logo

Kas ir bronhiālā astma? Mēs analizēsim rašanās cēloņus, diagnozi un ārstēšanas metodes Dr. A. L. Sergejeva, alergologa ar 14 gadu pieredzi rakstā..

Slimības definīcija. Slimības cēloņi

Bronhiālā astma (BA) ir slimība, kurai raksturīgs hronisks elpceļu iekaisums, elpošanas simptomi (sēkšana, elpas trūkums, sastrēgumi krūtīs un klepus), kas atšķiras pēc laika un intensitātes un izpaužas ar mainīgu elpceļu obstrukciju. [1]

BA ieņem vadošo pozīciju populācijas izplatības ziņā. Saskaņā ar statistiku, vairāk nekā 15 gadu laikā ir reģistrēta pacientu ar šo patoloģiju dubultošanās..

Saskaņā ar PVO aplēsēm šodien aptuveni 235 miljoni cilvēku cieš no AD, un tiek prognozēts, ka līdz 2025. gadam tas palielināsies līdz 400 miljoniem cilvēku pasaulē. [1] Piemēram, 3. fāzes pētījumi (ISSAC) arī atklāja astmas izplatības pieaugumu bērniem vecumā no 6 līdz 7 gadiem (11,1–11,6%) pusaudžu vecumā no 13 līdz 14 gadiem (13,2–13, 7%). [2] [3]

AD izskatu un attīstību ietekmē vairāki iemesli..

Iekšējie iemesli:

1. dzimums (agrā bērnībā zēni pārsvarā slimo, pēc 12 gadiem meitenes);

2. iedzimta tieksme uz atopiju;

3. iedzimta tieksme uz bronhu hiperreaktivitāti;

Ārējie apstākļi:

1. alergēni:

  • neinfekciozi alergēni: mājsaimniecības, ziedputekšņi, epidermas; sēnīšu alergēni;
  • infekciozi alergēni (vīrusu, baktēriju);

2. elpošanas ceļu infekcijas. [4]

Bronhiālās astmas simptomi

Tipiski AD simptomi, par kuriem sūdzas lielākā daļa pacientu, ir šādi:

  • klepus un smaguma sajūta krūtīs;
  • izelpas aizdusa;
  • sēkšana.

AD izpausmes ir dažāda smaguma, sastopamības biežuma un atkarīgas no saskares ar dažādiem alergēniem un citiem iedarbības faktoriem. Tās ir atkarīgas arī no izvēlētās anti-astmas ārstēšanas, vienlaicīgo slimību skaita un smaguma pakāpes. Visbiežāk AD simptomi tiek traucēti naktī vai agrā rīta stundā, kā arī pēc fiziskas slodzes, kas noved pie pacientu fiziskās aktivitātes samazināšanās. Iekaisuma izmaiņas bronhu kokā un elpceļu hiperreaktivitāte ir galvenās AD patofizioloģiskās pazīmes. [pieci]

Mehānismi, kas izraisa galvenos AD simptomus [5]

SimptomsMehānisms
KlepusKairinājums
bronhu receptori, kontrakcija gluda
bronhu muskuļi
Svilpšana
elpa
Bronhu obstrukcija
Sastrēgumi
krūtīs
Ierobežojums
mazi elpceļi, gaiss
slazdi
AizdusaStimulēts elpošanas darbs
Nakts
simptomi
Iekaisuma
process, bronhu hiperreaktivitāte

Bronhiālās astmas patoģenēze

Bronhiālās astmas patoģenēzi var vizualizēt kā diagrammu:

Bronhiālās astmas klasifikācija un attīstības stadijas

Mūsdienās ir ļoti daudz BA klasifikāciju. Tālāk ir sniegti galvenie, tie palīdz izprast iemeslus un ir nepieciešami statistikai. Turklāt tiek dota mūsdienīga pieeja astmas problēmas izskatīšanai kā astmas fenotipu izolēšana. [sešpadsmit]

Krievijā tiek izmantota šāda BA klasifikācija:

BA klasifikācija (ICD-10)

J45, J45.0 Astma ar alerģiska komponenta pārsvaru
alerģisks eksogēns
atopisks
Alerģisks bronhīts bez papildu precizējumi
Alerģisks rinīts ar astmu
Siena drudzis ar astmu
J45.1 Nealerģiska astma
savdabīgs
endogēnas nealerģiskas
J45.8 Kombinēta astma
saistība ar valstīm, kas minētas J45.0, J45.1
J45.9 Astma, nenoteikta
astmas novēlota parādīšanās
astmas bronhīts bez papildu precizējumi
J46 Status asthmaticus
astma smaga akūta

Prioritārā uzmanība tagad tiek pievērsta personalizētai medicīnai, kurai pašlaik nav iespēju izveidot individuālu medikamentu un metodes slimības attīstības pārbaudei vai novēršanai konkrētam pacientam, taču tiek ierosināts izdalīt atsevišķas kategorijas. Šīs pacientu apakšgrupas sauc par astmas fenotipiem, kam raksturīgas pazīmes cēloņos, attīstībā, izmeklēšanas metodēs un terapijā. [18]

Pašlaik pastāv šādas fenotipiskas AD formas:

  1. Alerģiska BA. Šo tipu nav grūti diagnosticēt - slimības sākums notiek bērnībā un ir saistīts ar apgrūtinātu alerģisku vēsturi. Parasti radiniekiem ir arī elpošanas vai ādas alerģijas izpausmes. Cilvēkiem ar šāda veida AD bronhiālā kokā ir imūnsistēmas iekaisums. Pacientu ar šāda veida BA ārstēšana ar vietējiem kortikosteroīdiem (GCS) ir efektīva.
  2. Nealerģiska BA. Šāda veida AD pārsvarā ietekmē pieaugušie, anamnēzē nav alerģijas patoloģiju, un iedzimtība alerģijas dēļ nav apgrūtināta. Šīs kategorijas bronhu iekaisuma izmaiņu raksturs ir neitrofīls-eozinofīls, maz granulocītisks vai šo formu kombinācija. ICS nedarbojas labi, ārstējot šāda veida AD.
  3. Astma ar pastāvīgu elpceļu sašaurināšanos. Pastāv pacientu grupa, kurā sākas neatgriezeniskas izmaiņas bronhos, parasti tie ir cilvēki ar nekontrolētiem astmas simptomiem. Izmaiņas bronhu kokā raksturo bronhu sienas pārstrukturēšana. Terapija šiem pacientiem ir sarežģīta un prasa īpašu uzmanību..
  4. Novēlota astmas rašanās. Lielākajai daļai pacientu, galvenokārt sieviešu, astma attīstās vecumdienās. Šīs pacientu kategorijas prasa paaugstinātas ICS koncentrācijas iecelšanu vai kļūst gandrīz izturīgas pret pamata terapiju..
  5. Astma kopā ar lieko svaru. Šis tips ņem vērā, ka cilvēku ar lieko svaru un astmu kategorija cieš no smagākiem nosmakšanas un klepus uzbrukumiem, pastāvīgi ir elpas trūkums, un bronhu izmaiņas raksturo mērens alerģisks iekaisums. Šo pacientu ārstēšana sākas ar endokrinoloģisko patoloģiju korekciju un diētas terapiju.

Bronhiālās astmas komplikācijas

Ja jūs laikus nediagnosticējat bronhiālo astmu un neizvēlaties terapiju, kas kontrolēs slimības gaitu, var attīstīties komplikācijas:

  1. plaušu sirds, līdz akūtai sirds mazspējai;
  2. plaušu emfizēma un pneimoskleroze, elpošanas mazspēja;
  3. plaušu atelektāze;
  4. intersticiāla, zemādas emfizēma;
  5. spontāns pneimotorakss;
  6. endokrīnās sistēmas traucējumi;
  7. neiroloģiski traucējumi.

Bronhiālās astmas diagnostika

Bronhiālā astma ir klīniska diagnoze, kuru ārsts nosaka, ņemot vērā sūdzības, pacienta anamnētiskās īpašības, funkcionālās diagnostikas metodes, ņemot vērā bronhu obstrukcijas atgriezeniskuma pakāpi, īpašu pārbaudi alerģiskas patoloģijas klātbūtnei un diferenciāldiagnozi ar citām slimībām ar līdzīgām sūdzībām. Slimības attīstības sākums visbiežāk notiek 6 gadu vecumā, retāk pēc 12 gadiem. Bet izskats ir iespējams vēlākā vecumā. [9] Pacienti sūdzas par elpas trūkuma epizodēm naktī, agrā rīta stundā vai saista sūdzības ar emocionālu un dažreiz arī fizisku pārslodzi. Šie simptomi tiek apvienoti ar elpas trūkumu, izelpas traucējumiem, "svilpšanu" krūtīs, atkārtotu klepu ar nelielu krēpu daudzumu. Šos simptomus var mazināt atsevišķi vai izmantojot medicīniskus bronhodilatatorus. Ir nepieciešams sasaistīt AD pazīmju parādīšanos pēc mijiedarbības ar alergēnām vielām, simptomu parādīšanās sezonalitāti, saistību ar saaukstēšanās klīniskajām pazīmēm, atopisko slimību klātbūtni vai astmas problēmām anamnēzē..

Ja jums ir aizdomas par astmas diagnozi, jums jāuzdod jautājumi:

  1. Vai jūs uztrauc sēkšanas uzbrukumi plaušās??
  2. Vai naktī ir klepus?
  3. Kā jūs rīkojaties ar fiziskām aktivitātēm?
  4. Vai jūs uztrauc pavasara un vasaras smagums aiz krūšu kaula, klepus pēc atrašanās putekļainās telpās, saskare ar dzīvnieku matiem?
  5. Vai esat pamanījis, ka biežāk esat slims ilgāk par divām nedēļām, un šo slimību bieži pavada klepus un elpas trūkums?

Īpašas diagnozes noteikšanas metodes

1. Plaušu funkcijas un bronhu sašaurināšanās pakāpes novērtējums

  • Spirometrija ir vienkārša un vienkārša metode bronhu obstrukcijas smaguma un atgriezeniskuma izpētei, ko izmanto arī astmas turpmākā novērtēšanā. Veicot PVD, ir iespējams noteikt bronhu elpošanas izmaiņu veidu (obstruktīvas, ierobežojošas, jauktas), novērtēt stāvokļa smagumu. Lai precīzi diagnosticētu bronhu saraušanās atgriezeniskumu, var izmantot testu ar bronhodilatējošām zālēm. Tiek uzskatīts, ka vispārpieņemtais pozitīvais tests ir FEV1 pieaugums ≥12%. Tiek izmantoti šāda veida bronhodilatatori: ātras iedarbības β2-agonisti (salbutamols, fenoterols, terbutalīns) ar atbildes reakciju 14 minūšu laikā. Pozitīvs tests norāda uz AD traucējumu vērtību atgriezeniskumu. [deviņi]
  • Maksimālā plūsmas mērīšana. Maksimālās izelpas plūsmas ātruma mērīšana, izmantojot īpašu vienkāršu aparātu - bieži tiek izmantots maksimālās plūsmas mērītājs. Ir nepieciešams paskaidrot pacientiem, kā mērīt PEF no rīta (pirms zāļu lietošanas); šajā gadījumā mēs mēra zemāko PSV vērtību. PSV mērījumi jāveic vēlu vakarā, tas būs augstākais PSV līmenis. PSV mainīgumu dienas laikā sauc par PSV amplitūdu. PSV jānosaka apmēram 2-3 nedēļas. Šis pētījums novērtē PSV mājās un darbā, kas ļauj mums noteikt, kā vides faktori ietekmē pacienta labsajūtu (alergēni, profesionālie faktori, vingrinājumi, stress un citi faktori). [desmit]
  • Bronhu hiperreaktivitātes noteikšana. Bronhiālā koka hiperreaktivitātes klātbūtne tiek uzskatīta par svarīgu AD diagnozes kritēriju. Pašlaik visbiežāk izmantotā metode bronhu paaugstinātas jutības izpētei ir bronhokonstriktora tests ar bioloģiski aktīvām vielām (metaholīnu, histamīnu), kā arī fiziskās aktivitātes. Pētījuma rādītāju novērtēšanu vērtē pēc izmaiņām FEV1. Samazinoties RVF1 rādītājiem par vairāk nekā 20% (no sākotnējiem skaitļiem), testu var uzskatīt par pozitīvu. [8]

2. Alerģijas izmeklēšana. Tas nozīmē veikt alerģijas testus uz ādas, provokatīvus testus ar noteikta veida alergēniem, laboratorijas testus specifisku IgE antivielu noteikšanai. Visizplatītākie ir ādas testi, jo tās ir vienkāršas izpildes tehnikas metodes, kas ir droši precīzas un drošas pacientiem..

2.1. Saskaņā ar tehniku ​​ir šādi ādas alerģijas testu veidi:

  • skarifikācijas alerģijas testi;
  • dūrienu testi (dūrienu testi);
  • intradermāli testi;
  • pielietojuma testi

Lai veiktu ādas testus, nepieciešami pacienta slimības vēstures dati, kas norāda uz nepārprotamu saikni starp sūdzībām un kontaktu ar šo alergēnu vai viņu grupu slimības, no IgE atkarīgā alerģiskās reakcijas patoģenēzē..

