergēnu dēļ. Novēršot atopiskā dermatīta bērna kontaktu ar mājdzīvniekiem, vilnas, kažokādas vai pūkajiem produktiem, var ievērojami samazināt slimības klīniskās izpausmes un samazināt tās smagumu. Hipoalerģiskas vides un diētas radīšana ir priekšnoteikums veiksmīgai bērnu atopiskā dermatīta ārstēšanai.

Zāles, ko lieto vietējai atopiskā dermatīta terapijai bērniem:

  • hormonālie (glikokortikosteroīdu) medikamenti ar minimālu kontrindikāciju spektru un sistēmiskas iedarbības neesamību kopā ar spēcīgu pretiekaisuma iedarbību (metilprednizolona aceponāts, alklometazona dipropionāts, mometazona furoāts);
  • kalcineirīna inhibitori;
  • nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi;
  • inficējot iekaisušo virsmu, tiek izmantoti kombinēti preparāti, kas papildus vietējiem glikokortikosteroīdiem satur antibakteriālus un pretsēnīšu komponentus;
  • korneoterapija [ādas integritātes atjaunošana ar barojošu un mitrinošu līdzekļu (mīkstinošu līdzekļu) palīdzību, kas vērsta uz piesātinājumu ar ūdeni un epidermas uzturu];
  • antihistamīni.

Atopiskā dermatīta sistēmiska ārstēšana bērniem:

  • antihistamīni;
  • mastu šūnu membrānu stabilizatori;
  • glikokortikosteroīdu zāles;
  • antibakteriālas zāles (pievienojot bakteriālu infekciju);
  • vienlaicīgas patoloģijas korekcija (kuņģa-zarnu trakta slimību ārstēšana, vielmaiņas zāļu uzņemšana un antioksidantu terapija, nervu sistēmas funkcionālā stāvokļa normalizēšana, hroniskas infekcijas perēkļu sanitārija);
  • pre- un probiotikas;
  • enterosorbenti;
  • imūnmodulatori;
  • imūnsupresanti.

Ģenētiskā nosliece uz atopiskā dermatīta attīstību bērniem tika apstiprināta vairāk nekā 80% gadījumu (pēc citiem avotiem - vairāk nekā 90%).

Papildus zāļu terapijai kompleksā bērnu atopiskā dermatīta ārstēšanā tiek parādītas fizioterapeitiskās iedarbības metodes: UV-A un UV-B apstarošana, akupunktūra, hiperbariskā oksigenācija, magnetoterapija, lāzerterapija. Nozīmīgus pozitīvus rezultātus sāpīgu izpausmju smaguma samazināšanā parāda sanatorijas ārstēšana sausā jūras klimatā.

Iespējamās komplikācijas un sekas

Vissmagākā atopiskā dermatīta komplikācija ir skrāpējumu un raudu infekcija (baktēriju, vīrusu vai sēnīšu infekcijas piestiprināšana): impetigo, folikulīts, furunkuloze, streptostafilokoku impetigo, leņķa stomatīts, erysipelas, eksudatīvā eritēma, pyozoa un čūlainais dermatīts, herpetizo lokalizēts dažādās ādas vietās, biežāk uz sejas, ekstremitātēm, stumbra.

Brūces virsmas infekcijas iznākums var būt sepsis un ārkārtīgi smagos gadījumos nāve..

Papildus fiziskām ciešanām atopiskais dermatīts bieži izraisa izmaiņas bērna psiholoģiskajā stāvoklī. Pastāvīgs, nepanesams nieze un diskomforts no izsitumiem uz ādas izraisa asteno-neirotiskas reakcijas (bezmiegs naktī, miegainība dienasgaismas stundās, aizkaitināmība, raudulība, aktivitātes samazināšanās, trauksme, atteikšanās ēst utt.), Kosmētiskie defekti apgrūtina sociālo mijiedarbību ar vienaudžiem.

Prognoze

Visaktīvākais bērnu atopiskā dermatīta kurss tiek novērots jaunā vecumā. Kļūstot vecākam, slimības simptomi parasti izzūd, kļūst mazāk izteikti, paasinājumu biežums ievērojami samazinās. Vairumā gadījumu bērnu atopiskais dermatīts spontāni izzūd 3-5 gadu laikā, retāk pusaudža gados.

Ja atopijas izpausmes saglabājas pieaugušā vecumā, simptomi tiek novēroti 30-40 gadus, pakāpeniski regresējot, arī spontāni izzūdot nākotnē.

Vislabvēlīgākā prognoze ir sarežģīta ārstēšana, uztura ieteikumu ievērošana un hipoalerģiskas vides radīšana.

Profilakse

  1. Pārtikas provokatoru izslēgšana.
  2. Nodrošināt pietiekamu ventilāciju mājsaimniecībās.
  3. Optimāla mitruma, temperatūras un gaisa tīrības uzturēšana.
  4. Atteikšanās izmantot mēbeles un interjera priekšmetus, kas var kalpot par putekļu savācējiem (paklāji, grāmatas, ziedi, smagie aizkari, mīkstās mēbeles, mīkstās rotaļlietas).
  5. Aizliegums izmantot spalvu spilvenus, dūnu spilvenus un segas.
  6. Atteikšanās turēt mājdzīvniekus, putnus un akvārijus.
  7. Atteikums valkāt kažokādas un vilnas apģērbus.
  8. Alerģista novērojums ambulatorā stāvoklī.
  9. Ilgstoša spa procedūra vasarā.
  10. Vispārēju stiprināšanas procedūru veikšana (sacietēšana, UV apstarošana, masāža).

Viens no galvenajiem profilaktiskajiem pasākumiem, kas var ievērojami samazināt slimības simptomu smagumu, ir hipoalerģiskas diētas ievērošana atopiskā dermatīta gadījumā bērniem:

  • diētas samazināšanās vai pilnīga noraidīšana no pārtikas produktiem, kas stimulē histamīna ražošanu, alerģiska iekaisuma provokatoru (citrusaugļi, zivis, govs piens, pārāk saldie ēdieni, garšvielas, rieksti, sarkanie augļi un dārzeņi utt.);
  • frakcionētas, biežas maltītes;
  • fermentētu piena produktu, svaigu zaļumu, zaļo augļu un dārzeņu, bez lipekļa graudaugu, liellopu gaļas, trušu gaļas, tītara gaļas ievadīšana uzturā;
  • pietiekama ūdens uzņemšana;
  • izvairoties no saldiem, gāzētiem, krāsotiem vai konservējošiem dzērieniem.
Up