Ādas testēšana netiek veikta šādos gadījumos:

  • alerģiskas slimības saasināšanās;
  • akūtas vīrusu vai baktēriju slimības (ARVI, nazofaringīts, bronhīts utt.);
  • smaga astma, tās nekontrolēta gaita (FEV1 [10]

2.2. Provokatīvs inhalācijas tests. Elpošanas biedrības eksperti no Eiropas iesaka šo pētījumu. Pirms pētījuma tiek veikta spirometrija, un, ja FEV1 līmenis nesamazinās zem 70% no normas, pacientu drīkst provocēt. Tiek izmantots smidzinātājs, ar kuru ir iespējams izdalīt noteiktas alergēna devas ar strūklu, un pacients pastāvīgā alergologa uzraudzībā veic vairākas inhalācijas ar noteiktiem alergēnu atšķaidījumiem. Pēc katras ieelpošanas rezultāti tiek novērtēti pēc 10 minūtēm trīs reizes. Tests tiek uzskatīts par pozitīvu, samazinoties FEV1 par 20% vai vairāk no sākotnējiem rādītājiem.

2.3. Laboratorijas diagnostikas metodes. Diagnostika laboratorijā ir maznozīmīga metode. To veic, ja ir nepieciešams cits pētījums, lai apstiprinātu diagnozi. Galvenās indikācijas laboratorijas diagnostikas iecelšanai ir:

  • vecums līdz 3 gadiem;
  • anamnēzē ir bijušas smagas alerģiskas reakcijas pret ādas pārbaudi;
  • pamata slimība ir sarežģīta, praktiski nav remisijas periodu;
  • diferenciāldiagnoze starp IgE mediētiem un ar IgE nesaistītiem alerģisku reakciju veidiem;
  • ādas slimību vai ādas strukturālo pazīmju saasināšanās;
  • prasa pastāvīgu antihistamīna un glikokortikosteroīdu lietošanu;
  • daudzvērtīga alerģija;
  • ādas testēšanas laikā tiek iegūti nepatiesi rezultāti;
  • pacienta atteikšanās no ādas testiem;
  • ādas testa rezultāti nesakrīt ar klīniskajiem datiem.

Laboratorijas izmanto šādas kopējās un specifiskās IgE noteikšanas metodes - radioizotopu, ķīmiluminiscences un enzīmu imūnās pārbaudes.

Pašlaik jaunākā pieeja alerģisko slimību diagnostikai ir molekulārā alerģiskā pārbaude. Tas palīdz precīzāk diagnosticēt, aprēķināt slimības gaitas prognozi. Diagnozei ir svarīgi ņemt vērā šādas nianses:

  1. atšķirība starp patiesu sensibilizāciju un krusteniskām reakcijām pacientiem ar polialerģiju (ja ir plašs sensibilizācijas diapazons);
  2. samazinot smagu sistēmisku reakciju risku alerģijas testu laikā, kas uzlabo pacienta ievērošanu;
  3. precīza alergēnu apakštipu definīcija alergēnu specifiskai imūnterapijai (ASIT);
  4. visizplatītākā mikroshēmu tehnoloģija ir Immuna Solid Phase Allergen Chip (ISAC). Tā ir vispilnīgākā platforma, kas vienā pētījumā ietver vairāk nekā 100 alergēnu molekulu.

Bronhiālās astmas ārstēšana

Diemžēl mūsdienu medicīna diemžēl nevar izārstēt pacientu no bronhiālās astmas, taču visi centieni tiek samazināti līdz terapijas izveidei, vienlaikus saglabājot pacienta dzīves kvalitāti. Ideālā gadījumā ar kontrolētu astmu nedrīkst būt slimības simptomu, normālu spirometrijas indeksu un apakšējo plaušu patoloģisko izmaiņu pazīmju. [1]

Eiropas ieteikumi iesaka pakāpenisku pieeju ārstēšanai:

BA farmakoterapiju var iedalīt 2 grupās:

  1. Situācijas narkotikas
  2. Pastāvīgas narkotiku lietošanas

Krampju mazināšanai paredzētās zāles ir šādas:

  1. īslaicīgas darbības β-adrenerģiskie agonisti;
  2. antiholīnerģiski līdzekļi;
  3. kombinētās zāles;
  4. teofilīns.

Atbalstošās terapijas zāles ietver:

  1. inhalējamie un sistēmiskie glikokortikosteroīdi;
  2. ilgstošas ​​darbības β2-agonistu un GCS kombinācijas;
  3. ilgstošas ​​darbības teofilīni;
  4. antileukotriēna zāles;
  5. antivielas pret imūnglobulīnu E.

AD terapijai ir svarīgi gan medicīniskie preparāti, gan metodes, kā šīs vielas ievadīt ķermenī un elpošanas traktā. Zāles var ievadīt iekšķīgi per os, parenterāli, ieelpojot.

Izšķir šādas zāļu piegādes caur elpošanas traktu grupas:

  • aerosola inhalatori;
  • pulvera inhalatori;
  • smidzinātāji.

Vismodernākā un labi izpētītā metode alerģiskas astmas ārstēšanai ar apstiprinātu efektivitāti ir ASIT (alergēniem specifiska imūnterapija). ASIT pašlaik ir vienīgā terapija, kas maina slimības attīstību, iedarbojoties uz astmas patoģenēzes mehānismiem. Ja ASIT tiek veikts savlaicīgi, šī ārstēšana var apturēt alerģiskā rinīta pāreju uz astmu, kā arī novērst vieglas formas pāreju uz smagāku. Un arī ASIT priekšrocības ir spēja novērst jaunu sensibilizāciju parādīšanos..

ASIT for BA tiek veikta pacientiem ar:

  • viegla vai mērena slimības forma (FEV1 skaitļiem jābūt vismaz 70% no normas);
  • ja hipoalerģiska dzīve un zāļu terapija nevar pilnībā kontrolēt astmas simptomus;
  • ja pacientam ir rinokonjunktīvas simptomi;
  • ja pacients atsakās no pastāvīgas formas terapijas;
  • ja farmakoterapijas laikā ir nevēlamas blakusparādības, kas traucē pacientam.

Šodien mēs varam pacientiem piedāvāt šādus ASIT veidus:

  • alergēnu injekcija
  • alergēnu ievadīšana zem mēles

Prognoze. Profilakse

Mūsdienu apstākļos nav pierādījumu, ka vides, klimatiskie faktori, uztura traucējumi varētu pasliktināt AD gaitu, un šo ierosinātāju novēršana palīdzēs samazināt slimības smagumu un samazināt farmakoterapijas apjomu. Šajā vēnā ir nepieciešami turpmāki klīniskie novērojumi. [7]

Piešķirt primāro profilaksi. Tas iekļauj:

  • alergēnu izvadīšana grūtniecības laikā un pirmajos bērna dzīves gados (hipoalerģiska dzīve un hipoalerģiska diēta);
  • laktācija;
  • piena maisījumi;
  • uztura bagātinātāji grūtniecības laikā (ir vairākas hipotēzes par zivju eļļas, selēna, E vitamīna aizsargājošo iedarbību);
  • atmest smēķēšanu grūtniecības laikā.

Sekundārā profilakse ietver:

  • izvairieties no piesārņotājiem (paaugstināta ozona, ozona oksīdu, daļiņu, skābju aerosolu koncentrācija);
  • cīņa ar mājas putekļu ērcītēm;
  • nav mājdzīvnieku;
  • smēķēšanas atmešana ģimenē.

Bronhiālā astma

(astma bronchiale; grieķu astmas elsošana, nosmakšana)

slimība, kuras galvenais simptoms ir uzbrukumi vai periodiski izelpas nosmakšanas stāvokļi, ko izraisa bronhu patoloģiska hiperreaktivitāte. Šī hiperreaktivitāte izpaužas, ja tiek pakļauti dažādiem endo- un eksogēniem stimuliem, kas gan izraisa alerģisku reakciju, gan darbojas bez alerģisku mehānismu līdzdalības. Dotā definīcija atbilst B. un. Idejai. kā nespecifisks sindroms un prasa piekrišanu saglabāšanas tendencei medicīnas un diagnostikas praksē, kas PSRS izveidojās 60. – 70. sadalījums no šī alerģiskā B. un. kā neatkarīga nosoloģiska forma.

Nav vispārpieņemtas bronhiālās astmas klasifikācijas. Lielākajā daļā Eiropas un Amerikas valstu no 1918. gada līdz mūsdienām B. un. iedalīti ārējo faktoru izraisītie (ārējā astma) un saistīti ar iekšējiem cēloņiem (iekšējā astma). Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām pirmais atbilst neinfekciozi-alerģiskas jeb atopiskas bronhiālās astmas jēdzienam, otrais ietver gadījumus, kas saistīti ar akūtām un hroniskām elpošanas sistēmas infekcijas slimībām, endokrīnajiem un psihogēniem faktoriem. Kā atsevišķus variantus izšķir tā saukto aspirīna astmu un fizisko slodzi. Klasifikācijā A.D. Ado un P.K. Bulatovs, kas pieņemts PSRS kopš 1968. gada, izšķir divas galvenās B. un. Formas: atopiskas un infekciozi alerģiskas. Katra no formām ir sadalīta pirms astmas posmos, uzbrukumu stadijā un astmas stāvokļu stadijās, un posmu secība nav obligāta. Pēc kursa smaguma izšķir vieglu, mērenu un smagu B. un. Pēdējos gados, ņemot vērā pieeju B. un. kā sindroms šāda klasifikācija, kā arī izmantotā terminoloģija ir iebilstama. Jo īpaši tiek piedāvāta B. neimunoloģiskas formas izvēle un; termina "no infekcijas atkarīga forma" ieviešana, kas apvienos visus ar infekciju saistītos B. un. ar neimunoloģiskiem bronhu spazmas mehānismiem; B. dishormonālo un neiropsihisko variantu sadalījums.

Atopiskais B. un. ko izraisa dzīvnieku un augu izcelsmes alergēni, kā arī saistīti ar vienkāršām ķīmiskām vielām, kas sensibilizē elpošanas traktu, parasti ieelpojot. Pārtikas un parazītiskie alergēni var izraisīt hematogēnu sensibilizāciju. Visbiežāk atopiskajā B. un. pieaugušajiem tiek atklāta alerģija pret mājas putekļiem (aptuveni 90% gadījumu), kurā sensibilizējošais līdzeklis galvenokārt ir ērce Dermatophagoides pteronissimus. Retāk atopiskās B. un. ir pollinozes izpausme - alerģija pret vēja apputeksnēto augu ziedputekšņiem. Dažos atopiskā B. un. ievērojama loma ir sensibilizācijai pret pelējuma sporām. Sensibilizācija pret mājdzīvnieku vilnu un blaugznām, putnu spalvām, sauso barību akvārija zivīm (dafnijām), kukaiņu (bišu, prusaku, siseņu, tauriņu) emanācijām, miltiem, dažādiem pārtikas produktiem, platīna sāļiem un dažām citām ķīmiskām vielām, t.sk. h. zāles (parasti ar profesionālu kontaktu).

Aspirīna B. un. nav skaidrs. Pacientiem ir nepanesība pret acetilsalicilskābi, visiem pirazolona atvasinājumiem (amidopirīns, analgīns, baralgīns, butadions), kā arī indometacīnam, mefenamīnam un flufenamīnskābēm, ibuprofēnam, voltarēnam, t.i. lielākā daļa nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu. Turklāt daži pacienti (saskaņā ar dažādiem avotiem no 10 līdz 30%) arī nepieļauj dzelteno pārtikas krāsvielu tartrazīnu, ko izmanto pārtikas un farmācijas rūpniecībā, jo īpaši dzeltenās dražejas čaumalu un tablešu ražošanā..

No infekcijas atkarīgas B. un. veidojas un saasinās saistībā ar elpošanas sistēmas baktēriju un īpaši bieži vīrusu infekcijām. Pēc A.D. Ado, galvenā loma pieder baktērijām Neisseria perflava un Staphylococcus aureus. Vairāki pētnieki piešķir lielu nozīmi gripas vīrusiem, paragripai, respiratoriem sincitiāliem vīrusiem un rinovīrusiem, mikoplazmas.

B. attīstības predisponējošie faktori un., Pirmkārt, ietver iedzimtību, kuras vērtība ir izteiktāka atopiskajā B. un., Mantota saskaņā ar recesīvo tipu ar 50% iespiešanos. Tiek pieņemts, ka spēja ražot alerģiskas IgE antivielas (imūnglobulīnus E) atopiskās astmas gadījumā, tāpat kā citās atopijas izpausmēs, ir saistīta ar supresoru T limfocītu skaita samazināšanos vai samazināšanos. Pastāv viedoklis, ka B. attīstība un. daži endokrīnās sistēmas traucējumi un hipofīzes darbības traucējumi - virsnieru garoza veicina; zināms, piemēram, slimības saasināšanās menopauzes periodā sievietēm. Iespējams, ka predisponējoši faktori ir auksts, mitrs klimats, kā arī gaisa piesārņojums..

Jebkuras B. formas patoģenēze un. sastāv no bronhu hiperreaktivitātes veidošanās, kas izpaužas kā bronhu muskuļu spazmas, bronhu gļotādas tūska (palielinātas asinsvadu caurlaidības dēļ) un gļotu hipersekrēcija, kas izraisa bronhu obstrukciju un nosmakšanas attīstību. Bronhu obstrukcija var rasties gan alerģiskas reakcijas rezultātā, gan reaģējot uz nespecifisku kairinātāju iedarbību - fiziskiem (auksta gaisa ieelpošana, inerti putekļi utt.), Ķīmiskajām vielām (piemēram, ozons, sēra dioksīds), asām smakām, laika apstākļu izmaiņām (īpaši krītot) barometriskais spiediens, lietus, vējš, sniegs), fizisks vai garīgs stress utt. Konkrētie bronhu hiperreaktivitātes veidošanās mehānismi nav pietiekami pētīti, un, iespējams, tie nav vienādi dažādām etioloģiskām B. iespējām un. ar atšķirīgu iedzimto un iegūto traucējumu lomas attiecību bronhu tonusa regulēšanā. Liela nozīme tiek piešķirta bronhu sienas tonusa β-adrenerģiskās regulācijas defektam, nav izslēgta α-adrenerģisko receptoru un bronhu holīnerģisko receptoru hiperreaktivitātes loma, kā arī tā sauktā ne-adrenerģiskā-neholīnerģiskā sistēma. Akūta bronhu obstrukcija atonisko B. un. attīstās, pakļaujoties I tipa alerģiskas reakcijas mediatoru bronhu sienām (sk. Alerģija). Iespējama patoģenētiskā loma imūnglobulīnu G (apakšklase lgG4). Ar inhalācijas provokatīvo testu palīdzību ar atopiskajiem alergēniem tika atklāts, ka tie var izraisīt gan tipisku tūlītēju reakciju (15-20 minūtes pēc saskares ar alergēnu), gan novēlotu reakciju, kas sākas pēc 3-4 stundām un maksimumu sasniedz pēc 6-8 stundām ( aptuveni 50% pacientu). Novēlotās reakcijas ģenēzi izskaidro ar bronhu sienas iekaisumu, iesaistot neitrofilus un eozinofilus ar I tipa alerģiskas reakcijas ķīmijteraktiskiem faktoriem. Ir pamats uzskatīt, ka tieši novēlota reakcija uz alergēnu ievērojami palielina bronhu hiperreaktivitāti pret nespecifiskiem stimuliem. Dažos gadījumos tas ir astmas statusa attīstības pamats, bet pēdējais var būt saistīts ar citiem iemesliem, kas rodas, piemēram, pēc nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu lietošanas pacientiem ar aspirīnu B. un., Pārdozējot adrenerģiskos agonistus. pēc nepareizas glikokortikoīdu atcelšanas utt. Astmas statusa patoģenēzē visnozīmīgākās ir β-adrenerģisko receptoru bloķēšana un bronhu mehāniska obstrukcija (viskozas gļotas, kā arī tūskas un to sieniņu šūnu infiltrācijas dēļ)..

Aspirīna B. un. nav pilnīgi skaidrs. Vairumā gadījumu ir pseidoalerģija pret vairākiem nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem. Tiek uzskatīts, ka arahidonskābes metabolisma traucējumiem ar šīm zālēm ir galvenā nozīme..

No infekcijas atkarīgā B. patoģenēze un. nav vispārpieņemta paskaidrojuma. Nav pierādījumu par lgE izraisītu alerģiju pret baktērijām un vīrusiem. Tiek apspriesta vairāku vīrusu un baktēriju β-adrenerģiskās bloķēšanas darbības teorija, kā arī vagālā bronhokonstriktora refleksa gadījumā, ja vīruss ietekmē aferentās zonas. Ir noskaidrots, ka slimā B. limfocīti un. izdalīt palielinātu daudzumu īpašu vielu, kas var izraisīt histamīna un, iespējams, citu mediatoru izdalīšanos no bazofiliem un tukšajām šūnām. Mikrobi pacientu elpošanas traktā, kā arī baktēriju alergēni, kas ražoti praktiskai lietošanai, stimulē šīs vielas izdalīšanos limfocītos pacientiem ar infekciozu B. un. No tā izriet, ka nosmakšanas uzbrukuma veidošanās pēdējās patoģenētiskās saites var būt līdzīgas abās galvenajās bronhiālās astmas formās..

Fiziskās astmas patoģenētiskie mehānismi nav noteikti. Pastāv viedoklis, ka patoģenēzē vadošais ir vagusa nerva efektoru galu kairinājums. Refleksu daļēji var izraisīt siltuma zudums plaušās piespiedu elpošanas dēļ. Dzesēšanas, izmantojot starpnieka mehānismu, ietekme ir ticamāka. Ir pamanīts, ka fiziskas piepūles astmu vieglāk provocē ieelpojot sausu gaisu.

Daudzi slimi B. un. tiek atzīmēti psihogēni nosmakšanas uzbrukumi, kas rodas, piemēram, ar baiļu vai dusmu emocijām, ar nepatiesu informāciju no pacienta par it kā pieaugošo alergēna devu ieelpošanu (kad pacients faktiski ieelpoja fizioloģisko šķīdumu) utt. Akūtas, smagas stresa situācijas biežāk izraisa īslaicīgu B. un. Remisiju. Kamēr hroniskas psihotraumas parasti pasliktina tā gaitu. Psihogēno ietekmju ietekmes mehānismi uz B. gaitu un. paliek neskaidrs. Dažāda veida neirozes, kas sastopamas slimās B. un., Biežāk ir sekas, nevis slimības cēlonis. Pašlaik nav pietiekama pamata, lai atšķirtu psihogēnisko astmu atsevišķā formā, bet kompleksā pacientu un B. ārstēšanā. jāņem vērā psihogenijas nozīme.

Pirms astmas stadijā daudziem pacientiem ir alerģisks vai polipozs rinosinusīts. Pats predastmas izpausmes ietver paroksizmālu klepu (sausu vai ar nelielu daudzumu gļotādu, viskozu krēpu izdalīšanos), kuru neatbrīvo no parastajiem pretklepus līdzekļiem un kas tiek izvadīts ar B. ārstēšanu. Klepus lēkmes parasti rodas naktī vai agrā rīta stundā. Visbiežāk klepus paliek pēc atliktas elpceļu vīrusu infekcijas vai hroniska bronhīta, pneimonijas saasināšanās. Pacientam vēl nav elpošanas grūtību. Ar plaušu auskulāciju dažreiz tiek noteikta smaga elpošana, ļoti reti - sausas rales ar piespiedu izelpu. Eozinofīlija ir atrodama asinīs un krēpās. Pētot ārējās elpošanas (FVD) funkcijas pirms un pēc β-adrenerģiskā agonista (izadrīna, berotekas u.c.) ieelpošanas, var konstatēt ievērojamu izelpas spēka pieaugumu, norādot uz tā saukto latento bronhu spazmu.

Turpmākajos B. attīstības posmos un. tās galvenās izpausmes ir astmas lēkmes un smagos gadījumos arī progresējošas nosmakšanas stāvokļi, kas apzīmēti kā status asthmaticus.

Bronhiālās astmas lēkme attīstās salīdzinoši pēkšņi, dažiem pacientiem pēc noteiktiem atsevišķiem prekursoriem (iekaisis kakls, nieze, aizlikts deguns, rinoreja utt.). Pastāv pārslodzes sajūta krūtīs, elpas trūkums, vēlme atklepoties, kaut arī klepus šajā periodā pārsvarā ir sauss un pastiprina elpas trūkumu. Elpošanas grūtības, kuras pacients vispirms piedzīvo tikai izelpojot, palielinās, kas liek pacientam ieņemt sēdus stāvokli, lai aktivizētu elpošanas palīgmuskulus (sk. Elpošanas sistēma). Krūtī ir sēkšana, ko sākumā izjūt tikai pats pacients (vai ārsts, kurš klausās viņa plaušas), pēc tam tās kļūst dzirdamas no attāluma (attāla sēkšana) kā dažādu akordeona balsu dažādu augstumu kombinācija (muzikāla sēkšana). Uzbrukuma augstumā pacientam rodas smaga nosmakšana, grūtības ne tikai izelpot, bet arī ieelpot (sakarā ar krūšu kurvja un diafragmas elpošanas pauzes iestatīšanu dziļas ieelpošanas stāvoklī).

Pacients sēž, balstīdams rokas uz sēdekļa malas. Krūtis ir paplašināta; izelpošana ir ievērojami pagarināta un tiek panākta ar redzamu spriedzi krūšu un stumbra muskuļos (izelpas elpas trūkums); ieelpojot tiek ievilktas starpribu vietas; dzemdes kakla vēnas izelpas laikā uzbriest, ieelpojot sabrūk, atspoguļojot būtiskas intratorakālā spiediena atšķirības ieelpošanas un izelpas fāzēs. Ar krūškurvja perkusiju tiek noteikta kastes skaņa, plaušu apakšējās robežas pazemināšanās un diafragmas elpošanas mobilitātes ierobežojums, ko apstiprina arī rentgena izmeklēšana, kas arī atklāj ievērojamu plaušu lauku caurspīdīguma palielināšanos (akūta plaušu izstiepšanās). Auskultācija pār plaušām atklāj smagu elpošanu un bagātīgu, dažādu toņu sausu raupjumu ar pārsvarā buzzing (uzbrukuma sākumā un beigās) vai sibilant (uzbrukuma augstumā). Sirdsklauves tiek paātrinātas. Sirds skaņas bieži ir slikti noteiktas plaušu izstiepšanās un dzirdamās sausās sēkšanas noslīkšanas dēļ.

Uzbrukums var ilgt no vairākām minūtēm līdz 2-4 stundām (atkarībā no izmantotās ārstēšanas). Uzbrukuma atrisināšanai parasti ir klepus ar nelielu flegma daudzumu. Elpošanas grūtības samazinās un pēc tam pazūd.

Stāvokļa astma tiek definēta kā dzīvībai bīstama pieaugoša bronhu obstrukcija ar progresējošu ventilācijas un gāzu apmaiņas traucējumiem plaušās, ko nenovērš šī pacienta parasti efektīvie bronhodilatatori.

Astmas statusa sākumam ir trīs iespējas: ātra komas attīstība (dažreiz novērota pacientiem pēc glikokortikoīdu atcelšanas), pāreja uz astmas lēkmes astmas stāvokli (bieži uz adrenerģisko agonistu pārdozēšanas fona) un lēna progresējošas nosmakšanas attīstība, visbiežāk pacientiem ar infekciozu B.... Saskaņā ar pacienta stāvokļa smagumu un gāzes apmaiņas traucējumu pakāpi izšķir trīs astmas statusa pakāpes.

I posmu raksturo pastāvīga izelpas aizdusa parādīšanās, uz kuras fona rodas bieži nosmakšanas uzbrukumi, liekot pacientiem izmantot atkārtotas adrenomimetikas inhalācijas, bet pēdējie tikai īslaicīgi atbrīvo nožņaugšanos (pilnībā nenovēršot izelpas aizdusu), un pēc dažām stundām arī šis efekts tiek zaudēts. Pacienti ir nedaudz satraukti. Perkusija un plaušu auskulācija atklāj izmaiņas, kas ir līdzīgas tām, kādas ir B. uzbrukumā un., Bet sausā sēkšana parasti ir mazāk izplatīta, un dominē augsta toņa sēkšana. Parasti tiek noteikta tahikardija, īpaši izteikta ar intoksikāciju ar adrenerģiskiem agonistiem, kad tiek konstatēti arī roku pirkstu trīce, bālums, paaugstināts sistoliskais asinsspiediens, dažreiz ekstrasistolija un paplašināti zīlītes. Skābekļa spriedze (pO2) un oglekļa dioksīdu (pCO2) artēriju asinīs, kas ir tuvu normai, var būt tendence uz hipokapniju.

Asthmaticus statusa II pakāpi raksturo smaga izelpas nosmakšanas pakāpe, elpošanas muskuļu nogurums ar pakāpenisku elpošanas minūtes samazināšanos un hipoksēmijas palielināšanās. Pacients vai nu sēž, noliecies uz gultas malas, vai arī gulstas. Uztraukumu aizstāj arvien ilgāki apātijas periodi. Mēle, sejas āda un stumbrs ir cianotiski. Elpošana paliek paātrināta, taču tā nav tik dziļa kā I posmā. Perkusijas nosaka priekšstats par akūtu plaušu pietūkumu, auskultatīvā - novājināta smaga elpošana, kas pāri atsevišķām plaušu daļām var nebūt dzirdama vispār ("kluso" plaušu zonas). Ievērojami samazinās dzirdamās sausās sēkšanas skaits (nav bagātīgu un klusu sēkšanas sēkšanu). Tiek atzīmēta tahikardija, dažreiz ekstrasistolija; uz EKG - plaušu hipertensijas pazīmes (sk. Plaušu cirkulācijas hipertensija), T viļņa samazināšanās lielākajā daļā svinu. PO krīt2 artēriju asinis līdz 60-50 mm Hg. Art., Iespējama mērena hiperkapnija.

Astmas statusa III stadiju raksturo izteikta arteriāla hipoksēmija (pO2 40-50 mm Hg robežās. Art.) Un palielinot hiperkapniju (pCO2 virs 80 mm Hg. Art.) Ar elpceļu acidotiskās komas (Coma) attīstību. Tiek atzīmēta smaga difūza cianoze. Bieži tiek noteikts gļotādu sausums, samazināts audu turgors (dehidratācijas pazīmes). Elpošana pamazām samazinās un kļūst arvien mazāk dziļa, ko auskultācijas laikā atspoguļo sēkšanas pazušana un ievērojama elpošanas skaņu pavājināšanās ar "kluso" plaušu zonu paplašināšanos. Tahikardija bieži tiek kombinēta ar dažādām sirds aritmijām. Nāve var rasties no elpošanas apstāšanās vai akūta sirds ritma traucējumiem miokarda hipoksijas dēļ.

Atsevišķām brošiālās astmas formām ir anamnēzes, klīnisko izpausmju un kursa pazīmes.

Atopiskais B. un. bieži sākas bērnībā vai pusaudža gados. Ģimenes anamnēzē vairāk nekā 50% gadījumu atklājas astma vai citas atoniskas slimības, pacienta vēsturē - alerģisks rinīts, atopiskais dermatīts. Nosmakšanas uzbrukumiem pie atopiskā B. un. bieži pirms tam rodas prodromālie simptomi: nieze degunā un nazofarneksā, aizlikts deguns, dažreiz nieze zodā, kaklā, interscapular reģionā. Uzbrukums bieži sākas ar sausu klepu, tad ātri attīstās tipisks izelpas nosmakšanas modelis ar attālu sausu sēkšanu. Parasti uzbrukumu var ātri apturēt, izmantojot β-adrenerģiskos agonistus vai aminofilīnu; uzbrukums beidzas, atbrīvojot nelielu daudzumu viskozas krēpas. Pēc uzbrukuma astmas auskultācijas simptomi tiek pilnībā novērsti vai paliek minimāli.

Attiecībā uz atopisko B. un. ko raksturo salīdzinoši viegla gaita, novēlota komplikāciju attīstība. Smaga gaita, astmas statusa attīstība ir reta. Pirmajos slimības gados remisija ir tipiska, kad tiek pārtraukta saskare ar alergēniem. Spontānas remisijas nav nekas neparasts. Pilnīga atveseļošanās atopiskajā B. un. reti pieaugušajiem.

No infekcijas atkarīgas B. un. novēro dažāda vecuma cilvēkiem, bet pieaugušie biežāk slimo. Astmas ģimenes anamnēze ir salīdzinoši izplatīta, un atopiskās slimības ir reti sastopamas. B. kombinācija ir raksturīga un. ar polipozu rinosinusītu. Slimības sākums parasti ir saistīts ar akūtām, bieži vīrusu infekcijām vai hronisku elpošanas sistēmas slimību saasinājumiem (sinusīts, bronhīts, pneimonija). Astmas lēkmes atšķiras mazāk nekā ar atopisko B. un., Attīstības smagums, ilgāks ilgums, mazāk skaidra un ātra izšķirtspēja, reaģējot uz adrenerģisko agonistu lietošanu. Pēc uzbrukuma atvieglošanas, plaušu auskultācijas laikā, smaga elpošana ar ilgstošu izelpu, sausas buzzing rales, iekaisuma eksudāta klātbūtnē bronhos, mitras grumbas paliek. Ar šo veidlapu B. un. smagāka gaita ar atkārtotu astmas stāvokli ir biežāk sastopama, komplikācijas attīstās ātrāk.

Aspirīna astmu tipiskos gadījumos raksturo B. kombinācija un. ar atkārtotu deguna un tā deguna blakusdobumu polipozi un acetilsalicilskābes nepanesamību (tā sauktā aspirīna triāde, ko dažkārt dēvē arī par astmas triādi). Tomēr dažreiz deguna polipozes nav. Biežāk pieaugušas sievietes slimo, bet šī slimība notiek arī bērniem. Parasti tas sākas ar polipozes rinosinusītu; polipi pēc to noņemšanas ātri atkārtojas. Kādā slimības stadijā pēc nākamās polipektomijas vai aspirīna lietošanas analgīnam pievienojas B. un., Kuru izpausmes saglabājas arī nākotnē un nelietojot nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus. Šo zāļu lietošana vienmēr izraisa dažāda smaguma slimības saasināšanos - sākot no rinīta izpausmēm līdz smagam astmas stāvoklim ar letālu iznākumu. Polipektomiju diezgan bieži pavada arī nopietnas B. un. Lielākā daļa klīnicistu uzskata, ka attiecībā uz aspirīnu B. un. raksturīga smaga gaita. Atopija starp šiem pacientiem ir reta..

Fiziskās piepūles astma vai bronhospazma pēc fiziskās slodzes acīmredzot nav patstāvīga B. a. Ir noteikts, ka 50-90% pacientu ar jebkuru B. formu un. fiziska piepūle var izraisīt nosmakšanas uzbrukumu 2-10 minūtes pēc slodzes beigām. Uzbrukumi ir reti smagi, ilgst 5-10 minūtes, dažreiz līdz 1 stundai; iziet bez zāļu lietošanas vai pēc β-adrenerģiskā agonista ieelpošanas. Fiziskās slodzes astma ir biežāk sastopama bērniem nekā pieaugušajiem. Ir pamanīts, ka daži fizisko piepūļu veidi (skriešana, futbola spēlēšana, basketbols) īpaši bieži izraisa bronhospazmu pēc treniņa. Svaru celšana ir mazāk bīstama; peldēšana un airēšana ir samērā labi panesama. Svarīgs ir arī fizisko aktivitāšu ilgums. Provokatīvas pārbaudes apstākļos slodzes parasti tiek piešķirtas 6-8 minūtes; ar ilgāku vingrinājumu (12-16 min), pēc vingrinājuma bronhospazmas smagums var būt mazāks - šķiet, ka pacients pārlec bronhu spazmas.

Ilgi darbojušās B. un. sarežģī plaušu emfizēma, bieži hronisks nespecifisks bronhīts, pneimoskleroze, plaušu sirds slimības attīstība, ar sekojošu hroniskas plaušu sirds mazspējas veidošanos. Daudz ātrāk šīs komplikācijas rodas ar infekcijas slimību nekā ar atopisko slimības formu. Nosmakšanas vai ilgstoša klepus uzbrukuma augstumā ir iespējams īslaicīgs samaņas zudums (Bettolepsija). Smagos uzbrukumos plaušu plīsumi dažreiz tiek novēroti bullozās emfizēmas apgabalos, attīstoties pneimotoraksam un pneumomediastīnam (sk. Mediastinum). Bieži tiek novērotas komplikācijas saistībā ar B. ilgstošo terapiju un. glikokortikoīdi: aptaukošanās, arteriālā hipertensija, izteikta osteoporoze, kas var būt cēlonis rašanās B. uzbrukumu laikā un. spontāni ribu lūzumi. Nepārtraukti lietojot glikokortikoīdus salīdzinoši īsā laika periodā (dažreiz 3-5 nedēļas), veidojas no hormona atkarīgs B. kurss; glikokortikoīdu atcelšana var izraisīt smagu astmas stāvokli, draudot ar nāvi.

Klīniskā attēla analīze un pacienta mērķtiecīga izmeklēšana ļauj mums atrisināt trīs galvenos diagnostikas uzdevumus: apstiprināt (vai noraidīt) B. un. Klātbūtni, Lai noteiktu tā formu, noteiktu alergēnu spektru (ar alerģiskām B. un.) Vai arī pseidoalerģēniem (sk. vērtība B. un. šajā pacientā. Pēdējais uzdevums tiek atrisināts, piedaloties alerģistiem.

Bronhiālās astmas diagnoze balstās uz šādiem kritērijiem: raksturīgi izelpas nosmakšanas uzbrukumi ar tālu sēkšanu; būtiskas izelpas spēka atšķirības uzbrukuma laikā (straujš samazinājums) un ārpus uzbrukuma: β-adrenomimetikas efektivitāte nosmakšanas apturēšanā; asiņu un jo īpaši krēpu eozinofilija; vienlaicīgas alerģiskas vai polipiskas rinosinusopātijas klātbūtne. B. klātbūtne ir apstiprināta un. raksturīgas izmaiņas PVD; mazāk specifiski rentgena dati ārpus astmas lēkmes. No pēdējās par labu B. iespējamai klātbūtnei un. hroniskas plaušu emfizēmas (plaušu emfizēmas) un pneimosklerozes (biežāk sastopamas infekciozajā astmā) pazīmes un izmaiņas deguna blakusdobumos var liecināt par gļotādas tūskas pazīmēm, polipozu, dažreiz arī strutojošu procesu. Pie atopiskā B. un. radioloģiskas izmaiņas plaušās ārpus nosmakšanas uzbrukuma var nebūt pat gadus pēc slimības sākuma.

No pētījuma FVD galvenā vērtība B. diagnozei un. ir identificēta bronhu obstrukcija (kā vadošais ventilācijas traucējumu veids B. un.) un, pats galvenais, raksturīgs B. un. bronhu hiperreaktivitāte, ko nosaka FVD dinamika provokatīvos testos ar fizioloģiski aktīvo vielu (acetilholīna, histamīna uc) ieelpošanu, hiperventilāciju, fizisko aktivitāti. Bronhu obstrukcija tiek definēta kā piespiedu vitālās spējas samazināšanās izelpas pirmajā sekundē (FVC1) un izelpas jauda saskaņā ar pneimotachometrijas datiem. Pēdējā metode ir ļoti vienkārša, un ārsts to var izmantot regulārā ambulatorā apmeklējumā, t.sk. lai identificētu tā saukto latento bronhu spazmu, kas bieži sastopama slimiem B. un. Ja izelpas spēks, ko mēra pirms un pēc 5, 10 un 20 minūtēm pēc vienas alupenta devas (vai citas β-adrenomimetikas devas manuālā inhalatorā ar devu) ieelpošanas, palielinās par 20% vai vairāk, tad tests tiek uzskatīts par pozitīvu, norādot, ka ir bronhu spazmas. Tajā pašā laikā negatīvs tests remisijas fāzē ar normālu sākotnējo izelpas jaudu nedod pamatu noraidīt B. a diagnozi..

Bronhu nespecifiskās hiperreaktivitātes pakāpe tiek novērtēta B. remisijas fāzē un. izmantojot provokatīvus inhalācijas testus ar acetilholīnu (karboholīnu), dažreiz histamīnu, PgF, β-adrenerģiskos blokatorus. Šie pētījumi, dažreiz nepieciešami ar apšaubāmu B. un. Diagnozi, tiek veikti tikai slimnīcā. Provokatīvs tests tiek uzskatīts par pozitīvu, ja pēc FVC acetilholīna šķīduma ieelpošanas un (vai) izelpas spēks samazinās par vairāk nekā 20%; dažos gadījumos tiek provocēts klīniski attīstīts B. uzbrukums un. Pozitīvs acetilholīna tests apstiprina B. A. diagnozi, negatīvs ļauj to noraidīt ar lielu varbūtības pakāpi.

Atsevišķu formu B. un. galvenokārt balstās uz klīniskajiem datiem, kuru analīzi vajadzības gadījumā papildina ar īpašiem testiem un alergoloģiskām pārbaudēm.

Aspirīna astma ir aizdomas par lielu varbūtību, ja ir skaidra saikne starp krampjiem un aspirīna vai citu nesteroīdu pretiekaisuma līdzekļu lietošanu, kā arī ja astma ir pirmā šo zāļu nepanesības izpausme, īpaši sievietēm, kas vecākas par 30 gadiem, kurām personiskajā un ģimenes vēsturē nav atopijas un kurām ir pansinusīts vai deguna polipoze, papildinot aspirīna triādi. Diagnoze ir ticamāka, ja B. uzbrukumu laikā un. asins eozinofilijas klātbūtnē tiek konstatēts normāls lgE līmenis asinīs. Apšaubāmos gadījumos provocējošs perorāls tests ar acetilsalicilskābi (minimālās devās) dažreiz tiek veikts specializētās iestādēs, taču plaši izmantot šo testu nevar ieteikt smagu reakciju iespējamības dēļ..

Fiziskās slodzes astma tiek noteikta saskaņā ar anamnēzi un provokatīvā testa rezultātiem ar dozētu (izmantojot velosipēda ergometru) fizisko aktivitāti, kas parasti tiek veikta slimnīcā slimības remisijas fāzē un ja nav kontrindikāciju (sirds slimības, apakšējo ekstremitāšu tromboflebīts, augsta tuvredzība utt.)... Tests tiek uzskatīts par pozitīvu, ja 20 minūšu laikā pēc fiziskās piepūles FVC) un (vai) izelpas spēks samazinās par 20% vai vairāk vai notiek klīniski izteikts nosmakšanas uzbrukums (parasti tas nav smags). Pozitīvs tests ir objektīvs bronhu hiperreaktivitātes rādītājs, un to var izmantot, lai apstiprinātu B. diagnozi. Negatīvs rezultāts neizslēdz šo diagnozi..

Atopiskais B. un. ko atzīst klīniskā kursa īpatnības, vienlaicīgu atopijas izpausmju klātbūtne (siena drudzis, atopiskais dermatīts, pārtikas alerģijas utt.), Ģimenes un alergoloģiskā anamnēze. Apstipriniet diagnozi, atklājot pacienta sensibilizāciju no reagin tipa (skatīt Alerģija) un eliminācijas testu pozitīvos rezultātus (kontakta pārtraukšana ar aizdomām par alergēniem), kā arī provokatīvus testus ar dažiem alergēniem. Par atonisko B. un. ko raksturo paaugstināts kopējā lgE saturs serumā, kā arī alergēniem raksturīgo lgE klātbūtne. T-limfocītu, īpaši T-supresoru, skaita samazināšanās notiek samērā bieži..

No infekcijas atkarīgas B. un. tas tiek pieņemts galvenokārt astmas lēkmju gadījumos uz jau izveidota hroniska bronhīta, hroniskas pneimonijas vai augšējo elpošanas ceļu hronisku infekcijas perēkļu klātbūtnē. Tomēr visos gadījumos ir jānošķir no infekcijām atkarīgas un atopiskas B. un. Par labu infekciozai atkarīgai B. un. novēlota astmas lēkmju parādīšanās un ilgums, to biežuma biežā saistība ar akūtu vai saasinātu hronisku elpceļu infekciju, tendence attīstīties asthmaticus statusam, reagin tipa sensibilizācijas trūkums pacientiem, pozitīvi ādas un provokatīvi inhalācijas testi ar baktēriju alergēniem. Galvenās atšķirības starp atopisko un no infekcijām atkarīgo B. un. ir parādīti tabulā.

Bronhiālās astmas atopisko infekcijas atkarīgo formu diferenciāldiagnostiskās atšķirības

PazīmesAr atopisko bronhiālo astmuAr infekciozi atkarīgu bronhiālo astmu
Slimības sākumsBiežāk bērnībā un pusaudža gadosParasti pēc 30 gadiem
RhinosinusitisNav infekcijas pazīmjuBieži sarežģī infekcija
Deguna polipozePārietBieži
Hronisks bronhīts, pneimonijaParasti navAtklāts bieži
Alerģiskas slimības ģimenēBiežiReti (izņemot astmu)
Vienlaicīgas atopijas izpausmes (dermatīts, siena drudzis, pārtikas alerģijas utt.)BiežiPāriet
Asthmaticus stāvokļa attīstībaRetiSalīdzinoši bieži
Komplikāciju veidošanāsLēnsĀtri
Intal krampju novēršanas darbībaBiežaReti
Astmas lēkmju asociācija ar specifisku alergēnuBiežaNav klāt
Astmas lēkmes pazīmesAkūta parādīšanās, strauja attīstība, vidēja smaguma pakāpePakāpenisks sākums, noturīgs, bieži smags
Krampju arestēšanas efektivitāte ar β-adrenomimetikiem, eufilīnuAugstsMērens
Asins un krēpu eozinofīlijaParasti mērensBieži vien augsts
Alerģisku reakciju veidsTūlītējs, atkarīgs no lgELēns (ne visos gadījumos)
Kopējais asins līmenis lgEPaaugstinātsNormāli
Specifiskas lgE antivielasVienmēr klātVienmēr nav
Ādas testi ar neinfekcioziem alergēniemPozitīviNegatīvs
Alergēna eliminācijaIespējama (bieži efektīva)Gandrīz neiespējami

Diferenciāldiagnostika visbiežāk tiek veikta starp infekcioziem atkarīgiem B. un., Hronisks obstruktīvs bronhīts, kura izpausmes, ieskaitot auskultācijas attēlu, var būt līdzīgas. Par labu B. un. pierādījumi par asiņu un krēpu eozinofiliju, alerģiska vai polipoza rinosinusīta klātbūtni, pozitīvs tests latenta bronhu spazmas noteikšanai, anti-astmas zāļu terapeitiskā efektivitāte Tie paši kritēriji, kā arī alergoloģiskās izmeklēšanas rezultāti tiek izmantoti B. diferenciāldiagnostikai un. ar astmai līdzīgu bronhu spazmu ar karcinoīdu sindromu, sistēmisku mastocitozi, ar trahejas vai bronhu kairinājumu svešķermenī, saspiešanu ar audzēju, palielinātiem limfmezgliem, aortas aneirismu. Traheobronhiālu diskinēziju (trahejas un bronhu izelpas stenoze) kombinācijā ar hronisku bronhītu pavada izelpas elpošanas grūtības, bez citām raksturīgām B. un. Pazīmēm., Diagnoze tiek veikta, izmantojot bronhoskopisko izmeklēšanu. Rentgenstaru infiltrātu noteikšanā plaušās pacientiem ar asins hipereozinofiliju un nosmakšanas uzbrukumiem ir nepieciešama B. diferenciāldiagnoze. ar gaistošiem eozinofīliem infiltrātiem (sk. Leflera sindromu), alerģisku bronhopulmonāru aspergilozi (Aspergillosis), kā arī ar periarterīta nodosa plaušu formu (skatīt Periarteritis nodosa). Tas ir balstīts uz mērķtiecīgu diagnostikas pētījumu rezultātiem, kas apstiprina vai izslēdz šīs slimības. Dažreiz ir nepieciešams nošķirt B. un. ar hiperventilācijas sindromu (ar histēriju, organiskiem smadzeņu bojājumiem), kas izpaužas ar tahipniju un hipokapniju, bet nav tipisku bronhu spazmas pazīmju. Šaubīgos gadījumos par B. izslēgšanu un. izmantojot inhalācijas acetilholīna testu.

Ārstējot slimu B. un. piešķirt steidzamus pasākumus nosmakšanas uzbrukuma apturēšanai un pacientu izņemšanai no asthmaticus statusa un kompleksai terapijai, kuras mērķis ir pati slimība un sekundāra B. uzbrukumu novēršana un. Indikācijas hospitalizācijai slimības sākumā nosaka nepieciešamība precizēt diagnozi, pacienta stāvokļa smagumu ar smagiem paasinājumiem (pirms un pirms astmas stāvokļa); hospitalizācija alerģijas nodaļā ir vēlama slimības remisijas fāzē, kad var veikt specifisku diagnostiku un imūnterapiju.

Bronhiālās astmas lēkmes ārkārtas terapiju vieglā gaitā un agrīnā attīstības stadijā parasti veic pats pacients saskaņā ar iepriekš saņemtajiem ārsta ieteikumiem. Bieži vien tas aprobežojas ar inhalāciju, izmantojot 1-2 devu β-adrenerģiskā agonista (alupenta, salbutamola, berotek uc) vai atropīnam līdzīga bronhodilatatora (atroventa) vai kombinēta zāļu beroduala (beroteka un atroventa) dozētu manuālu inhalatoru. Zāles izvēli, tās vienreizējo un maksimālo dienas devu veic ārsts, pamatojoties uz salīdzinošā novērtējuma rezultātiem par dažādu šo bronhodilatatoru (bronhodilatatoru) devu ietekmi uz šo pacientu kā uz bronhu caurlaidību (atbilstoši FVC dinamikai).1, izelpas spēks), sirdsdarbības ātrumu un asinsspiedienu. Izrakstot β-adrenerģiskos agonistus, pacients tiek brīdināts par viņu pārdozēšanas bīstamību (sakarā ar iespēju saasināt bronhu spazmu ar tā saukto atsitiena un kardiotoksiskās iedarbības mehānismu) un viņam atļauts bez tiešas medicīniskas uzraudzības ieelpot ne vairāk kā 8 devas dienā; ja nepieciešams vairāk ieelpot, pacientam jākonsultējas ar ārstu.

Ar mērenu un smagu B. un. Uzbrukumu, īpaši ar nepietiekamu bronhodilatatoru dozētu inhalāciju efektu no manuāla inhalatora, neatliekamo palīdzību sniedz ārsts, izmantojot pacientam ne tikai medicīnisku, bet arī nemedicīnisku iedarbību, ieskaitot psihoterapiju. Sāciet ar vēnā ievadīt 5-10 ml 2,4% aminofilīna šķīduma, un, ja šādas iespējas nav (un samērā agrīnā uzbrukuma stadijā), pieaugušam pacientam jāieņem aminofilīns iekšpusē, no ampulas jālej glāzē un jāsajauc ar 1 deserta karoti degvīna vai 1-2 ēdamkarotes spirta šķīduma maisījumā, kas satur 3 g aminofilīna, 40 ml vienkārša sīrupa un 360 ml 12% vīna spirta šķīduma. Tajā pašā laikā, lai ātri iegūtu atkrēpošanas līdzekli un pastiprinātu bronhodilatatora efektu, pacientam tiek dots dzert (2-3 glāzes) karsta piena, pievienojot borjomi (1: 1) vai nātrija bikarbonātu (1 /2 tējkarote uz glāzi), tēja no mātes piena (izņemot atopiskos B. un. ārstniecības augus, kuriem pacientam ir alerģija) vai parasta karsta tēja vai kafija (ņemot vērā pacienta vēlmi un viņa pieredzi šādu uzbrukumu apturēšanā agrāk).

Liela uzmanība jāpievērš pacienta garīgajam stāvoklim, bieži rodas "elpošanas panikas" novēršanai - neracionālai elpošanas biežuma un disritmijas palielināšanai, pastiprinot ventilācijas pārkāpumu. Pacientu nepieciešams nomierināt, ieaudzināt pārliecību par ātru uzbrukuma atrisināšanu, palīdzēt pacientam izvēlēties optimālu elpošanas ritmu uzbrukuma apstākļiem (izelpas un ieelpošanas laika attiecība, elpošanas dziļums un biežums), stāju, kā arī pacienta atrašanās vietu telpā (attālums no sildierīcēm, atvērts logs)., smakas avoti utt.). Bieži pacients tiek atvieglots, elpojot ar izturību pret izelpu labia plaisas līmenī (izelpošana ar gandrīz aizvērtām lūpām); tajā pašā laikā samazinās trahejas un bronhu sienu izelpas sabrukums. Dažos gadījumos uzbrukuma izzušanu atvieglo vienkāršie refleksoterapijas līdzekļi: roku vai kāju ievietošana karstā ūdenī, ekstremitāšu un krūškurvja ādas berzēšana, sinepju plāksteru uzklāšana utt..

Ja pacienta stāvoklī nav pozitīvas dinamikas, 15-25 minūtes pēc aminofilīna ievadīšanas jāturpina zāļu terapija. Ja nav pazīmju par adrenerģisko agonistu pārdozēšanu (pirkstu trīce, smaga tahikardija, sistoliskā asinsspiediena paaugstināšanās), ieteicams atkārtot to ieelpošanu (2 devas), kontrolējot tā ieviešanas pareizību (dažreiz zāles pacientam nav ieelpotas, tas tiek aizkavēts mutes dobumā) vai injicēt pacientam subkutāni (zemādas, 0 3 ml 0,1% šķīduma) vai efedrīna (0,5-1 ml 5% šķīduma). Ja uzbrukumu nevarēja apturēt 1 stundas laikā, intravenozi ievada 60 mg prednizolona vai 8 mg deksametazona. un pacients tiek hospitalizēts ar aizdomām par astmas statusa attīstību.

Astmas statusa intensīvu terapiju un, ja nepieciešams, arī reanimācijas pasākumus pilnībā var veikt tikai slimnīcas apstākļos. Tāpēc visi pacienti ar astmas statusu (kā arī ar aizdomām par tā attīstību) tiek steidzami hospitalizēti, ja iespējams, intensīvās terapijas un reanimācijas nodaļā vai palātā. Galvenie terapeitisko efektu virzieni ietver bronhu β-adrenerģisko receptoru jutīguma atjaunošanu (atbloķēšanu), bronhu mehāniskās obstrukcijas likvidēšanu, hipoksēmijas, hiperkapnijas un skābju un bāzes līdzsvara traucējumu korekciju, kā arī šķidrumu ievadīšanu, kas ir obligāta ne tikai vispārējai dehidratācijai, bet arī kā bronhu hidratācijas līdzeklis, nepieciešams, lai samazinātu bronhu dziedzeru un krēpu sekrēcijas viskozitāti.

Pirmsslimnīcas stadijā pacientam intravenozi injicē prednizolonu (60-90 mg). Ja ir adrenerģisko agonistu pārdozēšanas pazīmes, pēdējo papildu lietošana ir kontrindicēta: manuālo inhalatoru lietošana nekavējoties tiek pārtraukta. Pārdozēšanas neesamības gadījumā pacientam var subkutāni injicēt 0,3 ml 0,1% epinefrīna šķīduma vai 0,5 ml 0,05% alupenta (orciprenalīna sulfāta) šķīduma, bet vēlams 10 ml 2,4% aminofilīna šķīduma intravenozu ievadīšanu. Ventrikulārās fibrilācijas bīstamības dēļ korglikona, strofantīna vai citu sirds glikozīdu vienlaicīga lietošana ar eufilīnu ir kategoriski kontrindicēta. Nav norāžu par pēdējo lietošanu pacientiem bez cor pulmonale dekompensācijas (astmas statusa gadījumā tahikardijas patoģenēze izslēdz iespēju to atbrīvot no sirds glikozīdiem, un ekstrasistoles rašanās rada tiešas kontrindikācijas to lietošanai). Turpmāka ārstēšana tiek veikta slimnīcā.

Astmas statusa I stadijā prednizolonu 60 mg devā (vai metilprednizolonu, deksametazonu ekvivalentās devās) ievada intravenozi ik pēc 4-6 stundām, līdz pacients tiek noņemts no astmas statusa. Tajā pašā laikā tiek nozīmēti perorālie glikokortikoīdi (30-60 mg prednizolona dienā vai līdzvērtīgas citu zāļu devas). Vajadzības gadījumā, īpaši pacientiem ar hormoniem atkarīgu B. un., Prednizolona devas var ievērojami palielināt - līdz 1000 mg pirmajās 12 stundās. Sasniedzot efektu, glikokortikoīdu dienas deva tiek ātri samazināta un pēc 7-8 dienām viņi pāriet uz uzturošajām devām (pēc pacientiem ar hormonu atkarīgo B. kursu un.) vai atcelt šīs zāles. No pacienta uzņemšanas brīža tiek uzsākta infūzijas terapija. Intravenozu pilienu izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā injicē aminofilīnu - 1,5-2 g dienā: ar sliktu panesamību (slikta dūša, vemšana, sirds ritma traucējumi) zāļu deva tiek samazināta uz pusi, un, ja nav bronhodilatatora darbības, tā lietošana tiek pārtraukta. Intravenozā šķidruma tilpumam jābūt vismaz 2 litriem dienā. Papildus izotoniskajam nātrija hlorīda šķīdumam injicē 5% glikozes šķīdumu, poliglucīnu, reopoliglucīnu. Veiciet nepārtrauktu mitrināta skābekļa ieelpošanu caur deguna katetru. Lai uzlabotu bronhu drenāžu šajā astmas stāvokļa stadijā, tiek noteikts 3% kālija jodīda šķīdums (ja nav kontrindikāciju jodam), 20 ml ik pēc 3-4 stundām, līdz krēpu viskozitāte samazinās vai parādās jodisma pazīmes (rinoreja, asarošana), pēc tam zāles atceļ vai samazināt tās lietošanas biežumu vienā un tajā pašā devā līdz 2-3 reizēm dienā; tajā pašā laikā tiek nozīmēts bisolvons (tā atkrēpošanas efekts parādās vēlāk), tiek veikta krūšu kurvja vibrācijas masāža.

II astmas astmas statusa stadijā papildus iepriekš aprakstītajai terapijai tiek veikti papildu pasākumi, lai novērstu hipoksēmiju, terapija tiek pastiprināta, kuras mērķis ir uzlabot bronhu caurlaidību un bronhu drenāžu. Tiek izmantots hēlija un skābekļa maisījuma ieelpošana. Intravenozo šķidrumu tilpums tiek palielināts līdz 3 litriem dienā, un ar smagu dehidratāciju - līdz 4 litriem. Lai iegūtu atkrēpošanas efektu, intravenozi injicē 5% nātrija bikarbonāta šķīdumu - 100 ml (ja nepieciešams, respiratorās acidozes korekcija - 200 ml vai vairāk). Ja bronhu obstrukcija joprojām aug, dažreiz tiek izmantota bronhoskopiskā skalošana, t.i. bronhiālā koka skalošana (anestēzijā ar predionu vai nātrija oksibutirātu kombinācijā ar seduksēnu vai droperidolu) ar siltu fizioloģisko nātrija hlorīda šķīdumu caur injekcijas šķiedru optisko bronhoskopu.

Asthmaticus statusa pārveidošana III stadijā, par ko liecina izteikta hiperkapnija, elpošanas acidozes dekompensācija, ir norāde uz mākslīgo plaušu ventilāciju (ALV), kas tiek veikta ar šādām pazīmēm: elpošanas sistēmā ir nepieciešams radīt augstu spiedienu (80-100 cm ūdens kolonnā), elpošanas tilpums nedrīkst būt mazāks par 0,8-1,2 litriem, minūtes laikā ventilācijas tilpums mehāniskās ventilācijas sākumā ir ievērojami jāpalielina (līdz 30-35 litriem). Aktīva izelpošana nav ieteicama. Uz plaušu mākslīgās ventilācijas fona bronhu koks tiek mazgāts un iztīrīts caur endotraheālo cauruli kombinācijā ar krūšu kurvja šoka masāžu.

Pacientu ar bronhiālo astmu kompleksa ārstēšana ir vērsta uz slimības remisijas sasniegšanu un tās saasinājumu un astmas lēkmju sekundāru novēršanu. Visas B. ārstēšanas metodes un. nosacīti var iedalīt īpašos, ko lieto alerģiskām B. un. (kontakta ierobežošana vai pārtraukšana ar identificētajiem alergēniem un hipoensibilizācija ar specifisku imūnterapiju), un nespecifiska, ko lieto visu veidu B. un. un ieskaitot zāļu terapiju, fizioterapiju, spa ārstēšanu, fizioterapijas vingrinājumus, psihoterapiju, akupunktūru.

Alerģisti izmanto īpašas ārstēšanas metodes, pamatojoties uz pacienta alerģiskās izmeklēšanas rezultātiem. Vietējam terapeitam var būt aizdomas par "vainīgu" alergēnu (piemēram, mājdzīvnieku matiem vai barību akvārija zivīm), un viņam ir pienākums sniegt padomu par kontakta pārtraukšanu ar aizdomām par alergēnu pat pirms konsultēšanās ar slimo alergologu. Specifisku imūnterapiju veic, subkutāni injicējot alergēnu ekstraktus pakāpeniski palielinot devas. Tas ir vispāratzīts atopiskās astmas ārstēšanai. Šāda veida ārstēšana ir īpaši efektīva slimības agrīnā stadijā, kad 60-70% pacientu ir iespējams panākt ilgstošu remisiju. Infekciozie alergēni terapeitiskos nolūkos tiek izmantoti retāk. Dažos gadījumos tiek izmantota imūnsorbcija, plazmaferēze, limfocitaferēze, kas dod pagaidu efektu.

Ārstēšana ar antialerģiskas iedarbības imūnglobulīniem ir atopiskā B un. Imūnmodulatori (levamizols, T-aktivīns, nātrija nukleināts uc) ir paredzēti drīzāk elpošanas aparāta vienlaicīgu iekaisuma procesu ārstēšanai nekā pašai astmai..

Narkotiku nespecifiska slimnieku B. un. aprobežojas ar minimālo narkotiku skaitu, jo polifarmācija pie B. un. pilns ar nopietnām komplikācijām. Pacients B. un. holinomimētiskie līdzekļi, piemēram, pilokarpīns (pat acu pilieni) vai holīnesterāzes inhibitori (fizostigmīns), kā arī β-blokatori (obzidāns utt.) ir absolūti kontrindicēti. Rauwolfia preparāti var izraisīt nosmakšanas uzbrukumu, kā arī vazomotoru rinītu. Opiātu lietošana ar histamīnu atbrīvojošu darbību ir nevēlama. Ja ir norādes par antibiotiku terapiju, jāizvairās no penicilīnu lietošanas, kuriem pacientiem ir B. un. bieži tiek konstatētas alerģijas. Ar aspirīnu B. un. ir stingri aizliegts lietot acetilsalicilskābi, pirazolona atvasinājumus un visus citus pretsāpju līdzekļus un nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus ar antiprostaglandīnu efektu (paracetamolu var lietot kā pretsāpju līdzekli). Šiem pacientiem nedrīkst dot tabletes ar dzeltenu pārklājumu..

Ir ierobežots skaits zāļu, kas patiešām ir efektīvas astmas ārstēšanai. Tie ietver bronhodilatatorus, jo īpaši β-adrenomimetikas un ksantīna atvasinājumus (aminofilīnu, kofeīnu), kā arī intālus un glikokortikoīdus. Slimo B. un. parasti ietver narkotiku lietošanu no vienas vai divām no šīm grupām. No bronhodilatatoriem vieglas astmas lēkmju apturēšanai (smagiem uzbrukumiem parasti ir nepieciešama aminofilīna intravenoza ievadīšana) un to novēršanai visērtāk ir β-adrenomimetikas līdzekļi (alupents, beroteks uc), kā arī atroventi, beroduali, kas atrodas manuālās dozētās inhalācijas inhalatoros. Tātad, kad rodas krampji, galvenokārt naktī, tos var novērst, vienīgi ieelpojot bronhodilatatoru dienā tieši pirms gulētiešanas. Ar samērā viegliem, bet biežiem uzbrukumiem ir iespējams ilgstoši (vairākas nedēļas) ieteikt šo zāļu ieelpošanu 1-2 devās līdz 3-4 reizēm dienā (bez ārsta uzraudzības ne vairāk kā 8 devas dienā), taču jācenšas samazināt dienas devu. β-adrenerģisko agonistu devas vai īslaicīga atcelšana ar katru pacienta stāvokļa atvieglošanu un vēl jo vairāk B. remisijas laikā un. Daudziem pacientiem ir efektīvi lietot perorāli vai rektāli (klizmas vai svecītēs) ievadītus adrenerģisko agonistu un citu bronhodilatatoru neinhalācijas veidus, kas ļauj pagarināt zāļu profilaktiskās darbības laiku par 2-3 stundām (salīdzinot ar ieelpošanas veidu). Efedrīns, teofedrīns, antastmans, aminofilīns (tabletēs, maisījumos, šķīdumos mikrokristālēm), ilgstošie teofilīna preparāti, t.sk. vietējais teolong un kanofilīns. Fenigidīnu (adalātu, korinfaru) ieteicams lietot arī fiziskās slodzes izraisītas astmas novēršanai. Šo līdzekļu iecelšana ļauj uz laiku atcelt vai ievērojami samazināt bronhodilatatoru ieelpošanu un tādējādi kādu laiku samazināt tiešo, t.sk. kairinošs, to ietekme uz bronhu sienu.

Viens no bronhodilatatoru lietošanas mērķiem ir palielināt bronhu drenāžas efektivitāti, kurai ir svarīga loma slimības saasināšanās periodos, īpaši pacientiem ar infekciozu B. un. Bronhodilatatora ieelpošana tiek veikta 10 minūtes pirms drenāžas procedūras sākuma (pozicionāla un ar īpašu elpošanas vingrinājumu palīdzību), kas tiek veikta tāpat kā pacientiem ar hronisku bronhītu. Tajā pašā nolūkā tiek izmantoti atkrēpošanas līdzekļi - bromheksīns, lazolvans, mukosolvīns; visefektīvākie joda preparāti (kālija jodīds vai nātrijs), bet dažreiz to lietošanu kavē vazomotorais rinīts (iespējams, saasināts) un tam raksturīga idiosinkrāzija. Jāizvairās no inhalējamo proteo- un mukolītisko līdzekļu (N-acetilcisteīna, tripsīna utt.) Lietošanas, jo ir iespēja izraisīt smagu nosmakšanas uzbrukumu..

Intal, stabilizējošas tukšās šūnas, tiek nozīmēts, lai sasniegtu remisiju B. un. (Intalam nav iespēju apturēt radušos uzbrukumu). Tas biežāk ir efektīvs B. un. Atoniskajā formā. Bet mēģinājums to izmantot ir attaisnojams jebkurā formā. Tajā pašā nolūkā tiek noteikts ketotifēns (zaditen), kuram ir plašāks darbības spektrs. Ir grūti iepriekš paredzēt šo līdzekļu efektivitāti vai neefektivitāti, kā arī bronhodilatatoru salīdzinošo efektivitāti konkrētam pacientam vairumā gadījumu, jo ir izteiktas individuālas atšķirības reakcijās uz zālēm pacientiem ar B. un. Tāpēc lielāka nozīme slimu B. un. ir empīriski kritēriji un medicīniskās taktikas elastība terapijas izvēlē, pamatojoties uz savlaicīgu to efektivitātes novērtējumu konkrētajam pacientam. Lai objektīvizētu efektu, FVC pētījumi būtu jāizmanto plašāk.1, izelpas spēks (īpaši, izvēloties bronhodilatatoru) un citi ārējās elpošanas funkciju rādītāji; tomēr dažos gadījumos to dinamika zāļu ietekmē ir mazāk izteiksmīga nekā nosmakšanas uzbrukuma un elpošanas atvieglošanas klīnisko izpausmju dinamika, ko atzīmē pacients,

Glikokortikoīdus kā pamata terapijas līdzekli lieto tikai smagas B. un. un visu citu iespējamo ārstēšanas veidu acīmredzamais efektivitātes trūkums. Kad pirmo reizi rodas nepieciešamība pēc glikokortikoīdu lietošanas, piemēram, saistībā ar astmas statusu, nākamajās 3–5 dienās ir jācenšas tos atcelt neatkarīgi no sākotnējās dienas devas vērtības. no hormona atkarīgā B. kursa veidošanās un. un zināmo blakusparādību iespējamību nosaka ne tik daudz dienas un kursa devas, bet gan glikokortikoīdu lietošanas ilgums (pat nelielās devās). Svarīga ir arī izmantoto zāļu zāļu forma. Drošākais no tiem ir beklometazona dipropionāts (bekotīds, beklomet) manuālos dozētās inhalācijas inhalatoros. Vidējā dienas deva atbilst 8 elpojumiem (2 elpas reizes 4 reizes dienā), bet var noteikt līdz 16 elpām dienā. Smagas bronhu spazmas gadījumā, lai zāles labāk iekļūtu elpošanas traktā, ieteicams veikt iepriekšēju β-adrenomimetikas ieelpošanu. Ja nav efekta, metilprednizolons vai citi glikokortikoīdi ir norādīti īsos kursos parenterāli vai perorāli, kam seko pārnešana uz bekotīdu vai intālu, un, ja atcelšana neizdodas, pārejot uz periodisku zāļu uzņemšanu: katru otro dienu individuālā devā katram pacientam.

Ķirurģiskā ārstēšana (glomektomija) nav pārāk efektīva un tiek uzskatīta par nepietiekami pamatotu.

Slima B. diēta un. vajadzētu būt ar augstu kaloriju daudzumu, bet neveicināt lieko svaru; šķidrums nav ierobežots. No uztura jāizslēdz pārtikas produkti, kas saskaņā ar anamnēzi pacientam izraisīja alerģiskas reakcijas, un pārtikas produkti, kas satur eksogēnus histamīna atbrīvotājus (zivis, neapstrādāti kāposti, redīsi, citrusaugļi); ar aspirīna astmu kulinārijas un konditorejas izstrādājumi ir kontrindicēti - dražejas, krēmi utt., krāsoti ar dzeltenu krāsu (iespējama tartrazīna klātbūtne).

Fizioterapiju lieto hroniska plaušu un deguna blakusdobumu iekaisuma ārstēšanai un virsnieru darbības stimulēšanai (induktotermija). Akupunktūra ieņem īpašu vietu. kas dažos gadījumos noved pie ilgstošas ​​stabilas remisijas B. un.

Klimatoterapija bieži veicina B. remisiju un., Īpaši jauniem pacientiem. Ir zināmi vidēji smagu B. izpausmju pilnīgas pārtraukšanas gadījumi un. dienā, kad pacients nonāk labvēlīgā klimatiskajā zonā. Dažreiz šī klimata pārmaiņu ietekme saglabājas daudzus mēnešus vai pat gadus, kas liek pacientam mainīt pastāvīgo dzīvesvietu. Tomēr lielākajai daļai pacientu klimatoterapijas ietekme ir īslaicīga, un dažādiem pacientiem reakcija uz klimatu nav vienāda. Biežāk slimām B. un. labvēlīgas vidējo kalnu klimatiskās zonas ar siltu sausu klimatu (Kislovodsk), kā arī Krimas dienvidu piekraste. Ceļošana uz šīm zonām ir ieteicama slimības remisijas vai vieglu klīnisko izpausmju fāzē..

Fizioterapija ir svarīga gan kā sekundāras profilakses līdzeklis, gan kā B. uzbrukumu terapijas palīgelements un. Sistemātiski fiziskie vingrinājumi un īpaši elpošanas vingrinājumi "disciplinē" elpošanu, palīdzot pacientam samazināt elpošanas muskuļu nogurumu bronhu obstrukcijas laikā, pateicoties labākai slodzes sadalei uz tiem, efektīvāk izmantojot diafragmas kustības ar racionālu elpošanas biežuma un dziļuma attiecību, kā arī ieelpošanas un izelpas ilgumu. Remisijas periodos un ar vieglu B. un. bez bronhospazmas pēc fiziskās slodzes pazīmēm, intensīvs muskuļu darbs izraisa bronhu lūmena paplašināšanos, treniņu procesā noved pie elpošanas regulēšanas pārstrukturēšanas, padara to ekonomisku un palīdz mazināt un atvieglot astmas lēkmes..

Ar biežiem uzbrukumiem un ilgstošu elpas trūkumu ir ieteicams veikt īpašus elpošanas vingrinājumus, lai veicinātu pilnīgu izelpu. Tie ietver tā saukto skaņas vingrošanu (ilga izelpošana ar svilpes vai svilpes skaņu izrunāšanu) un izelpu ar pretestību (caur salmiņu zem ūdens, dažāda veida ierīcēs un ierīcēs)..

Slimo B. un. Ambulatorās ārstēšanas apstākļos. var piemērot plaušu ventilācijas un elpas aizturēšanas pēc izelpas gribēšanas ierobežošanas metodi, taču tā ir kontrindicēta astmas stāvokļa gadījumos, asinsrites mazspējas gadījumā, kā arī garīgās slimības gadījumā, kas novērš nepieciešamo kontaktu ar ārstu. Metode ir balstīta uz iespēju pārstrukturēt elpošanas regulēšanu (ar atbilstošu apmācību atpūtas apstākļos) bez papildu skābekļa pieprasījuma pēc muskuļu darba. Viņi vada nomierinošu sarunu ar pacientu, paskaidro nodarbību mērķi, pēc tam māca, kā ērtākajā stāvoklī atpūsties plecu joslas, muguras, vēdera muskuļos - sēžot pie galda, rokas uzliekot uz ceļgaliem vai balstoties uz galda. Pirmajās nodarbībās ārsts (vai vingrošanas terapijas instruktors) iedvesmo pacientu sekli elpot, kavējot klepu. Palīdz īsas 2-3 s elpošanas pauzes. Pacients iemācās gribas elpu, turot mierīgu izelpu. Nākotnē šāda elpas apmācība ilgst līdz 30–40 reizēm dienā, bet ar pārtraukumiem vismaz 5–7 minūtes pacienti paši veic periodisku medicīnisko uzraudzību. Šajā gadījumā brīvprātīgas apnojas ilgums pakāpeniski palielinās. Uzlabojoties pacienta stāvoklim, bronhodilatatoru lietošanas biežums jāsamazina, līdz tie tiek pilnībā atcelti. Šos ieteikumus nevar attiecināt arī uz citām zālēm, īpaši uz hormonālajām zālēm. Pēc remisijas sasniegšanas nekomplicētos gadījumos tiek noteikti vispārēji attīstības vingrinājumi - staigāšana, skriešana, peldēšana, riteņbraukšana. Maksimālā un zemākā maksimālā slodze pacientam B. un. nav parādīts.

Ar infekciozu B. un. uz hronisku nespecifisku plaušu slimību (pneimosklerozes, emfizēmas, hroniska bronhīta, hroniskas pneimonijas) fona ir ieteicams mērķtiecīgi elpošanas vingrinājumi, lai veicinātu bronhu aizplūšanu, un īsas elpas aizture pēc izelpas un klepus; Obligāta ir pastāvīga ilgstošas ​​gribas elpas aizturēšana.

Pie slima B. un. pieaugušajiem atveseļošanās notiek reti. Attiecībā uz darba spēju un pacientu dzīvi prognoze ir atkarīga no B. formas un lielā svara un. Pie B. atopiskās formas un. ir iespējamas ilgstošas ​​remisijas - spontānas (pēc kontakta pārtraukšanas ar alergēnu) vai pēc specifiskas imūnterapijas. Ar vieglu slimības gaitu darbspēja parasti tiek saglabāta, ar mērenu gaitu tā tiek pasliktināta paasinājuma fāzēs, ar smagu gaitu bieži ir pastāvīga invaliditāte (III vai II invaliditātes grupa). Atkārtotu astmas apstākļu attīstība pasliktina vitālo prognozi; ar statusa asthmaticus III stadiju, pat izmantojot mehānisko ventilāciju, bieži ir letāls iznākums.

Vispārējs B. saslimstības samazinājums un. iespējams, apvienojot sociālos, higiēniskos un medicīniskos pasākumus. Iedzīvotāju darba un dzīves apstākļu uzlabošana, atmosfēras gaisa piesārņojuma samazināšana pilsētās un rūpniecības uzņēmumos, cīņa pret smēķēšanu, fiziskās kultūras un sporta attīstība ir tieši saistīta ar B. un. B. profilakses problēmas medicīniskie aspekti un. ietver racionālu vakcinācijas ierobežošanu, cīņu pret pašterapiju, polifarmāciju (īpaši personām ar atopisko uzbūvi). Ir ļoti svarīgi pareizi un savlaicīgi ārstēt tā sauktās pirmsastmatiskās slimības - akūtu un hronisku bronhītu, pneimoniju, augšējo elpceļu iekaisuma slimības, siena drudzi, visu gadu ilgo alerģisko rinītu. Personām, kas cieš no šādām slimībām, B. individuālai profilaksei un. ķermeņa sacietēšana, fiziskā izglītība, nodarbinātība uzņēmumos ar tīru un normālu gaisa temperatūru un mitrumu ir ļoti svarīga. Īpaši diferencēti jāpieiet profesijas izvēlei un mājsaimniecības vides organizēšanai personām ar atopiskas uzbūves pazīmēm un astmas klātbūtni ģimenes anamnēzē, lai izvairītos no viņu masveida kontakta ar ļoti antigēnām vielām..

Bērnu bronhiālās astmas iezīmes

Kopš 60. gadiem. bērniem palielinājās bronhiālās astmas sastopamība; B. īpatnējais svars un. bronhopulmonārās patoloģijas struktūrā bērnībā ir, pēc dažādiem avotiem, no 27,6 līdz 60%. Slimība sākas biežāk pirmsskolas vecumā; atklāja tendenci uz arvien biežākām slimībām pirmā dzīves gada bērniem. Palielinājies slimo bērnu ar smagu B. gaitu skaits..

B. etioloģija un patoģenēze un. bērniem, tāpat kā pieaugušajiem, vairumā gadījumu tie ir saistīti ar ķermeņa sensibilizāciju ar eksogēniem un endogēniem alergēniem. Bērniem raksturīga strauja polialerģijas attīstība (3-12 mēnešus pēc slimības sākuma); monoalerģija ir reta. Visizplatītākās alerģijas ir mājas putekļi, ziedputekšņi un pārtika. Alerģijas pret ziedputekšņiem gadījumā B. un. ir sezonāli, atkarībā no augu ziedēšanas laika. No pārtikas produktiem sensibilizācijas cēlonis un B. attīstība un. visbiežāk citrusaugļi, avenes, zemenes, melone, ananāsi, šokolāde, kafija, kakao, zivis, ikri, olas, medus, rieksti, retāk piens (piena olbaltumvielas), vistas gaļa (broileru cāļi), sarkanie āboli, burkāni. Ar infekcijas alerģiju biežāk tiek atklāta paaugstināta jutība pret hemolītisko stafilokoku, streptokoku, Escherichia coli un pelējuma sēnītēm. Bieži bērniem sensibilizācija pret neinfekcioziem alergēniem notiek pirms infekcijas alerģijas parādīšanās; laika gaitā vienam un tam pašam bērnam var rasties gan tūlītējas, gan aizkavētas alerģiskas reakcijas. Iespējamas arī novēlotas reakcijas.

B. agrākā parādīšanās un. bērniem un tā smagāka gaita veicina iedzimta nosliece uz alerģiskām reakcijām (poligēnu iedzimtība), bērna perinatālā hipoksija, konstitucionālās anomālijas (limfātiskā-hipoplastiskā un eksudatīvā diatēze). Zināma loma B. attīstībā un. biežām elpceļu vīrusu infekcijām ir nozīme elpošanas gļotādas aizsargājošās lomas izjaukšanā attiecībā pret alergēniem. Svarīgi ir nosacīti refleksu savienojumi (uzbrukuma sākums situācijā, kurā to iepriekš izraisīja alergēna iedarbība), kā arī bronhu receptoru uzbudināmības sliekšņa samazināšanās kā B. uzbrukuma cēlonis. pakļaujot nespecifiskiem faktoriem (kairinošas daļiņas gaisā, fizisks vai emocionāls stress, meteoroloģisko apstākļu izmaiņas utt.).

Klasifikācija. Pediatrijas praksē S.Yu. Kaganov (1980), kurā izšķir trīs slimības formas: atopisko, infekciozi alerģisko un jaukto - ar tipiskām (izteikti B. un. Vai astmas bronhīta uzbrukumiem) un netipiskām (akūtas plaušu pārpūšanās uzbrukumu formā) izpausmēm, smaguma pakāpi iedalot trīs grādi (viegls, mērens un smags). B. smaguma rādītāji un. ir astmas lēkmju biežums, raksturs un ilgums, kā arī patoloģisko anomāliju klātbūtne un smagums elpošanas sistēmā, asinsritē, nervu sistēmā, vielmaiņa un fiziskā attīstība interiktālajā periodā. Klasifikācija paredz arī B. gaitas īpatnību pazīmi: 1. Atsevišķi uzbrukumi, astmas stāvoklis, asfiksijas sindroms; 2. Bronhopulmonārās infekcijas klātbūtne, mikrobu-iekaisuma izmaiņas nazofarneksā; 3. Vienlaicīgas alerģiskas slimības: alerģiskas dermatozes (ekzēma, nātrene, Kvinkes tūska), elpošanas ceļu alerģijas (alerģisks rinīts, sinusīts, traheīts, traheobronhīts, bronhīts, pneimonija, eozinofīla plaušu infiltrāts); 4. Komplikācijas: hroniska plaušu emfizēma; plaušu sirds; plaušu atelektāze; pneimotorakss; videnes un zemādas emfizēma; neiroloģiski traucējumi.

Norādīto klasifikāciju izmanto diferencētai izpausmju un B. gaitas un. bērnam un slimības diagnozes formulēšanai, kas norāda arī slimības periodu (uzbrukums, interiktāls).

B. klīniskās izpausmes un. bērniem astmas lēkmju formā un astmas statuss ir vienādi. kā pieaugušajiem. Izšķir pirms uzbrukuma, uzbrukuma, pēc uzbrukuma un starpuzbrukumu periodus. Pirms uzbrukuma periods ilgst no vairākām minūtēm līdz 2-3 dienām. Bērna stāvoklis pasliktinās: letarģija vai aizkaitināmība, raudulība, emocionāla nestabilitāte, nogurums, samazināta ēstgriba. Pie atopiskā B. un. pirms uzbrukuma bieži parādās nieze degunā, šķaudīšana, bagātīgas ūdeņainas izdalījumi no deguna (vai aizlikts deguns), iekaisis kakls, sauss klepus, konjunktivīts. Lietojot pārtikas un zāļu alerģijas, pirms uzbrukuma rašanās var būt izsitumi, dispepsijas traucējumi un dažreiz Kvinkes tūska. Ar infekciozu un alerģisku B. un. uzbrukumi biežāk notiek 3-5. dienā pēc akūtas elpceļu infekcijas sākuma. Sākuma periods bērniem ilgst no vairākām minūtēm līdz vairākām stundām vai pat dienām. Maziem bērniem klepus jau no paša uzbrukuma sākuma ir mitra, un plaušu auskultācijas laikā papildus sausai dzirdama arī izteikta eksudatīvā komponenta dēļ daudz vidēja un smalka burbuļojoša lūzuma (dominē tūska un hipersekrēcija)..

Asthmaticus statusa diagnoze bērniem parasti tiek noteikta, ja B. uzbrukums un. neapstājas 6 vai vairāk stundas, turpinās smaga hipoksija un hipoksēmija, veidojoties adrenerģisko agonistu grupas rezistencei pret bronhodilatatoriem. Masveida vai ilgstošs kontakts ar alergēniem, virsnieru mazspējas attīstība, hormonu atcelšana hormonu atkarīgā B. un. Kursā. Novēlota uzbrukuma ārstēšanas uzsākšana, bronhu β-adrenerģisko receptoru bloķēšana, ilgstoši lietojot adrenerģiskos agonistus, var izraisīt astmas stāvokli. Bērniem ir 3 astmas statusa stadijas. I posms (relatīvā kompensācija) - elpas trūkums, trokšņaina elpošana, klepus, plaušu pietūkums, liels skaits sausu un bieži mitru sēkšanu plaušās, tahikardija, paaugstināts asinsspiediens, ādas bālums, cianoze; elpošanas un metaboliskā acidoze, hipoksēmija, bieži hiperkapnija, vispārēja dehidratācija. II posms - palielinās elpošanas mazspēja, identificējot "klusās" plaušu zonas auskulācijas laikā: elpošana visos laukos ir novājināta, un dažās vietās to vispār nedzird mazo bronhu un bronhiolu obstrukcijas dēļ ar viskozu sekrēciju; aizdusa, cianoze, tahikardija, elpošanas un metaboliskā acidoze, hiperkapnijas palielināšanās, asinsspiediena pazemināšanās III stadijā (hipoksēmiska koma vai asfītisks sindroms) - elpošanas trokšņi nav dzirdami visos plaušu laukos, izteikta difūzā cianoze, vājums, samaņas zudums, hipoksiskas lēkmes, asinsspiediena pazemināšanās... Biežāk asfiksija tiek novērota pacientiem ar B. un. bērni pubertātes vecumā.

Pēcuzbrukuma periods bērniem ir garāks nekā pieaugušajiem un ilgst no 2-5 dienām līdz 2-3 nedēļām. Stāvoklis un pašsajūta uzlabojas, tiek noteikti izkaisīti sausi, dažreiz mitri rēpi (vairāk ar dziļu elpošanu), reti mitrs klepus, samazinās emfizēma: ar funkcionāliem pētījumiem atklājas bronhu spazmas.

Bērna apgrūtināta elpošana bez smagiem nosmakšanas uzbrukumiem var arī nekavējoties nepiesaistīt pieaugušo uzmanību pat ar acīmredzamu elpas trūkumu, ko pastiprina fiziska piepūle, klepus klātbūtne (īpaši naktīs), sausa sēkšana, dažreiz mitra sēkšana plaušās. Bērni bieži pielāgojas elpošanas mazspējai un nesūdzas, apmeklē bērnudārzus un skolas. Šis B. saasināšanās variants un. var ilgt vairākas nedēļas; ieilgušu gaitu bieži izraisa iekaisuma process elpceļos vai plaušās, par ko liecina zemas pakāpes drudzis, leikocitoze, neitrofilija ar nobīdi pa kreisi, palielināta ESR, mitru rievu parādīšanās plaušās. Ja bērnam vispār nebija astmas lēkmes, tad šāda veida B. izpausmes un. definēts kā astmas bronhīts. To bieži novēro no infekcijas atkarīgā B. formā un. tomēr tas var būt arī ar atopisko astmu, īpaši gadījumos, ja bērns ilgstoši saskaras ar alergēnu.

Interiktālo periodu jeb B. remisiju un., Raksturo pilnīga elpošanas funkcijas atjaunošana, tā ilgums ir atšķirīgs.

B. gaita un. bērniem var būt biežas vai retas saasināšanās, vienlaikus ar citām alerģiskām slimībām, ar vai bez komplikācijām. Ar vieglu gaitu uzbrukumi ir reti un īslaicīgi, viegli apturami. Ar mērenu kursu astmas lēkmes tiek novērotas gandrīz katru mēnesi, tās tiek noņemtas, kompleksā veidā ārstējot ar spazmolītiskiem un antihistamīna līdzekļiem. Smagu gaitu raksturo biežas saasināšanās, pret kurām bieži attīstās astmas stāvoklis, komplikāciju klātbūtne un fiziskās attīstības aizkavēšanās. Smags kurss B a. biežāk novēro bērniem ar apgrūtinātu iedzimtību, ar kombinētu alerģisku dermatītu, ar traucētu triptofāna metabolismu. B. saasināšanās un. atkarīgs no saskares ar alergēniem. Tātad, ar sensibilizāciju pret augu putekšņiem, krampji rodas attiecīgo augu ziedēšanas periodā. Ja jums ir alerģija pret mājas putekļiem, mājdzīvnieku matiem, putnu spalvām un akvārija zivju barību, uzbrukumi ir biežāki un smagāki naktī rudenī un ziemā, kad bērns vairāk laika pavada dzīvoklī. Bērniem ar infekciozu B. un. ir vairāk ieilgušu paasinājumu, ko bieži papildina bronhopulmonārā infekcija.

B. komplikācijas un. bērniem smaga nosmakšanas uzbrukuma laikā var būt plaušu atelektāze, zemādas vai videnes emfizēma, spontāns pneimotorakss, akūta koronārā pulmonāle, hipoksiskas lēkmes. Ilgu laiku B. un. ir hroniska plaušu emfizēma (saglabājas pēc uzbrukuma ilgāk par 3 mēnešiem), pneimoskleroze, hroniska plaušu koraļļa, bērna fiziskās attīstības traucējumi. Ar smagu B. un. bērniem, kuri saņem glikokortikoīdus, bieži novēro virsnieru mazspēju.

B. diagnoze un. bērniem tas nosēžas tāpat kā pieaugušajiem. Ba. diferencēt ar balsenes spazmu, kā arī ar bronhītu, bronhiolītu, trahejas un bronhu svešķermeni, elpceļu saspiešanu ar audzēju vai bronhopulmonāriem limfmezgliem, maziem bērniem - ar bronhopneimoniju.

Ārstēšana balstās uz tiem pašiem principiem kā pieaugušajiem. Lai novērstu nosmakšanas uzbrukumus atopiskajā B. un. jums jāpārtrauc pacienta kontakts ar alergēnu (noņemiet alergēnu no dzīvokļa, izslēdziet pārtikas alergēnus, hospitalizējiet bērnu utt.), izrakstiet antihistamīna līdzekļus.

Lai atvieglotu un novērstu B. uzbrukumus un. lieto bronhodilatatorus mutē vai ieelpojot. Orciprenalīna sulfātu (alupentu, astmopentu) lieto ieelpojot (1-2 elpas) vai iekšķīgi 1 /4- 1 /2 tabletes, fenoterols (berotek), salbutamols (ventolīns), kā arī aminofilīns, antastmans, teofedrīns, solutāns, dažreiz adrenalīns. Salbutamols un Ventolīns dozētās manuālās inhalācijās ir parakstīti bērniem līdz 7 gadu vecumam ar vienu devu, kas nav lielāka par 1 elpu, vecāki par 7 gadiem - līdz 2 elpām. Antastmans un teofedrīns bērniem no 2 līdz 5 gadu vecumam tiek ievadīts 1 /4- 1 /3 tabletes uzņemšanai no 6 līdz 12 gadu vecumam - 1 /2 tabletes. Viena solutāna deva ir 1 piliens uz 1 dzīves gadu. Ja nepieciešams, pārtrauciet B. mēreno uzbrukumu un. ar adrenalīnu pēdējais tiek ievadīts 0,1% šķīduma veidā subkutāni ar ātrumu 0,01 mg uz 1 kg bērna svara kombinācijā ar 5% efedrīna šķīdumu (ar ātrumu 0,5-0,75 mg uz 1 kg svara). Ja nav iedarbības, adrenalīna ievadīšanu nevajadzētu atkārtot, jo parasti mēs runājam par bronhu β-adrenerģisko receptoru blokādi, ko bieži izraisa bieža inhalējamo β-adrenerģisko agonistu lietošana.

Eufilīnu ar mērenu lēkmi ievada intramuskulāri (24% šķīdums) vai atšķaida ar 2,4% šķīdumu 50 ml izotoniskā nātrija hlorīda šķīduma intravenozas pilienu ievadīšanai ar ātrumu 4-5 mg uz 1 kg bērna svara (ne vairāk kā 5-7 mg uz 1 kg). masa dienā). Pie smagiem uzbrukumiem B. un. papildus aminofilīnam prednizolonu ievada intravenozi ar ātrumu 2 mg uz 1 kg svara. Astmas statusa gadījumā aminofilīnu ievada intravenozi līdz 15–20 mg uz 1 kg ķermeņa svara dienā; prednizolona intravenozu ievadīšanu atkārto ik pēc 3-4 stundām (līdz 7-10 mg uz 1 kg ķermeņa svara dienā). Tiek izmantoti arī proteāzes inhibitori un heparīns. Asfiksijas gadījumā pacients tiek pārvietots uz mehānisko ventilāciju, krēpu no bronhiem izskalo caur bronhoskopu. Dažreiz tiek izmantota hemosorbcija. Difenhidramīns un pipolfēns var palielināt krēpu viskozitāti, tāpēc tos izraksta tikai maziem bērniem, kuriem ir B. un. izteikta eksudācija un hipersekrēcija bronhos un krēpās reti ir viskoza.

Interiktālajā periodā hroniskas infekcijas perēkļi tiek dezinficēti, ārstēti ar intala vai ketotifēna (zaditēna) inhalācijām iekšpusē 3-6 mēnešus, kā arī ar specifisku hiposensitizāciju, kā arī polialerģijas vai nenoskaidrota alergēna gadījumā ārstēšanu ar histaglobulīnu. Cietināšana un terapeitiskie vingrinājumi spēlē nozīmīgu lomu. Akupunktūra bieži ir efektīva. Parādīta sanatorijas ārstēšana vietējās specializētās sanatorijās.

Bērni, kuri ir slimi ar B. un A., atrodas aptiekā, vietējā pediatra un alerģista uzraudzībā.

Galvenā atšķirība bērnu prognozēs ir tā, ka ar vieglu un mērenu B. gaitu un. daudz biežāk nekā pieaugušajiem notiek atveseļošanās (parasti pirmspubertātes periodā). Profilakse pēc principiem neatšķiras no pieaugušajiem.

Bibliogrāfija: I. I. Balabolkins Bērnu bronhiālā astma, M., 1985, bibliogr. Bērnu elpošanas sistēmas slimības, ed. S.V. Rahinskis un V.K. Tatočenko, s. 381, M., 1987; Bronhiālā astma, ed. M.E. Geršvins, tulk. no angļu valodas, M., 1984, bibliogr. Kokosovs A.N. un Streļcova E.V. Terapeitiskā fiziskā kultūra pacientu ar plaušu un sirds slimībām rehabilitācijā, L., 1987; Terapeitiskā fiziskā kultūra, ed. V.A. Epifanova, lpp. 135, M., 1987; Pitskis V.I., Adrianova N.V. un Artomasova A. Alerģiskas slimības, lpp. 114, M., 1984; Elpošanas ceļu alerģijas bērniem, ed. S.Yu. Kaganova, lpp. 79, L., 1980; Čučalins A.G. Bronhiālā astma, M., 1985, bibliogr. Shatalyuk B.P., Borisko A.S. un Kartiša A.P. Fizioterapijas vingrinājumi bronhiālās astmas ārstēšanai, Kijeva, 1985, bibliogr.

Up